時間：2022-04-17 03:21:41
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇心律失常論文，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
例1，男，65歲，干部，5個月來每當進食及飲水時感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查：平靜時心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態心電圖檢查正是在進食時可見房性早搏、陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。臨床診斷：吞咽性陣發性心房顫動、陣發性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷維素20mg，3次/d，服藥3天后癥狀消失。
例2，男，68歲，工人，平素體健，10天來吞咽硬性食物時出現心悸、偶伴頭暈眼前發黑，停止吞咽時發作亦隨之消失。體格檢查：胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查：進食面包時可見房性早搏、短陣房性心動過速；吞咽唾液及飲溫開水時心電圖正常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg，3次/d，谷維素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后癥狀消失。
例3，男，69歲，干部，近5個月來自感吞咽碳酸飲料時出現發作性心悸、心慌、胸部不適。心電圖監測顯示為室上性心動過速，心室率為168次/min，給予緩慢靜脈推注心律平70mg后，轉為竇性心律。患者心臟超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速?？诜端麡房?5mg，2次/d，避免飲用碳酸飲料，未復發。
例4，男，74歲，農民，近2個月來進餐時感覺陣發性心悸、心慌，每次持續數秒不等，至食道內無食物通過時即可停止，當再次吞咽時再發，無消化不良癥狀。動態心電圖監測顯示竇性心律，僅在吞咽時發生房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動呈間歇性發作，停止吞咽運動后，可直接轉為竇性心律，或先轉為房顫，再轉為竇性心律。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg，3次/d，癥狀得以控制。
例5，女，62歲，教師，近5天來發現快速吞咽冷藏液體飲料時出現發作性心悸、胸悶。動態心電監測證實飲用大量冷藏飲料時立即出現頻發房性早搏、房性心動過速，持續2~3min后緩解，可直接轉為竇性心律，臨床診斷：吞咽性心律失常。向患者講述引起此現象的機制和注意事項，囑其避免冷飲。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物，避免快速進食冷飲后無癥狀復發。
例6，女，66歲，工人，近3個月來感進餐時胸部不適、心悸、陣發性心慌，未介意，近1個月來癥狀明顯。心電圖示房性早搏、心肌缺血。動態心電圖顯示心肌缺血、頻發房性早搏，進餐時出現房性早搏、短陣房性心動過速、偶發性心房顫動。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他樂克25mg，2次/d，魯南欣康10mg，2次/d，1周癥狀消失。
2討論
2.1發病情況Meckenzie等于1906年首先報告1例嚴重心力衰竭患者吞咽時發生房室傳導阻滯。以后Tomcinson等陸續報道約18例。至今國內外文獻報告已超過100余例。一般認為此類心律失常以緩慢型（包括房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇房傳導阻滯及竇性靜止等）較為多見。近年來國內外文獻報告的病例中則以快速型心律失常為主，其中短陣房性心動過速為多見。簡治芳綜合國內外文獻所報告的此類心律失常30余例，以短陣房性心動過速最為多見，其余依次為房性早搏、心房顫動、心房撲動、室性早搏與短陣室性心動過速。有時兼有兩種類型或兩種類型以上心律失常。
本文報告6例均屬快速型心律失常，其中3例房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動/陣發性心房顫動；3例房性早搏、短陣房性心動過速。吞咽誘發心房顫動系極為罕見，筆者見到3例，可能與檢測手段先進、無創、實時和人們對此癥的高度重視有關。
2.2病因本癥確切病因迄今未明。絕大多數病例無食管功能性或器質性改變。本文報告6例體格檢查及食管鋇餐檢查均無陽性發現，與文獻報告一致。部分病例可發現食管有器質性疾患或功能性紊亂。呈緩慢型心律失常者，食管有解剖或功能異常的較多，如食管彌漫性痙攣或不協調蠕動、食管內憩室、狹窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，則罕見有食管疾患。近年來文獻報道老年人發病率有上升趨勢，易引起臨床醫師高度重視。文獻報道中能查出器質性心臟病者為數不多，1984年李澤生等報告1例風心病，1985年簡治芳等報告1例隱性冠心病，另有文獻報告急性心肌梗死1例。本組有1例冠心病。鑒于已報告的病例絕大多數不伴有器質性心臟病，故吞咽時誘發心律失常亦非由器質型心臟病所引起。
2.3發病機理吞咽誘發心律失常的發病機理尚不完全清楚。吞咽時誘發緩慢型心律失常的發病機理，多數學者認為與來自食管的刺激經迷走神經反射增強所致。食物通過該處興奮迷走神經反射性地抑制了竇房結的自律性及房室結傳導性而出現緩慢性心律失常。還有多數學者認為，吞咽食品時食管內溫度的迅速上升或下降，可直接誘發心房的自律性增高［2］，同時，由于吞咽的基本神經中樞和心血管中樞均位于延髓，食物經過食管時引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收縮和膨脹，刺激迷走神經，節后纖維末梢釋放乙酰膽堿與心臟M受體結合，加速心肌復極過程，縮短動作電位時程和不應期，心肌傳導速度減慢，可誘發心房異位起搏點的自律性增高，產生心動過速，直至食管內無相關刺激為止。有人做過一個試驗，即將氣囊放在患者食管下段，氣囊充氣后食管擴張，心律失常發生；如果氣囊擴張前應用足夠劑量的阿托品1.2mg靜注，便可防止食管擴張所產生的心律失常。至于食管無解剖及功能異常者，其吞咽時誘發心律失常的機理如何？Suarez等［3］報告他們采用食管氣囊充氣膨脹做激發實驗，發現食管內相當廣泛的部位均可引起心律失常，用機械方法刺激食管壁的任何部位亦出現相同現象。因此認為正常食管蠕動刺激使迷走神經反射增強可能是本病發病機理。
快速型心律失常的發病機理說法不一。Engle等認為是食管膨脹對鄰近的左心房機械性刺激所致。部分學者認為與交感神經興奮及其介質釋放增多有關，但是目前較多的報告提出這種反射仍然是通過迷走神經所引起。動物試驗表明迷走神經興奮時，由于心房肌的不應期縮短和復極的不一致性，可能激發房性異位活動。Suarez等認為心房肌不應期縮短與傳導延遲同時存在可導致心房內微型折返引起。
2.4臨床表現主要為吞咽食物數秒鐘后出現心悸，可伴有頭暈、乏力及視物不清，一般無暈厥，吞咽干硬食物時癥狀加重，多數病例吞咽動作停止時心律失常發作亦停止。按壓頸動脈竇及瓦氏動作既不能誘發快速型心律失常，亦不能對心動過速產生影響。臨床表現與心律失常類型密切相關。吞咽時呈緩慢型者多因心搏過緩或心室停搏致心排血量嚴重不足而發生暫時性腦缺血，輕者感眩暈或視力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽時呈快速型者則極少發生昏厥，均以心悸為主，有時伴輕度頭暈。
2.5預后預后較佳。文獻中僅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽時反復發作阿-斯綜合征，2年后死亡。1988年汪衛平報告2例中有1例死亡，提示老年人不論有無器質性心臟病均不宜吞較硬的食物。本文報告6例經治療均痊愈。
2.6治療以藥物治療為主。緩慢型心律失常者應用抗膽堿能藥物可收到一定療效。部分患者療效不滿意且易出現對阿托品不能耐受的副作用。其他擬交感神經藥物如腎上腺素、異丙腎上腺素及麻黃素等也可防止或減輕反射性心律失常，或當極度竇性心動過緩或/及傳導阻滯時，促使逸搏節律提早出現。部分患者因內科治療無效且癥狀嚴重者可行食管下段環行肌切除術和兩側迷走神經切斷術，已達到癥狀消失或部分緩解。
快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例癥狀緩解，心得安亦有一定療效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的報道［4］。對于洋地黃類強心藥物的應用意見不統一，有人認為應避免使用洋地黃，因可能促進反射的發生。但亦有用洋地黃、地高辛、西地蘭治療使癥狀緩解的報告。對于心律失常導致昏厥反復發作者，如內科治療無效，應考慮手術治療。
摘要：吞咽運動可誘發多種心律失常，有文獻［1］報道吞咽可誘發緩慢性心律失常，但吞咽運動引起陣發性快速房性心律失常，包括頻發房性早搏、陣發性心房撲動及心房顫動等報道較為罕見。本文報告6例老年人吞咽誘發心律失常，并復習有關文獻，對本病的發病機制、臨床表現、治療及預后等予以探討。
關鍵詞：老年人吞咽誘發心律失常
【參考文獻】
1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.
2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.
心律失常的臨床表現差異很大，有的心律失常無臨床意義，有的則影響健康并
危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥
物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動力學、藥效學及其對心臟電生理的影響。
幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導性以及心臟的收
縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。
到目前為止，這類藥物對心肌病變，對有更嚴重的心臟病理狀態的影響還沒有足夠
的臨床資料，當心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時，抗心律失常藥物
對其的影響，要有足夠的重視和認識。通過實踐，逐步形成醫生自己的用藥經驗，
不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個體化原則。
[抗心律失常藥物的分類]
目前，最廣泛應用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類
藥阻滯細胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應組織的傳導速度。
Ⅰ類藥進一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復極時限延長，如奎尼丁
、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道
阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。
Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，
Ⅲ類藥延長心臟復極過程，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組
織的不應期，如胺碘酮、索他洛爾，
Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結、房室結的慢反應組織，如維拉帕米、地爾硫
卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經系統的影響，未將對心律失常
有影響的地高辛、腺苷等納入在內。
而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作
用，又有延長動作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
類藥的作用。此外，單個藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用
很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進入體內通過
肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生
理作用顯著不同。近年來提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物
分類與臨床的病理生理征象結合起來，但目前尚無資料認為此分類法有特殊優越性
，尚需在實際應用中印證。
[抗心律失常臨床試驗結果的啟示]
以往對抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗，其結果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT應用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個月，病死率7.
6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因對2000多例梗塞后病人
≥6個/小時的室早，≤15個無癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個月后被迫停止
，因為用藥后其心律失常致死或心性停搏的病死率較安慰劑組高出3倍。其他心臟
病的病死率也高。之后CAST-2又對莫雷西嗪進行觀察，病例數1325例，早期病死
率（14天內）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長期觀察組也未見能降低病死率。
CAST試驗的結果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血
（或其他病理狀態下）時增加折返而導致心律失常而致死。Ⅰ類藥對以往有梗塞史
的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動也不一定能降低猝死的
發生率。
自1985年開始至1991年結束的ESVEM試驗，原先是要比較有創電生理檢查與動
態心電圖監測加運動試驗，后者能更好預測藥物的療效，預測病人的預后，結果認
為兩者都有很大價值，但意外發現，試驗的七種藥物中電生理檢查認為，Ⅰ類藥有
效之后繼續服用，一年后只有5%的病人沒有復發心律失?；蛩劳觯鵁o創檢查服用
索他洛爾，于一年后有33%能繼續服用此藥而未發生心律失常再發及其他嚴重事件
。
于是，不少學者提出應放棄應用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長動作
電位增加不應期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發現與心律失常有
關的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%?？偨Y13個共6500個病例的臨床試驗
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關的病死率29%。胺碘酮除抑制
鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經對心臟的作用。而且，
還有對肺、肝及甲狀腺的副作用，應用時不可不慎。
還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受
體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，
認為可應用于左室功能不全者，但最近發表的SWORD試驗，口服d-施太可治療有高
危因素的梗塞后病人，結果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%
，而安慰劑只有3.6%。
近年來，（JACC1997）報告施太可治療室速及室顫的臨床試驗共396例，觀察
(34±18)個月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發室速，有28例（7.1%）
因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再發作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認為口服d-施太
可對室性心動過速安全而有效。我國有2組應用d-施太可治療室性早搏的報道，認
為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過240mg～320mg。一組全國
性協作組以d-施太可治療陣發性房顫212例，用量從每天80mg開始，為常用劑量的
一半，能于1周內有效控制其發作達42.9%，無效病例加量后可增加其療效，觀察期
3周～14周與心臟有關的副作用為2.9%，無一例發生扭轉型室速。認為減少劑量仍
然有效，且安全性較國外報道顯著提高。
[抗心律失常藥物的選擇]
一、選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨
床應用的適應癥；(2)選用何種藥物其危險/效益比最小；(3)首選藥物還是非藥物
治療。
藥物臨床應用的適應癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，
如心悸、活動后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現頭
暈、頭痛或暫時性意識喪失，一時性黑朦，伴突然出現栓塞癥象的心律失常等。(
2)有明顯癥狀的心律失常通常見于器質性心臟病，但少數也可見于所謂“正常心臟
”，無器質性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現在各項心臟檢查結果均屬正
常，而且在長期觀察中未見心臟的異?，F象，因而其預后良好，判斷是否是正常心
臟需經嚴格的各項檢查，例如有：(1)必須進行的檢查項目：12導體表心電圖、24
小時動態心電圖、正側位胸部X線片檢查、超聲心動圖、運動試驗（最好活動平板
），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項目：心臟電生理檢查，左右心
室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動脈造影，平均信號心電圖，心
率變異性分析，必要的血內中毒物質測定。(3)要考慮做的檢查項目：心臟活體檢
查（心內膜心?。?/p>
上述檢查有時還需要定期例如半年至一年間的復查，因為不典型的早期擴張型
心肌病，逐漸發展的伴心律失常的右室發育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌
病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長QT間期綜合征、Brugada綜合征、束
支阻滯型室速、反復性發作性心動過速不在發作期，均可能漏診而誤為“正常心臟
”，但只要定期復查嚴密觀察，都可以在認真隨診中發現而獲確診。
選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數用藥是根據醫生的自我經驗以及從
臨床試驗的結果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗發表以后，
對Ⅰ藥應用于器質性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認識，即其效益
雖可減少室性心律失常的發生，但其危險是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類
藥中如英卡因、氟卡因對嚴重心臟病人室性心律失常的應用，而對莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應用于無嚴重器質性心臟病的病人，對器質性心臟
病如需應用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進行嚴密及時的心臟監護，
注意捕捉例如QT間期的延長，新近出現的心律失常尤其是室性早搏及室內傳導阻滯
以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時處理心肌缺血，控制合并的嚴重高血壓等，以
避免發生嚴重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期
≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120
%，都應減量或停用。
首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通常可先用藥物治
療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應用藥物無效時采用非藥物治療。(1)
伴有急性血液動力學障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室
上性或旁路折返，均應首選電擊復律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無效的房顫
、房撲，如無近期動脈栓塞史，血鉀不低，無洋地黃過量者，伴有心力衰竭者即刻
電擊復律，病情較穩定者可擇期進行電擊復律。(3)反復發作的惡性室性心律失常
，伴有休克或室顫，電擊復律后選用ICD起搏器。
[常見心律失常的藥物治療]
一、室性心律失常的藥物治療
(一)室性早搏或非持續性室速：心肌梗塞后有頻發室早或短陣室速，可應用β
-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對胺碘酮不能耐受者如
甲狀腺病變，可選用索他洛爾。
無器質性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮
等，如室早頑固且頻發，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。
(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺
碘酮可用快速負荷量法，口服0.2mg，每2小時一次，共用5～6次，總量每天1～1
.2mg，如連用三天仍無效應停用，但通常于第一天足量應用后見效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識清楚
、臨床估計數小時內可口服用藥者使用。如血壓測不清，意識障礙者應首選電擊復
律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可
選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過320mg，此藥即使小劑量也可誘致
心律失常，因而不宜用于有明顯血液動力學變化、需要快速足量用藥的患者。
(三)無器質性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來自左室流出道）
，右束支阻滯型，電軸右偏（來自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的
持續性室速，盡管射頻消融術有很好療效，但這些病人預后良好，根據病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復發作時才考慮介入性治療
。目前尚無此類病人應用Ⅰ類藥物增加病死率的報道，但仍應避免使用英卡因、氟
卡因等風險較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。
(四)持續性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時QRS波相對較窄
(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見，而電軸右偏則少見，恢復竇性心律
后下壁導聯有復極異常所出現的ST-T波變化，發作時靜注維拉帕米有效。
(五)反復發作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時發作而
不像右室流出道性室速于運動時誘發，此類室速通常非持續性，發作前常有交感神
經張力增高征象。其發病機制與右室流出道性室速相同，都由環磷腺苷介導的觸發
性機制所誘發，都見于無器質性心臟病，用藥原則同(3)。
二、室上性心律失常的藥物治療
(一)心房顫動：控制心室率：恢復竇性心律并減少復發，預防血栓栓塞并發癥
是治療心房顫動的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。
1.陣發性房顫：發作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用
于有器質性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較
?。混o注適用于心臟不大的陣發性房顫，包括孤立性或特發性房顫，但不適用已有
心臟擴大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。
發作間歇期，應選用減少房顫復發的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目
前認為奎尼丁雖可減少房顫的復發，但可增加死亡風險，臨床上較少使用。
心臟病人的陣發性房顫如心肌梗塞后的房顫應首選胺碘酮或索他洛爾，不使用
Ⅰc類藥物；心力衰竭時也選用胺碘酮。
陣發性房顫如為特發性，通常與自主神經障礙有關，與交感神經有關的房顫發
作常在白天，在精神緊張和興奮時誘發，發作間期心率常增快，應加用β-受體阻
滯劑。與迷走神經張力有關的房顫常在夜間發作，發作間期心率常緩慢，可適當加
用茶鹼類及東莨菪鹼等。
2.持續性房顫：持續數天（2天～7天）的房顫，應盡量復律，復律藥物首選Ⅰ
c及Ⅲ類藥，但復律率<50%；或電擊復律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷
西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復律失敗，要選用藥物減慢心室率和預防血
栓栓塞并發癥。
3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑
（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過興奮迷走神經間接作用使心室率減慢，如
心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時可靜
滴地爾硫卓。永久性房顫通常復律無效，或不易維持竇性心律，有器質性心臟病如
風濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時用華法令。
(1)預激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應及時
電擊復律后行射頻消融術，如無條件，可選用延長房室不應期的藥物如普魯卡因胺
、普羅帕酮或胺碘酮。
(2)心房撲動：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術特別對Ⅰ型房
撲療效已有成功經驗。
(3)室上性心動過速：房室折返性心動過速和房室旁路折返性心動過速，在發
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負荷量或靜脈給藥，療效不佳時應及時電擊
復律。并及時安排射頻消融術。此類病人由于射頻消融術療效達90%～95%以上，
因而用藥物預防其復發已屬多余。
[抗心律失常藥物療效判定的方法]
常規體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現心律失常（早搏
）數的比較是最簡便的方法。通常要觀察5分鐘內的變化才有意義。但這種方法不
能反映整體的藥物療效。
一、體表心電圖：12導聯體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價值只是在判
定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時有意義，而在判斷心律失常是否被
控制則有限。各種間期的測定對判斷藥物已足量或過量，是否已引起傳導障礙和復
極過程的異常極為有用，以便及時進行適當處理。
二、動態心電圖：24小時連續描記2導聯或3導聯心電圖，能精確計算發生心律
失常的性質和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個別病人需連續48小時以上的
心電圖監測?，F有Holter軟件已能回報室性或室上性異位搏動在24小時內的總數，
每小時的平均異位搏動數，以及發作心動過速的持續時間和發作次數等。用藥后2
周～4周復查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據ESVEM試驗所采用標準
，病人用藥前后自身對照，達到以下標準為有效。(1)室性過早搏動減少≥70%；(
2)成對室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運動時≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加數倍以上，或出現新的快速心律失常，或由非持續性室速轉為持續
性室速可判斷為致心律失常副作用。
三、床邊心電圖監測：是ICU、CCU主要的監測方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠狀動脈疾病。嚴重室速已恢復竇性心律，發生過室顫病人，至少要連
續監測心電圖24小時。
四、心室晚電位：器質性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚電位常陽性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨立的預測發生
室速及室顫的價值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現率可達73%～89%，抗
心律失常藥物發揮療效后晚電位通常不會消失。但晚電位消失或未出現過晚電位者
室速發生昏厥或猝死者很少。
五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結電圖，希氏束電位，
各部位的有效不應期和相對不應期測定，心房內及心室內的程控刺激加早搏（1～
3個早搏）以誘發心動過速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢
查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足夠，以誘發出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標準。因為有創傷性檢
室性心律失常是老年人常見的心臟疾病，目前臨床對心律失常的治療仍以服用西藥為主，但長時間服用一種抗心律失常藥物仍存在加重心律失常的風險。筆者近年來采用參松養心膠囊聯合小劑量常規西藥對老年心律失?；颊哌M行了治療，結果報道如下。
1 資料與方法
1.1 資料來源。資料來自我院心內科2011年3月-2012年2月間收治的快速性室性心律失?；颊?13例。男68例，女45例，年齡72-85歲，平均75.3±3.2歲。患者入院均伴心悸、胸悶、氣短、頭暈表現，經動態心電圖檢查，確診陣發性室性早搏伴竇性心動過速患者59例，室上性早搏并心動過速患者54例。排除Ⅱ度及以上房室傳導阻滯患者、混合型早搏及長期服用洋地黃類藥物導致的心律失常患者。113例患者隨機單盲分為A、B兩組，A組58例（室性早搏32例，室上早搏26例），B組55例（室性早搏27例，室上性早搏28例），兩組患者在性別、年齡、病情方面未見明顯差異。
1.2 用藥方法。A組患者給予參松養心膠囊+美托洛爾用藥方案，4周為1療程。具體為：參松養心膠囊（0.4g/粒）口服每次4粒，每日3次，美托洛爾（25mg/片）口服每次1片，每日2次。B組患者予參松養心膠囊+胺碘酮方案。具體為：胺碘酮（200mg/片）口服每次1片，每日1次，參松養心膠囊劑量及用藥療程同A組。
1.3 觀察指標。心律失常改善標準[1]：①顯效：室性或室上性前收縮消失90%以上；②有效：室性或室上性前期收縮消失50%-90%；③無效：室性或室上性期前收縮減少小于50%或無變化。
臨床癥狀改善標準：①顯效：胸悶、心悸等臨床癥狀明顯改善；②有效：癥狀有所改善或緩解；③無效：癥狀無改善或加重。
1.4 統計學方法。療效比較采用Wilcoxon-W檢驗，選用Z統計量，構成比比較采用X2檢驗，不滿足條件者采用fisher精確概率法，所有數據經SPSS17.0軟件進行統計學處理。
2 結果
2.1 心律失常改善情況。不同組別患者服藥四周后室性、室上性早搏改善構成情況與總體有效率差別不具有統計學意義（P>0.05）。
3 討論
室性心律失常主要是由缺血、缺氧等造成心肌能量代謝障礙，出現離子泵功能異常而致心肌細胞電生理異常，由此導致心肌細胞的自律性發生改變，輕者只表現出胸悶、心悸等癥狀，伴室速患者可危及生命。
β受體阻滯劑美托洛爾與胺碘酮分屬Ⅱ、Ⅲ類常規抗心律失常藥物。前者能降低交感神經激活對離子通道的作用，減少鈣、鈉離子內流與鉀離子外流，減慢房室結傳導，提高致顫域值，防止缺血引起的心肌細胞電活動的不均一性，但長期大劑量服用可致低血壓、心動過緩等。胺碘酮是多通道阻滯劑，通過輕度阻滯鈉、鉀、鈣離子通道，可糾正快、慢兩種心律失常，同時非競爭性阻斷α受體和β受體，擴張冠狀動脈，增加血流量，治療缺血性心律失常療效肯定。但長期大量用藥，可帶來房室傳導阻滯及心動過緩等并發癥[2]。
參松養心膠囊主要有人參、甘松、山茱萸、酸棗仁、桑寄生、丹參、黃連、龍骨等配伍而成?，F代醫學證明，參松養心膠囊是通過影響心臟的電生理功能而發揮抗心律失常作用。方中纈草酮、黃連素、人參二醇甙等藥物學組分可與心肌細胞膜上離子通道中的特異蛋白相結合，抑制鈉離子內流，促進鉀離子外流，并可輕度抑制鈉通道，降低心肌細胞的除極幅度，延長動作電位時程和有效不應期，打斷折返激動，從而使心肌興奮性、傳導性和自律性的改變得到糾正[3]。有學者證明該藥可明顯降低冠脈阻力、降低心肌耗氧量和耗氧指數[4]。
本研究表明，中西兩種藥物小劑量聯合使用治療老年室性心律失常一來能達到抗失常目的，二來減少了常規藥物的潛在損害。因此，兩種方案均不失為治療室性心律失常的理想方案。
參考文獻
[1] 中華心血管雜志編委會心血管藥物對策專題組.心血管藥物臨床試驗評價方法的建議[J].中華心血管病雜志，1998，26（2）：405-412
[2] 何華.援胺碘酮在心房顫動治療中的研究進展[J].血管病學進展，2007，28（6）：849-852
論文摘要 目的:觀察重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死(AMI)能否提高療效及安全性。方法:對103例急性心肌梗死患者給予重組鏈激酶150萬U溶栓治療加持續靜脈滴注硝酸甘油5天，觀察溶栓再通率、急性期死亡率、并發癥以及不良反應發生率。結果:溶栓再通率89.1%，35天內無1例死亡。出血發生率15.8%，無腦出血病例，無過敏發生，低血壓發生率3.1%。結論:重組鏈激酶加硝酸甘油治療急性心肌梗死可明顯提高再灌注率，降低死亡率，不增加不良反應，是較為安全有效的方法。
資料與方法
病例選擇標準:①持續胸痛超過半小時，口含硝酸甘油癥狀不緩解。②相鄰2個或更多導聯ST段抬高、肢體導聯>0.1mV，胸導聯>0.2mV，但應排除早期復極綜合征。③發病在6小時以內。④年齡在70歲以下。⑤患者家屬同意并簽字。
病例排除標準:①2周內有活動性出血，做過手術和有外傷史。②高血壓經過治療血壓仍>160/100mmHg。③心原性休克血壓
臨床資料:1997年5月~2008年10月按入選標準治療103例，女33例，男70例;年齡42~75歲，平均57.7±7.8歲;6小時內32例，6~12小時61例;心肌梗死部位，前壁及廣泛前壁28例，下壁38例;其中3例合并右室心肌梗死，高側壁25例，其他12例。
治療觀察指標:常規描記18導聯心電圖，血、尿常規，血小板計數，出凝血時間，纖維蛋白原，心肌酶譜、血糖、血脂及肝腎功能。對合并高血壓者使用硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml使血壓在100~90/80~60mmHg之間(用恒速泵控制藥量)。對合并心源性休克者快速擴容后采用上述方案控制血壓。
給予重組鏈激酶150萬U加5%葡萄糖100ml于60分鐘內輸完。
實驗室檢查及觀察指標:①記錄胸痛減輕時間及緩解時間。②記錄再灌注心律失常出現時間并記錄心電圖。③溶栓開始后3小時內每半小時記錄1次18導聯心電圖，以后3天內每天記錄1次心電圖。④發病8小時起，每2小時復查CK-MB至20小時。以后3天內每日復查1次全套心肌酶譜。⑤溶栓后3天內每日復查1次尿常規，大便潛血及凝血酶原時間。⑥觀察并記錄有無皮膚、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及腦出血。⑦記錄發病35天內并發癥，包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心絞痛。記錄發病35天內轉歸。
2.5療效判斷標準(采用臨床溶栓再通指標):①溶栓2小時內胸痛緩解;②溶栓2小時內心電圖抬高最顯著的導聯ST段迅速下降≥50%;③溶栓2小時內出現短暫的再灌注心律失常;④CK高峰前移至16小時，CK-MB高峰前移至14小時。以上4條標準中符合≥2條者為血管再通，但僅有①和③項除外。
不良反應:①過敏反應:發熱、皮疹及過敏性休克。②低血壓:收縮壓持續低于90mmHg者;③出血。
結 果
溶栓2小時內胸痛緩解，完全緩解56例，緩解80%10例。②溶栓2小時內心電圖抬高最顯著的導聯ST段迅速下降≥50%。
血管再通率:按臨床血管再通指標判斷，血管再通率87.1%。未再通13例，其中下壁梗死2例。符合臨床判斷標準2項者33例、3項者42例、4項者15例。發生再灌注心律失常者43例。其中緩慢心律失常(竇性心動過緩，交界性心律，房室傳導阻滯)25例，室性心律失常(室性早搏、室速8例)。
不良反應:本組未出現藥物熱原反應、皮疹及過敏性休克。低血壓1例收縮壓持續2小時
急性期(35天)并發癥及轉歸:心律失常發生率41.9%，心源性休克3.2%。4周后檢查心動圖，無室壁瘤形成，左室射血分數均>50%，無1例死亡及原部位再梗死。
討 論
溶栓治療越早越好，多主張在急性心肌梗死發病后6小時內應用，最好不超過12小時。新形成的血栓內富含水分、結構松散纖溶酶原含量高，鏈激酶易滲透到血栓內并激活纖溶酶原使血栓溶解。從而使阻塞的血管在短時間內得以再通，缺血的心肌得到重新灌注，挽救瀕死的心肌細胞，限制梗死范圍進一步擴大。
硝酸甘油能擴張冠狀動脈緩解痙攣，改善心肌血氧供應，降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下，非缺血區阻力比缺血區阻力大，就迫使血液從輸送血管經側枝血管而流向缺血區，增加了缺血區的血液供給，亦稱此為擠壓作用。硝酸甘油亦能改善血管內皮功能，發揮血管內皮舒張因子的作用，改善血管順應性，降低左室舒張末壓，增加運動耐量，防止心室肥厚。
硝酸甘油可以從兩方面加強鏈激酶的溶栓作用。①擴張冠狀動脈，緩解冠脈痙攣，增加動脈內徑，有利于鏈激酶滲入血栓內激活纖溶酶原，溶解血栓。②通過激發血管內皮舒張因子，改善血管內皮功能，減少血栓形成，防止再梗死的發生。本組31例患者再通率87.1%，與國內重組鏈激酶Ⅲ期臨床試驗475例的血管再通率80.2%相似。且無腦血管意外事件發生，考慮與使用硝酸甘油持續滴注，可很好控制血壓，使腦血管張力降低有關。綜上所述，該方案是治療急性心肌梗死安全有效的方法。
參考文獻
1 重組組織型纖溶酶原激活劑與尿激酶對比研究組，中華心血管病雜志.1999，27(3):174-177.
【關鍵詞】 急性ST段抬高性心肌梗死； 靜脈溶栓； 時間窗； 再灌注性心律失常
【Abstract】 Objective：To study the conditions of arrhythmia patients with acute ST segment elevated myocardial infarction undergoing intravenous thrombolysis therapy at different times，and to clarify the relations between reperfusion-induced arrhythmia and intravenous thrombolysis therapy.Method：One hundred and fourteen patients qualified with ST segment elevated myocardial infarction admitted by the hospital from January 2012 to January 2016 were reviewed，three treatment intervals were divided according to the duration from the onset of attack to thrombolysis therapy at 0-3 hours， 3-6 hours and 6-12 hours，the occurrence of cardiac arrhythmia after intravenous thrombolysis with treatment duration was collected，and their dependences were analyzed.Result：The distribution rate for the incidence of reperfusion-induced arrhythmia at three time intervals was respectively 24.6%，8.8% and 6.1%.Common types and occurrence of reperfusion-induced arrhythmia were shown as follows：accelerated ventricular autonomous cardiac rhythm of 17.5%，and ventricular premature contraction of 8.8%.Conclusion：The earlier intravenous thrombolysis therapy，the higher of the incidence of reperfusion-induced arrhythmia will be， accelerated ventricular autonomic cardiac may indicate effective thrombolysis reperfusion.
【Key words】 Acute ST-segment elevated myocardial infarction； Intravenous thrombolysis； Time interval； Reperfusion-induced arrhythmia
First-author’s address：Hezhou People’s Hospital of Guangxi，Hezhou 542899，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.017
隨著人們飲食習慣的改變、生活節奏的加快和人口老齡化增多，我國急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的發病率逐年升高，并成為我國疾病的首要負擔[1]。過去幾十年間對AMI的治療取得了巨大的進展，以再灌注治療作為核心的靜脈溶栓技術在很大程度上改變AMI預后的同時，缺血心肌血流再通之后2 h內中出現心律失常即再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）也逐漸引起了臨床的重視[2-5]。眾所公認，治療時間窗是決定AMI臨床溶栓治療效果的關鍵，但再灌注性心律失常發生與此相關性研究目前報道較少。本文對廣西省賀州市人民院4年間ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）為研究對象做回顧性分析，就其在溶栓治中出現的心律失常做如下報道。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2012年1月-2016年1月在廣西省賀州市人民院符合診斷標準的自發性STEMI共計114例[6]，患者年齡33～70歲，平均（57.6±8.4）歲；男74例，平均年齡（55.8±7.3）歲，女40例，平均年齡（60.9±10.5）歲；梗死部位：前壁53例，前間壁32例，下壁22例，高側壁7例；發病至溶栓治療時間0～3 h內38例，3～6 h內39例，6～12 h內37例。三個時間窗內患者的年齡、性別等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：①胸痛持續>30 min，應用硝酸酯類藥物仍未緩解；②新出現了左束支傳導阻滯、體表心電圖顯示2個以上肢體導聯、胸導聯ST段抬高2 mm以上；③就診前沒有進行抗凝治療（例如低分子肝素、肝素）、替羅非班治療。（2）排除標準：①近期內進行了比較重大的手術或在近期有腦血管意外發作史、外傷史；②有血小板減少癥、出血性疾病、DIC傾向；③急性非ST段抬高性心肌梗死；④對抗血小板藥物過敏；⑤就診前已經進行抗凝治療、替羅非班治療。本研究經倫理學委員會批準同意進行，所有患者均知情并同意參加本次研究。
1.3 方法 RA預防用藥：溶栓前先靜脈注射胺碘酮負荷量150 mg，后以0.4 mg/（kg?h）作為維持量。溶栓處理：即刻口服腸溶性阿司匹林300 mg、硫酸氫氯吡格雷片300 mg，視患者體重將尿激酶150～200萬單位在抗血小板藥物作用30 min內滴完，而后12 h內皮下注射低分子肝素4100單位，每12小時1次，持續3～5 d。
1.4 監測指標 對所有研究對象進行動態心電監護，記錄在溶栓治療后24 h內心律變化情況，并在溶栓后對研究對象行冠脈造影和心臟彩超，以再通率與LVEF評估溶栓治療的效果。
1.5 統計學處理 使用SPSS 14.0統計軟件進行分析，計量資料采用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 溶栓治療時間窗中RA發生情況 在對114例STEMI的研究中，總RA發生情況為45例（39.5%）。不同的溶栓治療時間窗對應觀察到的RA發生情況分別為0～3 h 28例（24.6%）、3～6 h 10例（8.8%），6～9 h 7例（6.1%），三組比較差異有統計學意義（P
2.2 溶栓治療時間窗內RA發生時間、溶栓治療再通率和LVEF情況比較 RA發生一般在溶栓治療90 min以后，溶栓時間窗與RA出現時間無顯著性相關（P>0.05），見表2。靜脈溶栓在三組時間窗內的再通情況及LVEF比較差異有統計學意義（P
2.3 不同類型RA與溶栓治療后心血管再通情況和LVEF的結果分析 通過研究發現，溶栓后發生加速性室性自主心律的患者有85.0%可獲得冠狀動脈再通，LVEF可達（52.5±6.3）%，室性期前收縮患者為60.0%和（49.4±5.2）%。由于竇性心動過緩、房室傳導阻滯、室性心動過速、室顫發生的例子較少，不足以構成能進行統計分析的樣本，故將此類項目合并為“其他類型心律失?！弊鹘y計，可見在“其他類型心律失?！痹陟o脈溶栓治療后再通率偏低為40.0%，LVEF也只有（45.2±4.6）%。對室性期前收縮、加速性室性自主心律和“其他類型心律失?！钡墓诿}再通情況及LVEF%作方差分析，可見這三種類型心律失常的再通情況比較差異有統計學意義（P
3 討論
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常見的心血管急癥之一，嚴重威脅人類的健康，在過去的幾十年里，由于再灌注治療的開展，已使本病急性期住院病死率明顯下降。力求盡早并有效地開通梗死的心血管在治療ST抬高性心肌梗死（STEMI）已達成共識，0～3 h是其治療的黃金時間窗，>3 h行溶栓治療無論是近期還是遠期臨床療效都會明顯下降[7]。且隨著心肌缺氧時間的延長，局部血流動力學惡化和收縮功能不全的加重，心肌攣縮導致心臟破裂的發生率高，雖有國內報道認為AMI發生6～12 h患者靜脈溶栓仍較安全[8]，但在本院實際臨床工作中此類患者常面臨高齡和其他的溶栓禁忌而無法納入研究，故本研究對時間窗的設計暫限于發生AMI 6 h以內。
當阻塞冠狀動脈的血栓溶解后，血液重新灌注至缺血心肌，其內細胞的電解質濃度異常（尤其是鈣離子超載）、自主神經系統紊亂、血管內皮相關的炎癥反應等病理機制相互作用，導致了再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）的發生[9-11]。只有尚存功能的心肌細胞才會在血流再通后出現再灌注效應，故RA也作為評價溶栓治療的有效性指標之一[12-13]。一項440例的臨床薈萃分析指出[14]，在未接受預防性干預的AMI溶栓性治療中，RA的發生率為58.4%，考慮到部分類型RA會導致微血管血流阻力增加而加重局部心肌的血流供應障礙的負面效應，本研究在溶栓治療前予以胺碘酮保護，最終觀察RA的發生情況（39.5%）。目前已有報道在預防RA發生的藥物除了胺碘酮以外還有?；撬帷⒋ㄜ亨骸⒘姿峒∷徕c[15-17]。
本研究表明在靜脈溶栓治療AMI中，最常出現的RA類型為加速性室性自主心律，其次為室性期前收縮，出現加速性室性自主心律的患者在再通率和LVEF的獲益效果均高于其他類型的RA。相關研究表明，RA中出現室顫可能與心肌梗死的面積過大相關，且室顫極易出現在過早溶栓和溶栓過快的臨床治療中[18]。本研究中發生室顫的患者在治療后期均因再次栓塞而死亡，雖然病例數目過少，尚不能構成比較，但就其再通率0和LVEF（42.3±3.9）%的情況可以對上述結論相互印證。同樣，本研究發現并發房室傳導阻滯和室性心動過速類型的RA患者的再通率也不高，介于樣本量不足，溶栓時間窗與竇性心動過緩、房室傳導阻滯、室性心動過速、室顫這一類型的RA相關性暫不能統計，且RA發生的類型與靜脈溶栓治療AMI預后之間的關系也有待進一步的研究數據說明。
RA有一定的自限性，持續時間5～120 min不等，對于短期簡單類型的RA不需要臨床特殊處理，但對于再通率不佳的RA類型需要予以關注。在靜脈溶栓治療中除了使用藥物如胺碘酮以外，還可采取的必要預防性措施可包括：（1）必須即時糾正電解質平衡紊亂；（2）密切觀察血壓，為使得有利于冠脈的灌注，收縮壓應保持在90 mm Hg以上；（3）就診心電圖提示有竇緩、房室傳導阻滯、房顫、室顫者需特別警惕溶栓過程中血壓、心率的變化，配備除顫儀，以便及時復律。國外有報道對于AMI患者在溶栓治療的同時聯合皮下起搏器的使用可使得患者受益[19-22]，不過介于我國的醫療條件和患者經濟考慮，這種方法暫未得到國內相關研究的支持也未見推廣。
綜上所述，RA的發生于靜脈溶栓開展的時間有顯著性相關，靜脈溶栓治療開展的越早，RA的發生率越高，加速性室性自主心律提示溶栓再灌注有效。但出現室顫和房室傳導阻滯時臨床應予以特別關注。
參考文獻
[1]黃俊喜，鄒文妹，王叢英，等.血栓通治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床研究[J].中國醫學創新，2016，13（1）：113-116.
[2] Gibson C M，Karha J，Murphy S A，et al.Early and long-term clinical outcomes associated with reinfarction following fibrinolytic administration in the Thrombolysis in Myocardial Infarction trials[J].J Am Coll Cardiol，2003，12（5）：7-16.
[3] Widimsky P，Bilkova D，Penicka M，et al.Long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction presenting to hospitals without catheterization laboratory and randomized to immediate thrombolysis or inter hospital transport for primary percutaneous coronary intervention.Five years’ follow-up of the PRAGUE-2 Trial[J].Eur Heart J，2007，28（6）：679-684.
[4]⒂睿李艷，李貴才，等.出血高危風險非ST段抬高型急性心肌梗死患者應用磺達肝癸鈉的臨床研究[J].中國醫學創新，2015，12（30）：67-70.
[5]劉林強，王玲，孫雷雷.急性ST段抬高心肌梗死后擇期PCI患者機械性并發癥發生率和安全性研究[J].中國醫學創新，2015，12（25）：134-137.
[6]中華醫學會心血管病分會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中國心血管病雜志，2015，43（5）：380-393.
[5] Mehta R H，Starr A Z，Lopes R D，et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].Jama， 2009， 301（17）：1179.
[7] Allman K C，Shaw L J，Rory H，et al.Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction： a meta-analysis[J].Journal of the American College of Cardiology，2002，39（7）：1151.
[8]杜洪文，李淑媛.急性心肌梗死溶栓治療120例臨床分析[J].中國冶金工業醫學雜志，2010，27（6）：653-654.
[9]段瓊.胺碘酮在急診冠心病快速心律失常中的有效性探討[J].中國醫學創新，2016，13（7）：126-128.
[10] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[11] Ravi Kumar N，Madhusudhana Babu M.Association of arrhythmias with acute myocardial infarction in the peri-infarction period：a prospective study[J].Evolution of Med and Dent Sci，2015，71（4）：12 316.
[12] Sánchez M，López D S E. Reducing differences in reperfusion treatment of acute myocardial infarction[J].Med Clin， 2011， 136（9）： 413-414.
[13] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[14]慰叮王磊，李晰，等.胺碘酮治療急性心肌梗死溶栓術后再灌注心律失常的Meta分析[J].中國循證醫學雜志，2013，13（9）：1110-1115.
[15] Krylova I B，Bul’On V V，Selina E N，et al. Antiarrhythmic Activity of Taurepar during Ischemic and Reperfusion Damage to Myocardium[J].Bulletin of Experimental Biology & Medicine，2015，160（2）：1-3.
[16]王芳，周雨，許鐵.胺碘酮聯合磷酸肌酸鈉對心肺復蘇后心肌的保護作用[J].中國急救醫學，2013，33（1）：77-81.
[17] Kryzhanovski S A，Vititnova M B，Kaverina N V，et al.Characteristics of the anti-arrhythmia effect of phosphocreatine in the acute stage of experimental myocardial infarction[J]. Kardiologiia， 1988， 28（11）： 100-103.
[18]王國喜，楊鐵驪.ST段抬高急性心肌梗死溶栓治療119例回顧分析[C].中國轉化醫學和整合醫學研討會論文綜合刊，2015：52-53.
[19] Agati L，Galiuto L，Funaro S，et al.512 Gender and myocardial salvage after reperfusion treatment in acute myocardial infarction. Results of Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging （A.M.I.C.I） multicenter trial[J].European Journal of Echocardiography，2006，26（6）：82-86.
[20] Nick C，Crispin P，Beverley T.Acute myocardial infarction complicated by ventricular standstill terminated by thrombolysis and transcutaneous pacing[J].Resuscitation，2007，74（3）：559-562.
[21]馮樹柯.靜脈溶栓治療急性ST段抬高心肌梗死的療效觀察[J].中國醫學創新，2011，8（5）：93-94.
【關鍵詞】 電復律 心室顫動 護理
目的】心臟電復律是利用外源性電流治療心律失常的一種方法。通過電擊心臟來終止心房纖顫、心房撲動、室上性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等快速型心律失常恢復正常心律的一種有效方法。包括電復律和電除顫。用于轉復各種快速心律時稱為電復律。用于消除心室顫動時稱為電除顫。
【原理及作用機制】利用高能量的脈沖電流，在瞬間通過心臟，使大部分心肌纖維在短時間內同時除極，從而抑制異位興奮性，消除折返途徑，使具有最高自律性的竇房結發出沖動，恢復竇性心律。決定電復律術能否成功的3個因素：
1.電能量的大小。
2.心臟異位興奮性高低，若異位興奮性過高，心肌除極后仍然可波及控制起搏心律。
3.竇房結功能，若竇房結功能低下，除極后難以建立竇性心律。
【電復律分類】
1．根據電極安放位置可分為胸內與胸外復律
(1)胸內復律
①心外復律：可用于開胸直視手術及開胸心臟按壓，由于電極板直接接觸心肌，電阻較小，電能需要量小，一般為20～100J。
②心內復律：自動埋葬式除顫器通過心導管監測心律，一旦發生室速、室顫時能自動放電復律。
(2)胸外復律：將電極板放置于胸壁心臟前后或左右，間接向心臟放電。胸外復律時電阻大、電能消耗多，但可避免開胸?，F除手術外，均采用胸外進行電擊除顫。
2．根據放電形式可分為交流與直流電轉復
(1)交流電轉復：由于難以控制發放電量，反易損傷心臟目前已不采用。
(2)直流電轉復：先向除顫器內的高壓電容器充血，儲存安全劑量的最大電能(一般當360J)，然后在數秒鐘內突然向心臟釋放，使之復律。由于其電壓、電能、電脈沖寬度控制在一定范圍內，故比較安全。
3．根據脈沖發放與R波關系可分為同步與非同步
(1)同步電復律：利用特殊的電子裝置，自動檢索QRS波群，以患者心電中R波來觸發電流脈沖的發放，使放電發生在R波的下降支或R波開始后30ms以內，從而避免落在易顫期，可用于心房顫動、心房撲動，室上性、室性心動過速。
(2)非同步電復律：無須用R波來啟動，直接充電放電，用于心室顫動、心室撲動。
【用物準備】
1．儀器準備如除顫器、導電膏或鹽水紗布、酒精棉球、紗布、地盤線、必要時備地線。
2．備好急救藥品(如抗心律失常藥，呼吸興奮藥，腎上腺素，尼可剎米等)、心電圖機、心肺復蘇設備(如氣管插管、呼吸機、臨時心臟起搏器、氧氣、吸引器等)。
【適應證】
1.心室顫動及心室撲動 直流電復律是首選的治療措施。
2.室性心動過速 心室率>150／min可引起明顯和血流動力學改變，當應用利多卡因等藥物治療無效，或伴休克、肺水腫，或并發于肌梗死者，應迅速進行同步電復律。
3.心房顫動
(1)心房顫動發生時間在半年至1年內，無風濕活動及感染。
(2)甲狀腺功能亢進癥引起的心房顫動，甲狀腺功能亢進癥已控制，但心房顫仍存在。
(3)風濕性心臟病左房室瓣狹窄術后2周以上仍有心房顫動。
(4)預激綜合征合并心房顫動。
(5)無心力衰竭或心力衰竭糾正；X線心胸比≤55％，超聲心動圖示左房內徑≤45mm的心房纖顫。
(6)原因不明的心房纖顫。
4.心房撲動 撲動波250／min左右，呈1：1傳導及藥物治療無效者。
5.陣發性室上性心動過速 常規藥物治療無效成伴有明顯血流動力學改變。
【禁忌證】
1．洋地黃中毒性心律失常和(或)低鉀血癥引起的心律失常(室顫除外)。
2．心房顫動伴高度或完全性房室傳導阻滯。
3．嚴重風心病左房室瓣狹窄伴左心房明顯擴大。
4．病竇綜合征。
5．估計復律后不能長期用藥維持治療或藥物維持治療下反復發生心房顫動者。
6． 近3個月內有栓塞史者或超聲心動圖示左心房內有血栓形成者。
7．心臟明顯增大，X線示心胸比>55％，或巨大左房者。
8．風心病有風濕活動者。
9．器質性心臟病心力衰竭未糾正者。
10．心房顫動持續2年以上伴心室率慢者。
【優點】
1.通過電復律，能及時、有效的解除了患者的痛苦，縮短了病程，提高了患者的生存率。
2.電復律是治療心律失常的一種方法，具有操作簡便、安全、收效快、轉復率高。
【護理】
1.復律前準備
(1)患者準備
①在復律前向患者及家屬說明復律的目的和過程，消除患者的緊張和恐懼心理，以取得密切合作。
②術前遵醫囑給患者完善各項檢查(如血電解質、生化等)，遵醫囑用藥(停地高辛，服奎尼丁等)。
③術前1d晚上患者應保證良好的睡眠，可給地西泮5mg。
④復律當天早餐禁食，以免術中嘔吐引起窒息。并排盡大小便。
(2)物品準備：檢查除顫器同步性能并充電備用，備好急救藥品，如抗心律失常藥、呼吸興奮藥、腎上腺素、異丙腎上腺素、阿托品、地塞米松等。
(3)向患者家屬說明病情及復律事宜、征得家屬同意，同時簽知情同意書。
2．復律時的護理
(1)臥位：患者仰臥于木板上，解開衣扣與褲帶，取下義齒，并開放靜脈通道，固定針頭，以保證術中用藥。
(2)吸氧：給患者充分吸氧10～20min，氧流量為2～4L/min，必要時面罩吸氧。
(3)連好心電圖及示波器：描記全程心電圖，以便對照。再次檢查除顫器的同步性能是否良好。
(4)協助做好麻醉：用地西泮30～70mg靜脈慢推，讓患者數數，直致患者進入朦朧狀態，無記憶為準。麻醉不宜過深，并應注意有無呼吸抑制。
(5)電極的安放：電極安放處給予清潔，板上涂滿導電糊，或包以生理鹽水浸濕紗布，分別置于胸骨右緣第2～3肋間和心尖部，電極板與皮膚保持密切接觸，避免導電不良和皮膚燒傷。電極放置部位正確，防止漏電。
(6)患者、醫務人員要絕緣：電擊時警告所有在場人員離開患者，嚴禁接觸患者、病床以及其他連在患者身上的任何設備，以免出現意外電擊。
(7)放電電量選擇合適：避免一次性給予大劑量，可選擇逐漸增加電量。
3．復律后的護理
(1)心電監護：復律后持續心電監測24h，并30min記錄1次，密切觀察血壓、心律、心率、呼吸及神志改變直到蘇醒為止。
(2)休息、飲食：患者應絕對臥床休息24h，清醒后2h內避免進食，以免惡心，嘔吐。護理人員做好生活護理，患者能進食后給予高熱量、高維生素易消化的飲食，保持大便通暢。
(3)用藥指導：按醫囑繼續服用奎尼丁，洋地黃或其他抗心律失常藥物以維持竇性心律。
參 考 文 獻
[1]俞申妹，章莉麗.心房顫動復律后心房頓抑的護理[J];護士進修雜志;2007年20期.
浙江金華鄭天明：
一個正常人心臟的跳動都是基本規律的，你摸摸自己的脈搏就能證實這一點。不過人一天中的心跳速率不會一成不變，一般白天心跳快些，夜間慢些，運動時心跳會加速，而休息時則會減緩。但大多數人的心跳不會突然變快變慢、停停跳跳。如果心跳的規律性消失或反常，則為“心律不齊”，醫學上叫“心律失常”。心律失常的種類非常多，對健康的影響可大可小。輕的對心臟射血沒什么影響，如一些早搏，偶爾短暫的心跳加速等，病人往往沒什么不適，也不用吃藥，臨床上稱為“良性心律失?！保恢卣邊s可以極大影響心臟射血功能，甚至造成心跳驟停，猝死等嚴重情況，如室顫，室速，Ⅲ度房室傳導阻滯等，臨床上稱為“惡性心律失常”，是需要立即救治的；還有一類心律失常雖然一般情況下沒有什么不良影響，但如果遇到服藥不當、心臟病發作、全身狀態差的時候就可能使心臟射血減少，如某些種類的房顫和預激綜合征、不完全性傳導阻滯等，這一類心律失常被稱為“潛在惡性心律失?！薄０l生心律失常的人很多，但絕大多數屬于良性的，你的情況就屬于這類，因此不用擔心。不過，隨著年齡的增大或其他疾病的發生發展，在某些條件下，如感冒發燒時，你的心律不齊如果嚴重了或持續時間過長引起心慌、胸悶、頭昏等供血不足的表現，最好還是及時去看醫生，因為三類心律失常有時是可以互相轉化的。
我是一個女大學生，今年才20歲，去年考上大學，學習比較緊張。近來老覺得心慌，尤其是中午休息后突然醒來心慌心跳得厲害，需要躺一會才能好轉，請問這是怎么回事？需不需要吃藥呢？
北京海淀張燕燕：
臨床上我們經?？吹揭恍┣嗄陮W子因學業緊張，功課負擔重不能注意勞逸結合，尤其是考試前晚上開夜車，甚至靠抽煙喝咖啡提神，還有些青少年喜歡在計算機上玩游戲聊天，一上機就瞪著屏幕幾小時，夜里網上神游，白天蒙頭大睡，最后損壞了眼睛，還經常容易疲勞，感冒，患上胃潰瘍，心律失常，高血壓等病。你的情況就很像是因緊張造成的植物神經功能失調，可能因此出現了陣發性竇性心動過速。須知人的心臟跳動快慢是受植物神經支配調節的，這種神經有兩種：一種叫交感神經，負責讓心臟興奮起來，跳動的速率加快，收縮力量增強；另一種叫迷走神經，負責使心跳減慢，安靜下來以降低耗氧量。睡眠時一般迷走神經興奮性增強，但一旦醒來交感神經開始興奮，就會壓過迷走神經，兩者的交接是很默契的。這就像是個很棒的駕駛員，你坐在他的車上，他加速十分平穩，你感到挺舒服。但是如果我們沒有規律的生活，使頭腦經常處于緊張狀態，即使是沒有覺察的緊張狀態，那么久而久之，負責調節這種狀態的植物神經就會疲勞起來。首先表現在兩種神經相互交接的時候不順暢，就像駕駛員累了，打瞌睡了，發現緊張情況只好拼命踩剎車一樣，坐在車上就會感到不舒服。你現在就處在這種狀態，心慌是心率快慢轉化時的一時失?，F象。雖然屬于心律失常的范疇，但最好的辦法不是吃藥，而是立即恢復健康的生活方式，注意勞逸結合，如別開夜車，早晚散步或參加體育鍛煉30分鐘，靜坐時間超過1小時要起來活動10~15分鐘，戒煙，不喝刺激性飲料等，只要打斷神經緊張的惡性循環一段時間后，你心慌的毛病自然會好的。
我今年50多歲了，身體一直不錯。但近來感到心率比較慢，過去每分鐘可以跳70多次，現在只有60多次，有時僅僅有50多次。我想知道我的這種心率減慢是不是有什么問題？會不會產生不良后果？要不要到醫院檢查一下？
河南新鄉梁福鈺：
應該說人的年紀大了，各種臟器功能，尤其是大腦神經功能都要有所減退，不如年輕力壯的時候，這是很正常的。你的心臟也是如此，它已經不停頓地工作50多年了，難免會鬧點小毛病。老年人心臟常常表現出來的一種問題就是交感神經不容易很快興奮起來，那迷走神經的興奮性就相對增強了，這樣心率常常會隨之減慢，所以很多老年人都會出現竇性心動過緩這種心律失常，往往一天中心率經常只有60多次/分，睡眠時更慢，甚至只有三四十次。但這并沒有什么大不了的，因為一方面活動時心率還會快起來，另一方面老年人代謝慢，機體不易出現缺血表現。只是年紀大了，從床上、椅子上、馬桶上起來時注意不要太快，以免因突然的變化誘發一過性低血壓腦缺血，摔倒而發生意外；也不要在短時間內劇烈活動或從事力所不及的負重工作，使心臟一時興奮不起來導致頭暈、心慌、暈厥等缺血表現。但是，需要老年人警惕的是一種叫“退行性變”的心臟疾患，指心臟的傳導系統尤其是竇房結組織被沒有功能的脂肪細胞或纖維組織所替代，這樣心臟正常的自發性跳動功能就會受到影響。一般這種情況發展緩慢，根本不令人擔心，但個別人因疾病使這種“退行性變”迅速發展或竇房結組織遭侵害，造成持續性心率低于60次/分，并伴有缺血癥狀，致使患者經常暈厥危及生命，此時就要趕快安裝心臟起搏器。這種病臨床上叫做“病態竇房結綜合征”，是以緩慢心率為主要表現的一類心律失常。
你的情況單憑心率有時在每分鐘五六十次是不能診斷為“病態竇房結綜合征”的。如果不放心，你可以數數自己的脈搏，如果白天在60次/分以上，沒有不適癥狀就不用擔心；若心率低于60次/分，則可試行做做蹲起運動，看看心率能不能達到90次/分，如能達到也不能診斷“病態竇房結綜合征”；若運動后心率仍只有70余次/分，可以到醫院請醫生檢查，做個動態心電圖或阿托品試驗看看。不過如果沒有顯著的缺血表現，患上該病也不要過于緊張，只要定期隨訪就可以了。
我從幾年前開始出現頻繁的竇性早搏，多次到醫院就診，先后吃過慢心律、心律平等藥，情況有所好轉，但停藥一段時間后仍時不時再次發作，現在服用乙胺碘呋酮這個藥。目前，早搏已基本消失，請問我能不能停藥？如再次發作應該怎樣用藥才對？
陜西渭南遲平：
早搏是一種很常見的心律失常。一般身體健康者偶爾出現或早搏起源于竇房結以上部位對病人心臟功能影響不大，不用治療。但如果頻繁大量出現或屬于竇性早搏，尤其是兩個、三個連續出現就會讓病人覺得不舒服，甚至造成缺血等惡果，這是需要服點藥的。不過抗心律失常的藥物種類實在很多，每個病人因體質差異反應不同，用的不好不僅起不到治療作用有時還會加重病情，所以我們不希望病人自行決定，最好到醫院由專門的心血管?？漆t生決定，你的情況也不例外。這里有幾條原則請你注意：1、很多早搏的產生可能是心臟或身體其他部分出現毛病引起的繼發現象，所以不要頭痛醫頭。你的早搏反復發生，就更需要檢查一下，即使一時未發現問題也不能排除潛在病變，應定期復查。2、抗心律失常藥物一般不主張長期使用，如果控制得好應考慮停藥。但停藥時千萬要耐心，病情確實穩定了才能停，可以先減量，服2~3周后再逐步減，直至停用。然而你的情況似乎容易反復，最好不要急于停藥。3、注意一下每次早搏出現有無誘因，如勞累，生氣等應盡量避免。4、如再發作控制的難度就會上升，原來有效的藥物或劑量可能不一定能控制得住，如何使用，要不要加量加藥，一定要通過醫生才能決定。5、不要隨意更換醫生或頻繁換藥，也不要自行加減停用某一藥物，這樣對治療不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮應定期檢查甲狀腺和眼睛，防止發生副反應。
我有個正上小學的兒子，每年冬天總要發1~2次燒。幾天前醫生檢查說他心率偏快，安靜時每分鐘達到八九十次，問我以往是否得過心肌炎。我很著急，請專家告訴我，我兒子的心率快是不是心肌炎？需不需要治療？
湖北黃石胡韶萍：
仔細數來，芪藶強心膠囊的眾多研究已相繼發表于《細胞免疫學》、《心血管藥理學雜志》、《美國高血壓雜志》、《循證補充和替代醫學》等國外雜志。多項芪藶強心膠囊研究的發表，打破了國際醫學領域鮮有來自我國中醫藥臨床研究數據及證據的尷尬現狀。事實上，這些年通過醫藥同仁的不斷探索與研究，中醫藥已經逐步走上國際化舞臺。
中醫藥循證醫學探索嶄露頭角
長期以來，以辨證論治為主要特點和診療模式的中醫藥臨床研究水平難以提高，一直是業內人士關注的熱點之一?？梢哉f，中醫藥防治疾病的水平尚過多依賴臨床經驗的積累。迫切需要建立科學的防治對策和方案。而問題主要糾結于科研設計存在缺陷、試驗過程的質量控制元保證、缺乏適合中醫藥特點的臨床研究方法、缺乏適合中醫藥特點的療效評價方法。
循證醫學研究是近年來在世界范圍內新興起的一種最權威、最科學的醫學研究方法，以大范圍、多樣本、隨機、雙盲為特點，通過循證醫學研究可得出國際公認的具有良好有效性和安全性的藥物。
近年來，隨著中醫藥的學術發展。中醫藥的循證醫學研究得到不斷發展。但應該說，國內中藥極少開展循證研究，因為對已上市的品種開展循證醫學研究不僅投入巨大，更冒著一旦研究結果不佳則產品市場將面臨巨大打擊的風險。
隨著中醫絡病理論的發展，在脈絡學說指導下，以嶺藥業勇敢地邁出了這一步，這不僅僅體現了勇于探索的膽識，更展現了以嶺藥業對于中醫藥治療有效性和安全性的堅定信心。
中醫藥臨床研究已叩響國際化大門
參松養心膠囊初戰告捷
最早開展循證醫學研究的是參松養心膠囊，其早在2008年即完成了“抗心律失常循證醫學研究”。該研究由阜外心血管病醫院、首都醫科大學附屬北京朝陽醫院、南京醫科大學第一附屬醫院等36家大型三甲醫院進行，參與的醫學專家多達500余位。武漢大學人民醫院黃從新教授表示，該研究結果表明，參松養心膠囊治療非器質性室性早搏顯著優于對照藥物，治療器質性室性早搏顯著優于西藥慢心律，治療陣發性房顫療效與西藥心律平相當，并且對目前尚無有效藥物治療的緩慢性心律失常具有良好療效，填補了緩慢性心律失常藥物治療的空白。這標志著通絡中藥在某些心律失常治療領域堪比西藥甚至超過西藥，尤其凸顯長期用藥安全優勢。
以嶺藥業中醫藥循證藍圖
心腦血管病
由山東大學齊魯醫院張運院士牽頭，國內30余家三甲醫院參與的“應用通心絡干預頸動脈斑塊的前瞻性、隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心臨床研究”，旨在觀察通心絡膠囊延緩頸動脈粥樣硬化的作用，為心腦血管病一級預防提供依據。本項目已在世界衛生組織國際臨床試驗注冊平臺一級注冊機構注冊。
由首都醫科大學附屬北京天壇醫院王擁軍教授為主要研究者發起的“通心絡膠囊治療缺血性腦卒中的隨機、雙盲、安慰劑平行對照、多中心臨床研究（TISS）”，擬在國內60余家三甲醫院神經內科開展，計劃入選2000例患者。本研究將在規范藥物治療基礎上，早期應用通心絡膠囊，評價其缺血性卒中患者急性期和恢復期的改善程度，綜合評估缺血性卒中患者的功能水平和生活質量，進而評價缺血性卒中患者早期應用通心絡膠囊的臨床療效。
“參松養心膠囊治療輕中度收縮性心功能不全伴室性早搏隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心臨床研究”和“參松養心膠囊治療竇緩伴室性早搏隨機、雙盲、安慰劑對照、多中心臨床研究”為國家“973”子課題，研究已于美國Clinical trials.gov登記注冊，高潤霖院士、張伯禮院士、張澍教授擔任研究顧問，黃從新教授和南京醫科大學第一附屬醫院曹克將教授牽頭，全國60家三甲醫院參與。主要評價參松養心膠囊對心衰伴室性早搏患者可有效治療室性早搏的同時保護心功能，評價參松養心膠囊對竇緩伴有室性早搏患者可減少早搏次數，提高心室率。
腫瘤
“養正消積聯合化療治療晚期非小細胞肺癌的多中心、隨機、雙盲、安慰劑平行對照循證醫學研究”由山東腫瘤醫院于金明院士和北京腫瘤醫院王潔教授牽頭，在全25家三甲醫院開展。該研究旨在評價養正消積膠囊聯合化療治療晚期非小細胞肺癌提高患者生活質量、減輕化療毒副作用的臨床療效。
文獻標識碼： A
文章編號： 1672-3783(2008)-3-0050-02
【關鍵詞】急性心肌梗塞 胸部疼痛
急性心肌梗塞（AMl）若缺乏典型癥狀（指典型胸痛），臨床上極易被誤、漏診而貽誤治療。本文對1980~2005年收治的100例缺乏典型癥狀者的臨床特征進行分析，并與同期收治的364例有典型胸痛者作對比，以期吸取教訓，引起警惕。
1 臨床資料
本文臨床癥狀不典型的AMI患者（IA組）100例，有典型胸痛者（TA組）364例。
1.1 性別與年齡 IA組100例中，男89例，女11例；年齡26~84歲。60歲以下22例，61歲以上78例，平均年齡68.5歲。TA組平均年齡55歲，兩組間有非常顯著差異（P
1.2 病史 IA組有高血壓病史者37例，慢性冠狀動脈供血不足者16例，糖尿病史者9例，陳舊性心肌梗塞再梗塞者2例，共占IA組的64%，與TA組無顯著差異（P>0.05）。
1.3 發病至入院時間 IA組平均為27.5小時，TA組平均為8.5小時，兩組間差異非常顯著（P
1.4 與心絞痛的關系 lA組均無典型心絞痛發作史，TA組164例有心絞痛發作史，兩組間有非常顯著差異（P
1.5 住院死亡率 IA組32%，TA組11%，兩組間差異非常顯著（P
1.6 IA組的主要臨床表現見表1。
2 討論
2.1 疼痛部位不典型 在我國，1/6～1/3的病人疼痛的性質及位置可不典型［1］。本組有60例（占總例數的12.9%）缺乏典型的胸痛，而以放射部位的疼痛為主訴。
2.1.1 以上腹痛為主者29例，或伴有惡心嘔吐、腹瀉等癥狀，20例分別誤診為急性胃腸炎、胰腺炎、膽囊炎、膽石癥、胃穿孔等。據報道，疼痛部位不典型患者46.4%為上腹痛［2］，本組疼痛部位不典型者占48.3%。值得注意的是部分以腹痛為主訴者，亦可有腹部壓痛及腹肌緊張，極少數患者可由于應激性潰瘍表現為消化道出血，更給診斷帶來困難。因此，臨床上如遇原因不明之上腹痛、惡心嘔吐等消化道癥狀，一般治療不緩解時，尤其是老年人應想到AMI的可能。
2.1.2 以肩、背痛為主訴者10例，分別誤診為肩周炎、肋間神經痛等，提示上述部位有不能用其他原因解釋的疼痛時，尤其有高血壓或冠心病的患者更要想到AMI的可能。
2.1.3 以咽、牙痛為主訴者8例，年齡均在70歲以上，無慢性咽、牙痛病史，體檢未發現局部病灶，5例有高血壓病史，2例有冠心病。說明有高血壓、冠心病的老年患者，在出現上述癥狀時應想到AMI的可能。此時如不做全面檢查，貿然拔牙則十分危險。
2.1.4 另外，本組中有4例表現為頭痛，3例為頸部痛，3例下頜痛，均經ECG證實為AMI，其中1例下頜關節多次脫位，因未能早期明確診斷，反復行復位術，結果患者死亡。
2.2 無痛型AMI本組無疼痛表現者共40例。
2.2.1 本組8例以左心衰竭、4例以心源性休克、5例以心律失常為主要表現起病，其中10例有高血壓、冠心病史者死亡9例。因此對老年患者，尤其是有高血壓、冠心病者，發生不明原因的心力衰竭、休克、心律失常時，應警惕AMI的發生。
2.2.2 本組以腦循環障礙為主要表現者8例（占20%），且年齡均在65歲以上，因此，對腦血管意外患者，應常規做ECG、心肌酶譜檢查，以免誤、漏診。
2.2.3 本組有14例僅表現為胸悶不適，1例表現為精神異常，均經ECG及心肌酶譜檢查而確診為AMI，且年齡均在70歲以上，提示老年患者出現難以緩解的胸悶不適或不明原因的精神失常，可能為無痛型AMI的主要表現，應引起警惕。
2.3 無痛原因分析 目前認為，AMI無疼痛表現可能與下列因素有關：①冠狀動脈突然閉塞，其所供血的心肌在尚未釋放足量的代謝產物引起疼痛前已經壞死［1］；②高齡老年反應遲鈍，加之AMI時心搏出量減少，或嚴重心律失常而致腦供血不足，或腦血管痙攣致痛閾增高；③糖尿病患者心臟的植物神經纖維變形、斷裂、數量減少甚至消失，致使疼痛的感受和傳導阻滯；④心肌梗塞的面積較小，向血中釋放的致痛物質較少，不足引起疼痛；⑤冠狀動脈管腔狹窄逐漸形成，心肌長期缺血缺氧，代償性側枝循環形成，AMI后不易引起疼痛；⑥老年患者常合并多種慢性病，原有疾病癥狀可能掩蓋疼痛。
參考文獻
［1］ 戴自英.實用內科學.第8版.北京：人民衛生出版社，1991:1109-1110.
[關鍵詞] 高血壓;左心室肥厚;心力衰竭;竇性心律震蕩
左室肥厚是原發性高血壓常見的靶器官損害之一,進一步發展可導致心力衰竭。高血壓左室肥厚者室性心律失常的發生也顯著增加[1]。竇性心律震蕩現象(heart rate turbulence,HRT)最早用于心肌梗死后猝死風險的預測[2-3],近來也有學者將該項檢測延伸到心肌病、心力衰竭、糖尿病等人群的預后評估[4-5]。本文觀察HRT現象在高血壓左室肥厚患者中的變化規律下載論文。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我科2008年3月~2009年12月住院患者中符合原發性高血壓診斷的成人患者。排除糖尿病、惡性腫瘤、嚴重低蛋白血癥、肝腎功能不全、腦血管意外、各種繼發性高血壓、高血壓合并心力衰竭但無左室肥厚、非竇性基礎心律如心房顫動、頻發室性早搏且每個早搏后連續竇性心律不足20個等。共入選94例,其中,男42例,女52例;年齡42~82歲,平均67.40歲。根據血壓水平、左室肥厚和是否存在心力衰竭等將其分為三組。A組:高血壓無左室肥厚30例;B組:高血壓+左室肥厚34例;C組:高血壓+左室肥厚+心力衰竭30例。各組之間年齡差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
采用美國GE公司Vivid7彩色超聲診斷儀評價心臟結構和功能。心臟向心性肥厚、室間隔(LVS)和左室后壁(LVPW)1.1 cm以上診斷為左室肥厚;同時測量左室舒張末期直徑(LVD)和左室射血分數(LVEF)。心力衰竭診斷:NYHA分級Ⅱ級以上,入院24 h內超聲評估LVEF50%和(或)血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>900 pg/ml。所有患者入院48 h內行24 h Holter檢查(ECGLAB12.1.001a,美國)。根據文獻介紹方法,HRT采用震蕩初始(turbulenceonset,TO)和震蕩斜率(turbulenceslope,TS)兩項評價[2-3]。
1.3 統計學分析
各組之間的計量數據以均數±標準差(x±s)表示,使用SPSS 16.0對各組數據行單因素方差分析。HRT與相關因素的關系采用直線相關和逐步法回歸分析。P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
2.1 竇性心律震蕩
見表1。由表1可知,B組TO值與A組比較,差異有統計學意義(F=4.012,P<0.05),TS與A組比較,差異無統計學意義,但有降低趨勢。B組和C組之間TO、TS比較,差異有高度統計學意義(均P<0.01);三組TO、TS比較,差異有高度統計學意義(均P<0.01)。
2.2 左室肥厚和心力衰竭
三組心臟結構特征和心功能評價指標(LVEF和NT-pro
BNP)結果見表1。
2.3 竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關性分析
竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關性逐步法多元線性回歸分析提示TO與NT-proBNP呈顯著正相關(r=0.378,P<0.01),TS與年齡呈顯著負相關(r=-0.282,P<0.01)。LVD、LVS、LVPW和LVEF等均與TO、TS缺乏相關性。
3 討論
HRT現象是指室性早搏后竇性心律先增快后減慢的動態反應,是健康心臟對自主神經功能調節的正常反應。HRT現象減弱或消失提示心臟存在交感神經過度興奮、副交感神經減弱。TO和TS是評價HRT的經典指標,TO中性值為0,TS中性值為2.5 ms/RR間期,TO升高和TS降低均提示HRT現象減弱,心源性猝死的風險增加,且二者同時出現異常預測價值更大[2-3]。
隨著高血壓病程的進展,心臟靶器官損害程度逐漸加重,心臟壓力感受器敏感性及自主神經調節功能下降,心肌電生理穩定性下降。有研究顯示,高血壓左室肥厚合并室性心律失常者出現心室晚電位的幾率顯著增加,提示猝死風險增加。HRT降低同樣預示有較高的心源性猝死風險[2-3]。本研究發現,隨著左室肥厚和心力衰竭的逐漸出現,TO逐漸增加[1],TS逐漸降低,其中以心力衰竭出現后二者變化更顯著,即HRT顯著降低。對于心源性猝死的預測價值HRT降低與心室晚電位出現是相關還是互補,則有待進一步研究。
有報道,HRT是一項獨立于其他傳統預測指標(如LVEF、心率變異性等)的高危預測指標,不受心功能、β受體阻斷劑、室性早搏多少等因素的影響[2-3]。本研究中相關性分析提示,TO僅與NT-proBNP水平正相關,TS僅與年齡呈負相關,提示在患者預后評價中二者具有相對獨立性,而腦鈉肽增高和年齡的增大同樣提示預后不良。
綜上所述,高血壓左室肥厚患者,尤其是合并心力衰竭后HRT顯著減弱,提示HRT可能應用于高血壓心臟損害相關人群預后和猝死危險的評價。
[參考文獻]
[1]彭應心,黃希正,王振起,等.高血壓病左室肥厚的室性心律失常與心室晚電位關系的探討[J].中華心血管病雜志,1994,22(2):96-98.
Barthl P, Schneider R, Bauer A, et al. Risk stratification after acute myocardial infarction by heart rate turbulence [J]. Circulation,2003,108(10):1221-1226.
郭繼鴻.竇性心律震蕩現象[J].臨床心電學雜志,2003,12(1):49-54.
Kelingenheben T, Ptaszynski P, Hohnloser SH. Heart rate turbulence as a new prognostic markers for arrhythmia risk stratification in dilated cardiomopathy [J]. J Electricardiol,2008,41(4):306-311.
王開成,孔葉英,卜校山.2型糖尿病患者竇性心律震蕩的研究[J].實用糖尿病雜志,2008,4(5):12-14.
【關鍵詞】 急性心急梗死； 深呼吸； 咳嗽訓練
急性心肌梗死患者的心肌受損，甚至出現壞死現象，致使心肌收縮能力變弱，產生左室功能障礙的情況，部分情況下甚至會發生左心衰竭，對患者生活質量產生的影響非常大，加重患者家庭負擔[1]?；颊呓邮苁中g治療后，需要給予相應的康復訓練治療，使其心功能狀況得以改善，使運動耐量增加，減慢動脈硬化病變發展速度[2]?？祻陀柧殞τ谛募」Ｋ阑颊叨灾陵P重要，醫護人員需根據患者病情，為其制定合理的康復訓練計劃。本文主要分析急性心肌梗死患者術后深呼吸、咳嗽訓練的療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 以本院2013年4月-2014年4月收治的86例急性心肌梗死患者為研究對象，根據數字隨機分組法原則，將患者分為兩組，每組各43例。對照組給予常規訓練，男25例，女18例，年齡43～76歲，平均（43.29±7.62）歲，心功能分級：Ⅰ級：6例、Ⅱ級：10例、Ⅲ級：16例、Ⅳ級：11例。觀察組在常規訓練基礎上給予深呼吸、咳嗽訓練，男26例，女17例，年齡42～76歲，平均（42.15±7.66）歲，心功能分級：Ⅰ級：6例、Ⅱ級：11例、Ⅲ級：17例、Ⅳ級：9例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 康復訓練方法 對照組：常規訓練?；颊呔邮艹Ｒ幩幬镏委?，臥床休息24 h后，于第2天抬高床頭，抬高角度為30度，專業人員需幫助患者實施膝關節被動運動。術后3 d，患者需接受床上坐起訓練，每天3次，每次堅持10 min，術后4～5 d，床上坐起訓練次數可適度增加，術后6～7 d，可讓患者站立于床邊，每天3次，根據患者耐受情況，調節站立時間。術后8～9 d，可對四肢關節進行活動，于室內慢慢行走。術后10～14 d，患者需練習步行，步行距離可逐漸增加，由臨床醫師對患者康復訓練進行指導。
觀察組：在常規訓練基礎上給予深呼吸、咳嗽訓練。（1）深呼吸訓練。訓練時，讓患者身體放松，取臥位，然后經鼻深吸一口氣，并憋住氣保持幾秒鐘，以便有充足的時間進行氣體交換，可以讓部分塌陷肺泡重新擴張；然后經口腔將氣體緩慢呼出，可以配合縮唇呼吸技術，使氣體充分排出。患者的精神完全集中于腹部，同時將一只手置于腹部，經鼻腔緩慢呼吸，心中可默數5個數。同時在呼氣過程中，患者需將腹部收縮，這一過程要重復7次。（2）咳嗽訓練。在急性心肌梗死發病前，會有先兆癥狀，患者會感到心前區或者胸骨下部位劇烈疼痛，且持續時間長，伴有心慌、冷汗、氣促等癥狀，此時患者需保持平靜，在深呼吸后，用力咳嗽，會有震動、胸壓產生，是一種有效的自救方法。先深吸氣：以達到吸氣容量。吸氣后暫時閉氣：讓氣體在肺部獲得最大分布。關閉聲門：當氣體分布到最大范圍時緊閉聲門，增強氣道壓力。并增加腹內壓使胸腹腔加壓，讓呼氣時出現高速氣流。聲門開放：肺內壓顯著增高時，將聲門突然打開，可形成由肺內沖出高速氣流，移動分泌物，隨咳嗽而排除體外。（3）康復訓練：康復訓練包括3個方面，即被動活動、主動與主動助力活動、牽張活動。其中，被動活動指的是完全在外力的作用下進行，沒有任何的主動肌肉收縮運動，外力可以由機械、重力或者他人的幫助下產生作用，常用于患者無法活動；主動與主動助力活動即借助他人或者自己通過一定的方法進行活動，但在訓練過程中必須加強對患者的運動協調性與功能性活動訓練，主要是因患者長期臥床，肢體在一定程度上會出現不協調的情況，因此事先做好協調工作非常重要；牽張活動指的是通過對關節的持續牽引增加患者的關節活動，主要在攣縮關節中應用。
1.3 觀察指標 比較兩組患者的心功能分級情況、住院時間、Barther指數、室性心律失常、心肌梗死再發生率。（1）心功能分級：利用NYHA分級法[3]，將患者心功能分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級。（2）Barther指數[4]：采用美國Barther1965年制定的標準評估患者日常生活能力。（3）住院時間、室性心律失常、心肌梗死再發生率：均由醫護人員詳細記錄。
1.4 統計學處理 收集所有急性心肌梗死患者的臨床數據資料，利用SPSS 16.0統計軟件分析數據，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組心功能改善情況比較 與對照組比較，觀察組患者的心功能改善情況更好，差異有統計學意義（P
2.2 兩組Barther指數、住院時間比較 與對照組比較，觀察組的住院時間更短，Barther指數更高，兩組比較差異均有統計學意義（P
2.3 兩組室性心律失常、心肌梗死再發生率比較 兩組室性心律失常發生率比較差異無統計學意義（P>0.05），觀察組的心肌梗死再發生低于對照組，差異有統計學意義（P
3 討論
現階段，心腦血管疾病在我國的人群死亡中成為一個重要的致死原因，從2004年衛生部所統計的資料表明：在我國因心腦血管疾病而死亡的病例中，城市人口占38%，而農村人口則占27%，其在各種致死原因當中占據首位，而各種冠心病與心力衰竭、心肌梗死等是其最主要的致殘與致死因素[3]。因此，怎樣防止急性心肌梗死是當今心血管內科中所有醫務人員的工作重心。根據相關資料顯示，在臨床上急性心肌梗死與心力衰竭的發生率大約在32%～48%之間，其主要致病原因是因心肌發生缺血壞死，心肌的收縮力顯著減弱，心室的順應性與心肌收縮難以協調，一旦患者出現心肌梗死，并且為急性期，若不采取早期積極有效的治療，對于患者的生命健康則會產生嚴重的危害[4]。
AMI（急性心肌梗死）是冠心病患者死亡的相關影響因素之一，這類患者通常會存在心理障礙與功能障礙，對患者疾病的預后與康復影響非常大[5]。在急性心肌梗死發病初期，患者會出現胸前氣促、疼痛等癥狀，瀕死感非常強烈，進而產生恐懼、焦慮等心理[6]。患者進入住院病房后，因會陌生的病房環境陌生，會加深擔憂感[7]。以往有相關資料顯示，對于急性心急梗死患者而言，術后需臥床2～3周，以減輕患者心臟負荷[8]。目前，有很多醫學界專家認為，急性心肌梗死患者術后進行臥床休息，不利于其身體的恢復，患者絕對臥床7～10 d后，循環血流量會降低，減少70～80 mL，患者可能會出現反射性心動過速、性低血壓，血液黏稠度會增加，極易出現血栓栓塞的情況[9]。
有資料表明，約有1/3的患者在絕對臥床休息期間，下肢靜脈有凝血塊形成，而且患者肺活量明顯降低，肺通氣功能也逐漸減弱，肌肉收縮力、肌肉體積下降，臥床休息達到7 d后，肌肉收縮力可能會降低10%～15%[10]。除此之外，患者若長期臥床休息，還容易產生抑郁、焦慮等不良情緒[11]。
通過適度參與運動，可以增加冠狀動脈血流量，降低冠狀血管阻力，從而改善患者冠狀動脈內皮與神經代謝調節功能，通過對血流進行調節，使運動心肌氧得以滿足，經一氧化氮、一氧化碳、血紅素加氧酶等，使患者血管平滑肌抗氧化能力提升，對血管平滑肌細胞增殖可起到促進作用，能夠達到維持血流、舒張血管的目的，還可使血小板聚集減少[12]。急性心肌梗死盡早接受康復訓練，可有效降低并發癥發生率與疾病死亡率，通過運動，有利于使其心臟功能提高，對患者身體的恢復有著很大的促進作用[13]。
急性心肌梗死屬于重癥疾病，該疾病的危險性非常高，盡管采取措施可以使患者生命體征處于穩定狀態，不過患者還需接受康復訓練，使其體能逐漸恢復，實現基本的生活自理[14]。通過給予心臟康復訓練，可使患者心功能得到改善，除常規康復訓練外，患者還要接受深呼吸訓練與咳嗽訓練，通過接受這兩項訓練，可以使心肌灌注增加，將壓低的ST段改善，降低心絞痛發生率，同時控制不良心血管事件的發生率，降低心肌梗死再發生率，控制疾病死亡率，使患者心臟狀態得以控制[15]。呼吸訓練是讓患者逐漸放松的一種方式，放松訓練具備多種功能，主要表現為：使患者神達到心理放松、身體放松的目的，患者疲勞與緊張感，使其心理壓力減輕，對興奮水平可起到良好的調節作用，改善焦慮情況[16]。放松訓練在臨床中的應用非常廣泛，很多類型的疾病都可通過深呼吸訓練，使患者情緒逐漸穩定，便于更好的接受治療[17]。深呼吸訓練與咳嗽訓練容易被患者所接受，不會增加患者醫療費用，且無需借助其他器械，便可減輕患者臨床癥狀，使預后得到改善，這種治療方式的可靠性與安全性均非常高，能夠達到治療的目的，取得較好的效果[18]。
從本次研究中發現，患者的心功能改善情況中按照Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級和Ⅳ級分級情況比較，對照組分別是23、14、5、1例，而觀察組分別是8、18、10、7例，可知，與對照組比較，觀察組患者的心功能改善情況更好，差異有統計學意義（P
觀察組患者接受咳嗽、呼吸訓練后，患者的心功能狀況有很大改善，且Barther指數明顯上升，觀察組患者的室性心律失常、心肌梗死再發生率均低于對照組，這表明給予呼吸、咳嗽訓練，可改善患者心功能，提高Barther指數，降低室性心律失常、心肌梗死再發生率，提高康復期治療的安全性。
綜上所述，急性心急梗死患者術后絕對臥床休息不利于其身體的恢復，通過適度參與康復訓練，有利于改善患者心功能情況，咳嗽訓練與深呼吸訓練對患者而言至關重要，便于取得更好的治療效果，值得臨床推廣應用。
參考文獻
[1]徐佳.急性心肌梗死后康復訓練療效2例報道[J].中國醫藥指南，2014，11（25）：315-316.
[2]仙.臨床路徑在急性心肌梗死患者康復期心臟康復訓練中的應用[J].泰山醫學院學報，2014，15（9）：953-954.
[3]滕長波，王曉亞.急性心肌梗死患者早期進行康復訓練效果觀察[J].沈陽部隊醫藥，2011，12（1）：28-29.
[4]鄭曼里.提高急性心肌梗死康復期患者自我護理能力作用的探討[J].中國醫藥導報，2011，13（21）：113-115.
[5]馬壯，吳軍.早期運動康復訓練對老年急性心肌梗死患者生活質量的影響[J].中國老年學雜志，2011，12（16）：3028-3029.
[6]童素梅，洪梅花，姚景鵬.急性心肌梗死康復期患者運動依從性及其影響因素分析[J].中國護理管理，2011，14（9）：62-65.
[7]劉亞楠，何井華，楊林霞，等.增量原則在急性心肌梗死患者康復訓練中的應用研究[J].當代護士（下旬刊），2012，13（12）：127-129.
[8]胡經文，劉美麗，王文茹，等.臨床路徑在急性心肌梗死患者心臟康復隨訪中的應用[J].中華護理雜志，2013，11（7）：593-596.
[9]王志紅，黎月英，霍燕嫦.兩種康復程序在急性心肌梗死患者介入術后心臟康復中的應用效果觀察[J].現代臨床護理，2013，13（8）：56-60.
[10]童素梅，洪梅花，姚景鵬.急性心肌梗死康復期患者運動依從性及影響因素的調查與分析[A].中華護理學會.全國內科護理學術交流會議、全國心臟內、外科護理學術交流會議、第9屆全國糖尿病護理學術交流會議、第9屆全國血液凈化護理學術交流會議論文匯編[C].中華護理學會，2011：924-926.
[11]蘇明華，宋孟龍，馮旋U.動態監測臨床肺部感染評分在急性呼吸窘迫綜合征患者病情及預后評估中的意義[J].實用醫院臨床雜志，2012，15（1）：636-637.
[12]胡偉芳，周娟華，沈國花.急性心肌梗死患者醫院感染原因分析[J].浙江預防醫學，2011，14（3）：552-553.
[13]王曉云.心內科住院患者合并醫院感染相關因素的多元回歸分析[J].中華醫院感染學雜志，2011，8（3）：302-303.
[14]李榮成.慢性心衰合并肺部感染患者的感染原探討[J].安徽醫學，2010，45（6）：115-117.
[15]劉容.112例老年肺部感染患者臨床分析[J].檢驗醫學與臨床，2010，26（12）：125-128.
[16]張秀琴，侯瑞蓮，周冬梅.ICU病房醫院感染的控制和預防[J].當代護士（綜合版），2010，35（1）：631-633.
[17]程少均.慢性充血性心力衰竭合并肺部感染治療體會[J].中國醫藥指南，2010，18（14）：202-203.
2004年6月，阜外醫院為一位擴張性心肌病患者進行了心臟移植，至今，該院已經成功實施了100例心臟移植手術。這個特別的數字，對無數垂危的患者來說。是生命重生的重要符號，也是該院心臟移植工作的巨大成就。目前，心臟移植已經成為晚期重癥心臟病患者救治的一項常規技術。
2007年10月，一名冠心病患者接受了世界上首例乳內動脈橋保護下的左主干病變支架介入治療。手術現場在北京阜外心血管病醫院，而遠在美國華盛頓的國際心血管介入治療大會進行了同步轉播。與會專家認為，這是一個重大突破，標志著冠心病左主干病變的治療進入一個新時代。
院長胡盛壽說：“我們要站在國家經濟社會發展的全局，預防與醫療并重，力爭用有限的醫療資源，解決更多人的健康問題，提高中國的心血管病防治水平。”
科研型醫院――不能只培養“手術匠”
有人說，一個醫生如果只會做手術，而缺乏科研能力，最多算個“手術匠”，而不能成為好醫生，更談不上成為醫學家。為此，阜外心血管病醫院提出了創辦科研型醫院、立足培養醫學家的目標，將學術靶點瞄準世界醫學前沿。
阜外心血管病醫院的前身是胸科醫院，始建于1956年；心血管病研究所始建于1962年。作為國家心血管病醫療、科研、預防和人才培養的重要基地，院所不僅是一所隸屬于衛生部、中國醫學科學院、中國協和醫科大學的三級甲等心血管病?？漆t院，還是中國心血管技術協作培訓中心、國家心血管新藥臨床試驗研究中心、衛生部心血管病防治研究中心、世界衛生組織心血管病研究與培訓中心的所在地。
建院50年來，院所憑借雄厚的人才優勢、技術實力、廣泛的國際交流與協作，以及“敬業、仁愛、求實、攀登”的傳統精神，打造出“阜外”品牌，在國外享有盛譽。現年收治心血管病住院患者2萬余人次，年門、急診量近32萬余人次。以診治各種復雜、疑難和重癥心血管病見長。近年實現收治病人數、手術數、病床周轉等醫療數量的全國第一，成為名副其實的世界最大心臟病治療中心之一。由成人外科、血管外科和小兒心臟外科3個中心組成的心外科是全國最大的心臟外科中心，年手術量6800余例，各類手術總量均居全國首位。其中冠狀動脈搭橋、膜置、主動脈瘤、胸主動脈瘤、小兒先心病、重癥心臟病等手術的成功率達到國際先進水平。近年在國率先開展的連續擇期應用不同類型左心輔助裝置治療重癥冠心病、I期全主動脈替換術、“一站式”復合手術治療嬰幼兒先天性心臟病手術等高難度手術，深受患者歡迎。由冠心病診治中心、高血壓診治中心、心律失常診治中心、肺血管病診治中心、臨床藥理中心、急癥搶救中心、心力衰竭診治中心等7個中心組成的心內科，年完成PTCA、心律失常射頻消融及起搏器手術、肺栓塞溶栓等心血管病介入性治療萬余例，開展項目的種類、數量、死亡率和并發癥等均臍身國際先進行列。急癥搶救成功率達98.7％，并設有急癥心律失常治療、急性心肌梗死急癥PTCA等綠色通道，使就醫更加安全、快捷、院所貫徹“以病人為中心、文明優質服務”的服務理念，組建的功能檢測中心幾乎涵蓋了目前醫院所有的無創性檢查項目，成為全國最大的心臟功能檢測中心。而配備了大型先進設備的放射科、核醫學科、超聲科和臨床醫學檢驗中心等診斷中心，檢查規模、技術實力、診斷正確率、治療成功率等亦達到國際先進水平。所有診斷檢查均實行統一預約、檢測、取結果等一條龍服務方式，使患者受益。 院所設有內科學(心血管病)、外科學(胸心外科)、影像醫學與核醫學、遺傳學、病理學與病理生理學、麻醉學等6個教育部高等學校重點學科點，流行病與衛生統計學為北京市高等學校重點學科點。
5年前，醫院的科研力量薄弱，能列入SCI(科學引文索引)的學術研究論文寥寥。不少醫生只滿足于做“手術匠”，缺乏搞科研的動力。有人甚至說：只要一刀鮮，就能吃遍天，搞不搞科研一個樣。
院領導認為、科研水平是一個醫院綜合實力的標志，也是實現可持續發展的基礎。只有培育強大的科研實力，才能變“跟跑”為“領跑”，實現科研與臨床的良性循環。
近年來、醫院先后投資1500萬元，建立了中心實驗室、病理實驗室、動物實驗室3個技術平臺，為心血管病的預防、診斷、治療研究奠定了基礎。同時，加強重點學科和特色?？平ㄔO，在心血管病流行病學、遺傳病學、分子生物學、再生醫學領域形成了創新基地。
為了培育青年人才，醫院每年投入100萬元，設立青年項目資助基金，鼓勵原創性研究，使一大批學術型人才脫穎而出。凝聚集體智慧，組建科研團隊，是醫院的又一重大戰略決策。針對世界醫學的前沿課題，阜外醫院組建了若干跨學科團隊，包括流行病學、細胞生物學、內科、外科等專家。他們在國內率先成立了心律失常診治中心，建立了國內最大的心臟起搏器應用數據庫，關于植入性器械對致命性心律失常的防治研究，曾獲國家科技進步獎二等獎。該院以心臟移植為突破口，不到3年完成100余例心臟移植，圍術期死亡率不到3％，一年生存率達91％，大大推動了危重心臟病的臨床、影像及相關基礎研究，該團隊被評為教育部“長江學者計劃”創新團隊。2007年，醫院共獲得國家和省部級成果獎8項，創歷史最高水平。
從源頭預防――建立“沒有圍墻的醫院”
當前，心血管疾病已經成為中國人的“第一殺手”。作為心血管領域的“國家隊”。阜外醫院還扮演著另一個重要角色――國家心血管病防治中心。
院領導認為，我國醫療資源有限，如果“光治不防”，必然“越治越忙”。預防是事半功倍，而治療是事倍功半。因此，要提升中國的心血管病整體防控水平，就必須從源頭入手，推行“前移”和“下沉”兩大戰略；即從單純治療前移到危險因素控制、從醫院治療下沉到社區預防，建立一所“沒有圍墻的醫院”。
近年來，醫院先后派出大批專家，深入農村和城市社區，開展人群心血管病危
險因素干預。據專家調查，心血管病的最主要的三大危險因素是高血壓、血脂異常和吸煙。針對這些危險因素，醫院在全國16個省、市、區開展了“高血壓社區規范化項目”，使高血壓患者的知曉率、治療率和控制率大幅提高。目前，專家們已對全國5000多名社區醫生進行了培訓，將數百萬城鄉居民納入了健康管理，實現了人群綜合防治的規模化、規范化和信息化。
為了摸清中國心血管病的“家底”，醫院組織動員全國心血管病專家隊伍，進行了大規模的流行病學調查，先后編寫了《中國高血壓防治指南》《中國成人血脂異常防治指南》《中國心血管病報告》等，為政府決策提供了科學而權威的依據。
2006年，醫院還與北京四季青鄉和黃村社區衛生服務中心建立了醫療合作關系，形成了“前篩基地”與“后療基地”，創造了心血管病社區防治新模式。醫院還開通了中國心血管病防治信息網，一流的專家團隊答疑解惑，向社會大眾提供心血管病防治知識，把健康的種子播撒四方。
雜交手術室――多學科聯合作戰
很多人聽說過雜交動物、雜交水稻，卻很少聽說過雜交手術室。2007年8月，阜外心血管病醫院建成了亞洲第一個雜交手術室。
在生物學上，雜交品種融合了不同品種的特長和優勢。雜交手術室也是同理，它把外科、介入、影像、超聲、麻醉等專業置于同一手術室，體現丁多學科融合的優勢，
長期以來，醫學的分越來越細，內、外科之間壁壘森嚴。然而。人是一個有機整體，如果各科醫生像鐵路警察一樣，各管一段，就會給病人帶來很多麻煩，例如，一個冠心病患者，出現多條動脈堵塞，有的適合做內科介入手術。有的卻需要做外科搭橋手術。假如沒有多學科的聯合協作，病人就需要多次治療，既加重經濟負擔，又增加手術痛苦。
面對這種狀況，院長胡盛壽作出了具有前瞻性的戰略決策：打破學科壁壘，建立一站式雜交手術室。這就意味著，各個學科將以病人為中心，改變“單打獨斗”的作戰模式，實行“多兵種聯合作戰”。自此，一種具有里程碑意義的心血管疾病治療模式誕生了，體現了以患者為中心的理念。
雜交手術室加速了各學科之間的交流融合，推動了醫學技術的集成創新。例如，冠心病患者同時做了內科介入支架和外科搭橋手術，內科需要抗凝血，而外科卻怕出血，那么，究竟如何用藥，才能讓病人獲得最佳效果?阜外醫院的專家們反復實踐，很快攻克了這一技術難題。
2007年，醫院門、急診量超過37萬人次，急診搶救成功率保持在99％以上，門診、入院與出院診斷符合率均達99％以上。年外科手術量突破7000例，死亡率僅為0.9％，達到國際先進水平。至今，醫院的心臟移植、心臟膜置換、冠狀動脈總手術量以及心律失常的射頻消融治療、心臟起搏及冠心病的介入治療規模均居全國之首，世界領先。
