時間：2022-11-09 21:29:38
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇心律失常，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
人的心臟由四個“房間”(心腔)組成，分別是左心房、右心房、左心室、右心室。正常人的心臟搏動，是由位于右心房上部的心臟天然起搏器――竇房結發出電信號傳導到心房。引起心房收縮。將血液從心房泵到心室；然后電信號再通過心臟中央的房室結傳導到左、右心室，使心室收縮，泵送血液至全身。
竇房結控制整個心臟的跳動。它每發送一次沖動，心臟就跳動一次。這在醫學上稱為竇性心律。它是人體的正常心律，頻率為每分鐘60～100次。如果心率低于或高于正常范圍，或是電信號的產生和傳導出現問題，導致心跳過快、過慢或無規律地“亂跳”，這就是心律失常。顧名思義，心律失常是指心臟跳動的頻率和節律失去常態的現象。
有些人以為，一旦發生心律失常就意味著患了嚴重的心臟病。其實，并不是所有的心律失常都標志著病人有器質性心臟病，很多人的心律失常只是一種良性病變，因此不必過度緊張。不過，發現心律失常后。應該及時到醫院進行檢查，以明確有無器質性心臟病以及心律失常的類型。如果沒有器質性心臟病，多數心律失常，如房性及室性早搏等都是良性的，可以通過調整生活方式或服藥等方法治愈。
心律失常可按發生原理、心律失常時心率的快慢，以及心律失常時循環障礙嚴重程度和預后分類。按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性(心動過速)和緩慢性心律失常(心動過緩)。緩慢性心律失常包括竇性心動過緩以及房室傳導阻滯等。快速性心律失常主要包括房性早搏、室性早搏、室上性及室性心動過速、心房顫動和心房撲動、心室撲動和心室顫動等。上述是臨床上常用的分類方法。
心律失常的癥狀多種多樣，主要取決于心律失常的性質、類型、心功能及對血流動力學影響的程度。
輕度的竇性心動過緩、竇性心律不齊、偶發的房性期前收縮、I度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小，故無明顯的臨床表現。較嚴重的心律失常，如病竇綜合征、快速心房顫動、陣發性室上性心動過速、持續性室性心動過速等，可引起心悸、胸悶、頭暈、低血壓、出汗。更為嚴重者，如嚴重竇性停搏、高度房室傳導阻滯、心室顫動等。患者可出現暈厥、阿一斯綜合征，甚至心源性猝死。
發生心律失常后，明確其嚴重程度非常重要，這直接關系到病人能否治療及預后。也是病人最為關心的。一部分病人可根據病史和體征做出初步診斷，如早搏及室上性心動過速等。可根據癥狀初步判斷。但多數情況下需做進一步檢查，如心電圖、超聲心動圖、Holter(24小時動態心電圖)等。有時為了明確心臟是否有器質性病變，如擴張型或肥厚型心肌病等情況，還需要做心臟磁共振檢查。總之，在明確心律失常診斷的基礎上。才能對患者進行綜合性治療，使患者真正受益。
浙江金華鄭天明：
一個正常人心臟的跳動都是基本規律的，你摸摸自己的脈搏就能證實這一點。不過人一天中的心跳速率不會一成不變，一般白天心跳快些，夜間慢些，運動時心跳會加速，而休息時則會減緩。但大多數人的心跳不會突然變快變慢、停停跳跳。如果心跳的規律性消失或反常，則為“心律不齊”，醫學上叫“心律失常”。心律失常的種類非常多，對健康的影響可大可小。輕的對心臟射血沒什么影響，如一些早搏，偶爾短暫的心跳加速等，病人往往沒什么不適，也不用吃藥，臨床上稱為“良性心律失常”；重者卻可以極大影響心臟射血功能，甚至造成心跳驟停，猝死等嚴重情況，如室顫，室速，Ⅲ度房室傳導阻滯等，臨床上稱為“惡性心律失常”，是需要立即救治的；還有一類心律失常雖然一般情況下沒有什么不良影響，但如果遇到服藥不當、心臟病發作、全身狀態差的時候就可能使心臟射血減少，如某些種類的房顫和預激綜合征、不完全性傳導阻滯等，這一類心律失常被稱為“潛在惡性心律失常”。發生心律失常的人很多，但絕大多數屬于良性的，你的情況就屬于這類，因此不用擔心。不過，隨著年齡的增大或其他疾病的發生發展，在某些條件下，如感冒發燒時，你的心律不齊如果嚴重了或持續時間過長引起心慌、胸悶、頭昏等供血不足的表現，最好還是及時去看醫生，因為三類心律失常有時是可以互相轉化的。
我是一個女大學生，今年才20歲，去年考上大學，學習比較緊張。近來老覺得心慌，尤其是中午休息后突然醒來心慌心跳得厲害，需要躺一會才能好轉，請問這是怎么回事？需不需要吃藥呢？
北京海淀張燕燕：
臨床上我們經常看到一些青年學子因學業緊張，功課負擔重不能注意勞逸結合，尤其是考試前晚上開夜車，甚至靠抽煙喝咖啡提神，還有些青少年喜歡在計算機上玩游戲聊天，一上機就瞪著屏幕幾小時，夜里網上神游，白天蒙頭大睡，最后損壞了眼睛，還經常容易疲勞，感冒，患上胃潰瘍，心律失常，高血壓等病。你的情況就很像是因緊張造成的植物神經功能失調，可能因此出現了陣發性竇性心動過速。須知人的心臟跳動快慢是受植物神經支配調節的，這種神經有兩種：一種叫交感神經，負責讓心臟興奮起來，跳動的速率加快，收縮力量增強；另一種叫迷走神經，負責使心跳減慢，安靜下來以降低耗氧量。睡眠時一般迷走神經興奮性增強，但一旦醒來交感神經開始興奮，就會壓過迷走神經，兩者的交接是很默契的。這就像是個很棒的駕駛員，你坐在他的車上，他加速十分平穩，你感到挺舒服。但是如果我們沒有規律的生活，使頭腦經常處于緊張狀態，即使是沒有覺察的緊張狀態，那么久而久之，負責調節這種狀態的植物神經就會疲勞起來。首先表現在兩種神經相互交接的時候不順暢，就像駕駛員累了，打瞌睡了，發現緊張情況只好拼命踩剎車一樣，坐在車上就會感到不舒服。你現在就處在這種狀態，心慌是心率快慢轉化時的一時失常現象。雖然屬于心律失常的范疇，但最好的辦法不是吃藥，而是立即恢復健康的生活方式，注意勞逸結合，如別開夜車，早晚散步或參加體育鍛煉30分鐘，靜坐時間超過1小時要起來活動10~15分鐘，戒煙，不喝刺激性飲料等，只要打斷神經緊張的惡性循環一段時間后，你心慌的毛病自然會好的。
我今年50多歲了，身體一直不錯。但近來感到心率比較慢，過去每分鐘可以跳70多次，現在只有60多次，有時僅僅有50多次。我想知道我的這種心率減慢是不是有什么問題？會不會產生不良后果？要不要到醫院檢查一下？
河南新鄉梁福鈺：
應該說人的年紀大了，各種臟器功能，尤其是大腦神經功能都要有所減退，不如年輕力壯的時候，這是很正常的。你的心臟也是如此，它已經不停頓地工作50多年了，難免會鬧點小毛病。老年人心臟常常表現出來的一種問題就是交感神經不容易很快興奮起來，那迷走神經的興奮性就相對增強了，這樣心率常常會隨之減慢，所以很多老年人都會出現竇性心動過緩這種心律失常，往往一天中心率經常只有60多次/分，睡眠時更慢，甚至只有三四十次。但這并沒有什么大不了的，因為一方面活動時心率還會快起來，另一方面老年人代謝慢，機體不易出現缺血表現。只是年紀大了，從床上、椅子上、馬桶上起來時注意不要太快，以免因突然的變化誘發一過性低血壓腦缺血，摔倒而發生意外；也不要在短時間內劇烈活動或從事力所不及的負重工作，使心臟一時興奮不起來導致頭暈、心慌、暈厥等缺血表現。但是，需要老年人警惕的是一種叫“退行性變”的心臟疾患，指心臟的傳導系統尤其是竇房結組織被沒有功能的脂肪細胞或纖維組織所替代，這樣心臟正常的自發性跳動功能就會受到影響。一般這種情況發展緩慢，根本不令人擔心，但個別人因疾病使這種“退行性變”迅速發展或竇房結組織遭侵害，造成持續性心率低于60次/分，并伴有缺血癥狀，致使患者經常暈厥危及生命，此時就要趕快安裝心臟起搏器。這種病臨床上叫做“病態竇房結綜合征”，是以緩慢心率為主要表現的一類心律失常。
你的情況單憑心率有時在每分鐘五六十次是不能診斷為“病態竇房結綜合征”的。如果不放心，你可以數數自己的脈搏，如果白天在60次/分以上，沒有不適癥狀就不用擔心；若心率低于60次/分，則可試行做做蹲起運動，看看心率能不能達到90次/分，如能達到也不能診斷“病態竇房結綜合征”；若運動后心率仍只有70余次/分，可以到醫院請醫生檢查，做個動態心電圖或阿托品試驗看看。不過如果沒有顯著的缺血表現，患上該病也不要過于緊張，只要定期隨訪就可以了。
我從幾年前開始出現頻繁的竇性早搏，多次到醫院就診，先后吃過慢心律、心律平等藥，情況有所好轉，但停藥一段時間后仍時不時再次發作，現在服用乙胺碘呋酮這個藥。目前，早搏已基本消失，請問我能不能停藥？如再次發作應該怎樣用藥才對？
陜西渭南遲平：
早搏是一種很常見的心律失常。一般身體健康者偶爾出現或早搏起源于竇房結以上部位對病人心臟功能影響不大，不用治療。但如果頻繁大量出現或屬于竇性早搏，尤其是兩個、三個連續出現就會讓病人覺得不舒服，甚至造成缺血等惡果，這是需要服點藥的。不過抗心律失常的藥物種類實在很多，每個病人因體質差異反應不同，用的不好不僅起不到治療作用有時還會加重病情，所以我們不希望病人自行決定，最好到醫院由專門的心血管專科醫生決定，你的情況也不例外。這里有幾條原則請你注意：1、很多早搏的產生可能是心臟或身體其他部分出現毛病引起的繼發現象，所以不要頭痛醫頭。你的早搏反復發生，就更需要檢查一下，即使一時未發現問題也不能排除潛在病變，應定期復查。2、抗心律失常藥物一般不主張長期使用，如果控制得好應考慮停藥。但停藥時千萬要耐心，病情確實穩定了才能停，可以先減量，服2~3周后再逐步減，直至停用。然而你的情況似乎容易反復，最好不要急于停藥。3、注意一下每次早搏出現有無誘因，如勞累，生氣等應盡量避免。4、如再發作控制的難度就會上升，原來有效的藥物或劑量可能不一定能控制得住，如何使用，要不要加量加藥，一定要通過醫生才能決定。5、不要隨意更換醫生或頻繁換藥，也不要自行加減停用某一藥物，這樣對治療不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮應定期檢查甲狀腺和眼睛，防止發生副反應。
我有個正上小學的兒子，每年冬天總要發1~2次燒。幾天前醫生檢查說他心率偏快，安靜時每分鐘達到八九十次，問我以往是否得過心肌炎。我很著急，請專家告訴我，我兒子的心率快是不是心肌炎？需不需要治療？
湖北黃石胡韶萍：
很多人覺得心律失常是因為疾病導致的，其實先天遺傳因素也是原因之一。比如遺傳性心律失常多為基因通道突變所致，如長QT綜合征、短QT綜合征、Brugada綜合征等。
后天獲得性心律失常可見于健康人，也可見于各種器質性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心臟病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗死時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其他病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術、藥物作用和中樞神經系統疾病等，部分病因不明。
平時我們在衣食住行的生活方式中，如果不注重一些細節，也可能讓心律失常盯上你。這里為大家介紹九種常見的誘因，尤其值得心率失常患者注意。
改變人體在發生改變的情況下，除迷走神經張力有變化外，血液動力學也會發生程度不同的改變。一些人由于適應、調節能力差，在由立位到臥位或由臥位到立位時，可出現短暫的心律失常，如立即做心電圖檢查可見圖像有異常改變。
吞咽食物一些患者在吞咽食物3～6秒鐘時可突發心悸、頭昏，甚至昏厥；有的出現心動過速、頻繁早搏；有的則發生心動過緩、傳導阻滯，“狼吞虎咽”時癥狀更明顯。吞咽食物引起的心律失常多數可自行消失，但也有反復發作而致死亡的病例。因此，人們在吃東西時還是應該緩慢吞咽。
穿衣秋冬季節比較干燥，穿著含化纖成分的衣物易產生靜電，這些靜電在人體周圍可以產生大量的陽離子，它們不但是誘發心律失常的誘因，還會使皮膚的水分減少，進而使皮屑增多，產生瘙癢的感覺。如果貼身穿這種衣服，更會加劇皮膚瘙癢的程度，甚至誘發心律失常。
吸煙煙草中的尼古丁不僅會引起呼吸系統疾病，以及腫瘤、腦卒中等，還能間接導致各種心律失常，包括竇性停搏、竇性心動過速、室性心動過速和竇一房傳導阻滯等。尼古丁本身可直接制止心肌中的3種鉀通道功能，使心肌細胞易于興奮，從而產生心律失常，即尼古丁可直接作用于心臟而擾亂心臟的正常節律。
寒冷刺激機體突然受寒，神經系統受刺激，血管突然收縮，血壓升高，引起心律失常，嚴重者可導致死亡。
情緒變化按發作時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常兩大類。前者見于早搏、房顫、室顫、心動過速等；后者以竇性緩慢性和各種傳導阻滯為常見。人體中有一套自主神經系統（包括交感神經、副交感神經和迷走神經等），它掌握著心臟節律、血壓、呼吸等性命攸關的生理功能，不由人的情緒和意志所控制。交感神經興奮會讓心率加快，而迷走神經張力增強則會使心率減慢，兩者相互拮抗。當人在情緒激動或運動時，交感神經興奮，迷走神經也隨之興奮，但整體上心率加快。有些人的心臟節律對情緒很敏感，可能引發心律失常。
飲食飲酒可加重心臟負擔，增加心肌耗氧量。因此，心率失常患者應禁酒。大量喝咖啡也可能會導致同樣結果。
空腹晨練人體經過一夜的睡眠之后，不吃東西就鍛煉，身體的熱量不足，會促使身體釋放大量激素來分解蛋白產生能量，以補充運動的需要。在這個過程中，血液中游離脂肪酸的濃度會增高，過多的游離脂肪酸會對心肌造成影響，引起心律失常等問題。尤其是本來就患有心血管疾病的老年人，更易發生突然摔倒甚至猝死的意外事故。因此，對于有心腦血管疾病和高血壓的老人，晨練活動之前最好先服用一些降血壓藥物。此外，對于糖尿病人，空腹進行晨練極易誘發低血糖，甚至引起低血糖昏迷誘發心律失常。
劇烈運動劇烈運動時，通過降低副交感神經張力，增加交感神經張力，會使心率增快，房室傳導改變，心肌耗氧量增加，誘發心律失常。
很多心律失常的患者覺得應該遠離運動鍛煉，因為怕心臟吃不消。實際上，心律失常患者選對了適合自己的運動，不僅可以達到強身健體的目的，而且可以更多地保護自己的心臟功能。適度的運動能改善身體的神經和血液循環，能加快心率，加強心臟的傳導功能，同時促使心肌的側支循環增加，改善心肌供血情況。
心律失常患者應該選擇強度適中、較溫和的運動，如慢跑、散步、太極拳、八段錦等。較劇烈的運動比如快速跑、跆拳道、籃球、足球等不合適，因為劇烈活動大大增加了心臟的負擔，超出心臟的負荷，可以進一步惡化心臟功能，導致心力衰竭，嚴重的會引起死亡。建議心律失常的患者最好和醫生商議后，選擇一種適合自身的運動。心律失常患者在運動中應時刻注意自己狀態是否良好，如果有感到胸悶、氣促、頭暈等不適的時候，應該馬上停止運動，就地休息片刻，等待癥狀的緩解；如果癥狀比較嚴重，應盡快就醫。
竇性心動過緩、房室傳導阻滯、快速型心律失常發作的患者，如同時伴有頭暈、眼前發黑甚至暈厥的，再輕量的運動都可能誘發危險，對這些患者建議是禁止一切運動鍛煉，并盡早就醫診治。
分類:緩慢和快速兩大類
心律失常,就是指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任何一項異常。一般可分為緩慢心律失常和快速心律失常兩大類。
緩慢心律失常包括竇房結功能低下(即病竇綜合征)和傳導阻滯(竇房結功能正常,但在傳導路徑上發生了不同程度的阻滯)兩類。主要表現為心跳過慢,患者可出現頭暈、乏力、眼前發黑等癥狀。
快速心律失常包括過早搏動(即早搏)、心動過速及顫動三類,它們又可根據發生的部位不同,分為房性(來自心房)和室性(來自心室)兩種。主要表現為心跳過快,患者通常會有心慌、胸悶、脈搏不整齊等不適感覺,嚴重者可發生暈厥,甚至猝死。快速心律失常的發作時間可長可短,短則數秒鐘,長則數分鐘、數小時、數日,甚至一直持續。
檢查:24小時心電圖最“準”
常規心電圖對發作時間很短的心律失常檢出率不高,往往等病人趕到醫院,心律失常已自行終止,再做心電圖時,已經正常。24小時心電圖監測是用儀器記錄下患者在24小時內的所有心跳情況,能顯著提高心律失常的檢出率。
盡管從理論上說,24小時心電圖監測比常規心電圖"準",但由于常規心電圖檢查簡便、快速,依然是臨床上最常用的篩查心律失常的手段。
原則:先評估 后處理
如果患者沒有心律失常所致的不適癥狀,且經醫生判斷該心律失常不會導致其發生危險,則無需治療。在臨床上,這部分患者占大多數。
如果經醫生評估后認為,該心律失常會嚴重威脅患者的生命安全,即使患者自身沒有任何感覺,也必須治療。
介乎兩者之間的臨床情況,如心律失常不嚴重(如房早、室早、竇緩等),但患者有不適癥狀等,則可在醫生指導下進行適當治療。
處理:因“人”因“病”制宜
早搏:主要包括房性早搏和室性早搏兩類。若心臟結構和功能均正常,無明確器質性心臟病史,患者在發生早搏時,也無明顯不適,通常都不需要針對心律失常本身進行治療;若早搏引起了患者的不適癥狀,則可選擇心律平等藥物進行治療;若早搏發生在器質性心臟病的基礎上,如心肌梗塞、心力衰竭等,則醫生會根據具體情況,選用抗心律失常藥物進行治療。
李毅剛，教授、主任醫師、博士生導師。1999年獲得德國歌德大學博士學位。是我國射頻消融治療快速性心律失常技術的最早掌握和推廣人之一，至今已應用此方法成功治療了近五千例快速型心律失常患者。獨立完成萬余例心臟介入手術。在缺血性心臟病室速、房顫、房撲、房室結折返性心動過速的機制研究和治療方面取得了多項重要的成果，六項為國際創新或首次開展的射頻消融技術。
什么是心律失常
心律失常是指心臟沒有按照正常的順序或規律進行規則的跳動，是幾乎所有心臟病都可能出現的伴隨癥狀，有時候也作為一種獨立的疾病存在。可以簡單地分為快速型心律失常和緩慢型心律失常。前者主要是由于各種心臟病變導致異位興奮灶產生，并按其病灶部位分為各類早搏（房早、室早、結早），心動過速（室上速、室速），各類撲動、顫動（房撲、房顫、室撲、室顫）等。緩慢型心律失常主要是由于心臟傳導系統發生病變或老化所致，包括竇緩、竇停、各級房室傳導阻滯、室內傳導阻滯和各類逸搏等。
臨床表現及危害
由于心律失常干擾了正常的心臟跳動節律，對心臟的生理功能會產生一定的影響，但其臨床表現往往比較復雜，其嚴重性主要取決于心律失常的性質及持續時間。輕微的心律失常時患者可以沒有任何自覺癥狀，也可以出現心悸、胸悶、氣短等不適，嚴重的心律失常可以導致頭暈、黑、休克、暈厥甚至猝死。由于心律失常的表現輕重不一，有時發生得隱匿、突然，讓人難以預防，具有很大的危害性，這也正是很多患者對心臟病感到恐懼的重要原因。因此，掌握心律失常的誘因、性質、發病規律，并對其危害性進行評估，具有十分重要的臨床意義。
哪種心律失常需嚴密觀察與治療
是否所有的心律失常都需要治療呢？當然不能一概而論，應具體情況具體分析。目前，專家們對各類心律失常是否應給予治療的問題，已經取得了如下共識：
1.如果心律失常嚴重干擾了心臟的泵血功能，則應該給予治療。
2.導致心律失常的基礎疾病是否穩定，如急性心梗伴心律失常處于心電不穩定狀態，應嚴密監護并及時給予治療，尤其是出現了室性心律失常者。
3.應判斷患者的心臟功能是否良好，心臟結構是否在正常范圍。對于心室明顯擴大、心輸出量明顯下降者，如同時合并室性心律失常，其導致猝死的危險性明顯增大，應盡量糾正。
4.心律失常持續時間是否呈慢性反復發作。長期快速發作性心律失常可以導致心肌病變、心臟擴大，產生不良后果，也應該給予治療。
結合具體病例分析如下：
快速型心律失常中的極快頻率室速（心率>200次/分）及室撲、室顫這會導致心臟無效收縮，嚴重干擾心臟泵血功能，危害極大，一旦發生將立即導致暈厥、休克甚至猝死，是心源性猝死的主要原因，稱為致死性或惡性心律失常，是心臟病醫生重點防治的心律失常。對于發生過此類心律失常的高危人群，除了積極藥物治療外，大量臨床研究證明，植入埋藏式自動轉復除顫器（ICD），可以對此類患者進行24小時實時監護，對惡性心律失常做出及時診斷并在體內除顫終止其發作，是預防猝死的最可靠方法。此外，導管消融治療室速、室顫也取得了極大進展，開辟了新的治療方法。
長間歇竇性停搏（>3秒）和Ⅲ度房室傳導阻滯 這可以使心臟停搏，病人常會昏倒，多發生于老年患者，危害比較大，對此類患者應該針對具體病因進行治療，如果排除各種可逆性因素，患者一時難以恢復，則植入起搏器是最安全有效的治療措施。
房顫、房撲雖然本身不是致命性心律失常，但是長時間房顫、房撲，會產生房室收縮不協調、心臟泵血功能下降，病人常有嚴重的心悸、氣短等不適，最關鍵的是會造成心房擴大、產生附壁血栓，而血栓脫落至腦血管形成腦栓塞則是大面積腦梗的最主要病因，致死致殘率高，臨床上這類慘痛教訓屢見不鮮。由于房顫、房撲發病率高，尤其在大于60歲的老年人群中發生率高達3.5%，因而其危害性也很大很普遍。抗心律失常藥物對預防房顫發作的有效率很低，長期服用有很多副作用，近年來隨著對房顫、房撲發病機制的深入研究，心律失常專家們采用射頻消融方法，這是一種微創介入治療方法，成功率高、復發率低，為廣大房顫、房撲患者帶來福音。
陣發性室上速常常是由于預激綜合征、房室結雙路徑等所致，具有突發、突止特性，發作時心率達到160〜250次/分，常導致心悸、氣短不適。嚴重病例或長時間不終止會導致休克等嚴重后果。藥物雖然能夠復律，但是不能預防其發作，現在采用電生理檢查加導管消融術，可以達到根治效果，已經成為首選治療方法。
頻發室早指每分鐘室早多于5次，多數患者可以出現明顯心悸、胸悶等，嚴重干擾患者生活學習工作，嚴重時候室速。室早出現于前一心搏的T波上（即RonT室早），甚至出現惡性心律失常，因此具有一定危害性，應及時治療。多數情況下藥物治療效果還是滿意的，如果不能耐受藥物或治療效果不好，則導管消融術療效可靠，技術成熟，多數患者可以達到根治效果。
哪些心律失常可以不治療
當然，多數情況下發生的心律失常并不嚴重，有的基本不對心臟生理功能產生影響或影響較小，可以忽略不計。經過長期臨床觀察，這些心律失常不惡化，不產生嚴重后果，對此可以長期隨訪觀察，適當使用藥物控制癥狀，或者不用治療。具體來說有以下這些：
心率小于60次/分（即竇緩）可能是一種病理狀況。但是對于一些運動員或某些健康的年輕人來說，沒有癥狀的竇緩，可以是其心功能良好的標志，當然無需治療。多數情況下的無癥狀竇緩，可以觀察隨訪，如果老年人出現頭暈黑等腦供血不足癥狀，且白天心率亦較低（40〜50次/分），則應評估是否需要安置心臟起搏器了。
單純的房早或室早如果基礎疾病穩定，心功能良好，可以隨訪觀察，即使是室早，也可以不用藥治療。長期臨床觀察表明，如果沒有成對、多源、聯律，或者出現心動過速、RonT等現象，這些單純的早搏預后還是良好的。
切脈具有悠久的歷史,流傳至今已數千年,是祖國醫學診斷疾病的獨特方法之一。然而“在心易了,指下難明”一直以來是切脈中的一大難題。因此研究脈象的客觀規律,使部分脈象達到數據化,則對進一步探討脈象的病理變化和診斷價值均有著重要意義。本文就540例心律失常的脈象與心電圖診斷進行對照分析如下。
1 臨床資料
選取2007年3月至2010年6月我院心律失常患者540例,其中男308例,女232例;年齡8~83歲,以35～60歲居多;其心電圖表現為竇性心動過緩64例,竇性心動過速77例,竇性心律不齊82例,心房纖顫58例,室性早搏62例(包括二聯律9例,三聯律6例),房性早搏47例,交界性早搏34例,Ⅱ度房室傳導阻滯29例,Ⅲ度房室傳導阻滯6例,竇房阻滯4例,結性逸搏10例,竇性停搏6例,房撲l0例,短陣性室上性心動過速18例,陣發性室上性心動過速33例。
2 結果
540例心律失常患者其脈象與心電圖的對照結果如下。竇性心動過緩64例中表現為遲脈57例,緩脈6例,屋漏脈1例;竇性心動過速77例中表現為數脈66例,疾脈11例;竇性心律不齊82例中表現為結脈31例,澀脈23例,遲脈l5例,緩脈l3例;心房纖顫58例中表現為澀脈26例,結脈21例,雀啄脈4例,解索脈2例,蝦游脈3例,促脈2例;室性早搏62例中表現為代脈l5例,結脈29例,促脈15例,雀啄脈2例,澀脈l例;房性早搏47例中表現為結脈24例,代脈2例,促脈l2例,澀脈9倒;交界性早搏34例中表現為結脈29例,促脈3例,代脈2例;Ⅱ度房室傳導阻滯29例中表現為代脈17例,結脈6例,屋漏脈2例,遲脈4例;Ⅲ度房室傳導阻滯6例中表現為屋漏脈4例,結脈l例,遲脈1例;竇房阻滯4例中表現為代脈l例,結脈2例,屋漏脈1例;結性逸搏10例中表現為遲脈8例,緩脈l例,屋漏脈1例;竇性停搏6例中表現為結脈5例,代脈l例;房撲10例中表現為數脈4例,代脈3例,遲脈3例;短陣性室上性心動過速18例中表現為結脈6例,澀脈8例,雀啄脈4例;陣發性室上性心動過速33例中表現為脫脈29例,疾脈4例。
3 討論
祖國醫學源遠流長,早在幾千年前就已認識到脈律變化與心系疾病的關系,并在脈學中加以形象化的描述,如《素問 • 平人氣象論》指出:“夫平心脈來,累累如連珠,如循瑯,曰心平;……病心脈來,喘喘連屬,其中微曲,曰心病;死心脈來,前曲后居,如操帶鉤,曰心死。”從臨床實踐來看,各種心律紊亂之脈雖然變化很大,但總不外乎至數變化和節律變化兩個方面,至數變化的脈象主要有遲、數、疾、脫等;節律變化的脈象主要有結、代、促、澀及雀啄、屋漏、解索、蝦游、釜沸等敗脈。筆者通過對540例心律失常的心電圖與脈象對照分析,有以下幾點體會。
3.1 以上結果表明,僅表現為脈象至數變化的心律失常,其脈診與心電圖診斷的符合率較高。如速脈與竇性心動過速的符合率為85.70%,脫脈與陣發性室上性心動過速的符合率為87.80%,遲脈與竇性心動過緩的符合率為89.00%。
3.2 大多數期前收縮均表現為促、結、代的脈象。一般心率每分鐘90次以上伴有期前收縮者表現為促脈,成聯律的期前收縮一般表現為代脈,其余者大多表現為結脈,總符合率達91.00%。
3.3 促、結、代、澀等脈象是診斷心律失常的基本脈象,但卻不能包括全部內容,為使脈象達到更客觀化的效果,不妨在診脈這一古老的傳統方法中加入一些現代醫學的內容。如根據心房纖顫常出現短絀脈的特點,可在切脈的同時聽其心率從而與早搏區別之。同樣竇性心律不齊也可通過觀察深呼吸后的脈象變化與早搏鑒別。
急診心律失常分類
快速性心律失常 急診快速性心律失常可根據QRS波群寬度分成兩類：窄QRS波群(時限≤120毫秒)心動過速和寬QRS波群(時限＞120毫秒)心動過速。前者多為室上速，常呈良性；后者多為室速、室上速伴室內差異性傳導或伴預激，常呈惡性。室上速包括陣發性房速、陣發性房室折返性心動過速(預激綜合征)、陣發性房室結折返性心動過速、竇速、房顫和房撲。快速性室性心律失常包括室速、室撲和室顫。
緩慢性心律失常 病態竇房結綜合征是最常見的緩慢性心律失常，心電圖表現為竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯及各類快速性心律失常。房室傳導阻滯包括Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滯。此外還有心臟驟停和室性自主心律。
陣發性室上速的急診處理
診斷要點
陣發性房速 多見于老年人或心腦血管器質性疾病患者；多有器質性心臟病，如肺心病、冠心病；異位起源點位于心房；房速頻率150～250次/分；刺激迷走神經不終止；血液動力學障礙提示危重，如血壓下降、呼吸困難、心絞痛及暈厥；發作室率＞200次/分。
陣發性房室折返性心動過速 多見于無器質性心臟病的中青年；突發突止，QRS波群形態正常(隱匿型預激)或寬大畸形(顯性預激或伴束支阻滯)；心率150～250次/分；刺激迷走神經常可終止；血液動力學障礙、發作室率＞200次/分時提示危重。
陣發性房室結折返性心動過速 多見于無器質性心臟病的中青年；突發突止，除束支阻滯外，QRS波群形態正常，心率150～250次/分；迷走神經刺激常可終止；血液動力學障礙提示危重。
治療策略 血液動力學穩定者常先行迷走神經刺激，但不能終止房速，無效時改用抗心律失常藥物治療。血液動力學不穩定或對持續性室上速患者，如抗心律失常藥和迷走神經刺激均未轉復，應行同步直流電復律，單向波能量100～200 J，雙向波能量50～100 J。自律性心動過速，電復律無效。地高辛中毒患者，因可能誘發難治性室顫，禁忌電復律。
對血液動力學穩定的窄QRS波心動過速，腺苷、鈣拮抗劑(維拉帕米、地爾硫 )和β受體阻滯劑(艾司洛爾、美托洛爾和阿替洛爾)是一線藥物，但聯用鈣拮抗劑和β受體阻滯劑可引起低血壓和心動過緩。
美國相關指南推薦腺苷為血液動力學穩定的陣發性室上速首選藥物，標準用量6 mg，最大可達12 mg或18 mg，哮喘、阻塞性肺病禁用。腺苷治療后血壓不降而室上速持續發作者，靜推維拉帕米2.5～5 mg，1 mg/分維持，或追加靜推5～10 mg，最大劑量20 mg/次。
對于老年和血壓正常低限者，首次靜推維拉帕米2～4 mg(3～4分鐘)。或緩慢靜推地爾硫 2.5 mg/分，最大劑量50 mg/次。心律平和胺碘酮為二線藥物。
心律平(普羅帕酮)：用量70 mg/次，靜推5～10分鐘，數分鐘起效，15分鐘追加，可重復3次，總劑量3～5 mg/kg，病竇、房室傳導阻滯、心衰、器質性心臟病禁用。
胺碘酮：用量150 mg/次，10分鐘靜推，10分鐘起效，15～30分鐘后追加，可重復3次，總劑量6～10 mg/kg，不良反應有低血壓、心動過緩、靜脈炎和尖端扭轉型室速，用藥后須觀察4小時。
房顫和房撲的急診處理
診斷要點 ①房顫：陣發性房顫可無器質性心臟病，持久性房顫多有器質性心臟病或甲亢；異位起搏點位于肺靜脈、心房；心電圖P波消失，f波頻率350～600次/分，QRS波群呈室上性，RR間期絕對不等；合并預激、高度或完全房室阻滯者需緊急處理。②房撲：多見器質性心臟病；異位起搏點位于心房；心電圖P波消失，F波頻率250～350次/分，QRS波群形態和時限正常；房撲呈1:1房室傳導及伴Ⅲ度房室阻滯者需緊急處理。
治療策略
復律 血液動力學不穩定的急性房顫，首選直流電復律，其次是藥物或電復律聯合藥物復律。①心臟術后房顫：因多為陣發性，通常心臟術后房顫不宜電復律，而血液動力學不穩定者需復律；②對于反復發作的房顫患者，應預防電解質紊亂、低氧血癥等觸發因素，避免不適當復律；③房顫持續>48小時者需抗凝治療3周，推薦INR 2～3，復律前應行經食管超聲檢查；④電復律推薦初始能量100～200 J，有報道持續時間＞48小時者可選360 J，房撲復律推薦100 J；⑤轉復律竇律維持可用胺碘酮或心律平，典型復發房撲可射頻消融治療；⑥房顫轉復的長期成功率與房顫持續時間(＞1年)和左房大小有關，未控制的甲亢、二尖瓣狹窄和慢性心衰患者易復發，另外，心臟局部鉀濃度改變也可提升除顫閾值。
室率控制 目前，主張寬松室率控制，即靜息狀態下≤110次/分，可用阿替洛爾、美托洛爾、地爾硫 和維拉帕米、地高辛為二線藥物，危重情況下可選擇艾司洛爾或美托洛爾靜脈制劑。①藥物復律：適應證包括新發房顫、年齡＜65歲、明顯癥狀或心衰、無復律禁忌證。Ⅰ類抗心律失常藥氟卡胺、普羅帕酮，Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮轉復房顫成功率高，但前者不宜用于器質性心臟病患者。伊布利特的效果優于普魯卡因胺和索他洛爾，最初1小時成功率64%。主要不良反應為尖端扭轉型室速。②抗凝治療：指南建議，急診電轉復前使用肝素，且轉復后繼續應用4周；房顫持續時間＜48小時者無需抗凝；房顫持續時間＞48小時者轉復前用華法林抗凝3周或靜脈抗凝48小時，經食管超聲心動圖證實無左心耳血栓，方可轉復；房顫持續時間不確定者也應口服抗凝藥。
室性快速性心律失常的急診處理
診斷要點
室速 ①常見于器質性心臟病，特發性室速多見于無器質性心臟病者。②起源于希氏束分叉以下、心室者QRS波群寬大畸形，時限≥0.12秒，持續性單形性室速RR間期幾乎規則，持續性多形性室速RR間期相差較大，頻率100～250次/分；P波與QRS波群關系有房室分離、心室奪獲、室性融合波。③持續性室速為急診心律失常，可蛻變為室撲或室顫，引起猝死。
室撲和室顫 ①室撲心電圖為連續、勻齊波動的波形類似房撲F波，無法分辨QRS波群、ST段和T波，頻率＞200次/分。②室顫心電圖特點為連續、不規則且振幅較小波動，QRS波群和T波完全消失，細顫波幅＜0.5 mV，頻率250～500次/分。
心臟驟停包括室顫、無脈搏電活動(心電機械分離、室性逸搏、除顫后室性自主心律)及心室停搏。
心臟電風暴(交感電風暴)指24小時內發生≥3次室顫或血液動力學不穩定室速，需電復律或電除顫，胺碘酮和β受體阻滯劑有效。
治療策略
室性早搏藥物治療 心梗、心肌病、心衰等心臟病變，自覺癥狀明顯以及出現RonT現象的室性早搏需藥物治療。口服美西律或(和)美托洛爾無效時給予胺碘酮、莫雷西嗪或普羅帕酮，急性心梗患者可選靜脈利多卡因或胺碘酮。
室速藥物治療 穩定單形性室速可用胺碘酮、心律平、普魯卡因胺、索他洛爾，血液動力學穩定的多形性室速(尖端扭轉型除外)在無電轉復設備及其無效和利多卡因無效時，胺碘酮可能有效；QT間期延長的尖端扭轉型室速，可靜脈給硫酸鎂1～5 g。
胺碘酮：通常靜脈推薦劑量150 mg，持續性室顫時推薦劑量300 mg，可追加150 mg，靜脈1～2 mg/分維持6小時，再以0.5 mg/分維持18～24小時。
利多卡因：難治性室顫和無脈搏室速患者靜脈給利多卡因1～1.5 mg/kg，可再給0.50～0.75 mg/kg，最大劑量3 mg/kg。
腎上腺素：有專家建議，2次除顫失敗后予腎上腺素恢復和維持冠脈灌注壓。血液動力學不穩定的室速應行緊急電復律，血液動力學穩定可靜脈給抗心律失常藥復律。單形性室速的同步直流電復律能量推薦100～200 J，而多形性室速初始選擇200 J。室顫患者的非同步電除顫能量選擇360 J。對于特殊人群，如兒童室速患者的推薦能量為1～2 J/kg。
緩慢性心律失常的急診處理
診斷要點
病態竇房結綜合征 多見于老年人，冠心病、心臟傳導系統退形性纖維化多見；年輕人多考慮炎癥性疾病，如心肌炎和心包炎；可呈持續性竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏、房室阻滯或快速性心律失常與緩慢心室率交替。
房室傳導阻滯 常見于冠心病、心肌病、心肌炎、傳導系統纖維化或電解質紊亂等；高度房室阻滯，房率≤135次/分時≥2次連續房性激動不能下傳，交界性或室性逸搏心律＜45次/分；完全性房室阻滯，交界性逸搏心律時QRS波群不寬，40～60次/分；室性逸搏心律時QRS波群寬大畸形，25～40次/分。
治療策略
治療原則 無癥狀者不需治療；有癥狀者如無可逆病因，阿托品是一線藥物，但對心臟移植患者無效；血液動力學不穩定患者，應考慮植入起搏器。
治療方法 ①停用或減少減慢心率藥物，如地高辛、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑，避免聯用維拉帕米和β受體阻滯劑。②阿托品：首劑至少0.6 mg，每隔3～5分鐘再給0.5 mg，最大劑量3.0 mg，急性冠脈綜合征患者慎用；癥狀性心動過緩者也可選用二線藥物，如多巴胺、異丙腎上腺素和氨茶堿。③心臟起搏：阿托品無效或癥狀嚴重者應盡快準備起搏，特別是阻滯發生在希浦系統水平或以下者，完全性心臟阻滯是永久性起搏器適應證。
【關鍵詞】抗心律失常藥物；致心律失常；臨床觀察
【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2015）06-0030-01
在臨床上對心律失常通常以抗心律失常藥物進行治療，并且以抗心律失常藥物治療可得到理想效果，可使心律失常快速終止，使心動過速復發明顯減少，使血流動力學得到改善，使患者臨床癥狀得到緩解，但有時也會導致加重心律失常或者有新心律失常出現。為能夠對抗心律失常藥物致心律失常作用進行研究，以便更好應用抗心律失常藥物。本文選擇我院2014年10月―2015年9月間曾接收的心律失常患者26例，對其抗心律失常藥物使用情況進行觀察，現報告如下。
1資料與方法
1.1資料來源
所有研究對象均為我院2014年10月―2015年9月間曾接收的心律失常患者26例。在這些患者中男性人數為14例，另外12例患者為女性，這些患者中年齡最大者為68歲，年齡最小患者為32歲，患者年齡大小平均數為55.8±2.8歲。
1.2方法
在治療前后所有患者均對其行心電圖檢查以及24h動態心電監測，并且在用藥前后對患者血常規、尿常規以及肝腎功能進行檢查。對于存在心功能不全患者，應對其行超聲心動圖檢測，從而對左室功能明確，并且應當對用藥治療過程中生活日記進行記錄，包括生活內容及臨床癥狀。
致心律失常作用臨床診斷標準：第一，與治療前相比較而言，室早數增加超出4倍；第二，相比于治療前，連續性室早數增加超出10倍；第三，在經過治療之后，患者有新持續性室顫或者室速發生[1]。
2結果
引發心律失常的抗心律失常藥物占據比例較多的為IC類，另外還有IA類，在應用胺碘酮過程中也會發生。在聯合用藥中會導致心律失常作用，特別是在洋地黃及利尿劑應用方面。
3討論
在臨床上致心律失常作用所指的就是在對抗心律失常藥物進行應用過程中，導致加重原本心律失常或者有新心律失常出現。該類患者特點包括以下幾個方面：第一，大部分在抗心律失常藥物使用當天或者1周內發生；第二，存在左心功能不全情況；第三，在致心律失常抗心律失常藥物停用之后，其心律失常癥狀減輕明顯。在臨床上藥物造成心律失常比較典型的為連續性室速、扭轉室速以及寬QRS波表現為正弦波樣心動過速。對于左室功能不良患者，且合并QT延長，并且選擇強心利尿劑進行治療，導致增加心律失常危險性，并且多數發生在用藥之后1周。由于室性心律失常頻度及類型往往存在自發性變異，所以以下情況為致心律失常作用：第一，急性心肌梗死之后72h之內；第二，應用抗心律失常藥物或者劑量增加在30d以上；第三，并發急性心肌缺血或者電解質紊亂；第四，停止抗心律失常治療[2]。
在抗心律失常藥物臨床應用過程中，不同種類藥物均可能會有致心律失常藥物產生，另外，由于在心律失常抑制試驗研究過程中，對無癥狀室性早搏進行治療，從而對致命性室性心律失常進行預防不但沒有好處，甚至有會產生危害，這是因為患者心源性猝死是由多種因素導致的，而導致增加病死率的誘發因素為嚴重心肌缺血，選擇抗心律失常藥物更可能導致持久性致死性心律失常及室顫發生。因此，在臨床上對抗心律失常藥物臨床特征應當嚴格掌握。第一，對于不存在器質性心臟病并發頻發性室早患者，若不存在顯著癥狀，通常情況下不建議使用抗心律失常藥物；若存在明顯癥狀，則可先選擇IB類藥物，并且對藥物反應進行嚴密觀察。第二，對于器質性心臟病尤其是冠心病并發頻發室早患者，若其LVEF在40%以上，并且心室晚電位表現為陰性，不存在較大猝死危險性，必須要進行治療時，可先試用β受體阻滯劑；若LVEF在40%以下，心室晚電位表現為陽性，室性早搏數在1每小時10次，以上，在12―24個月時間內室性心動過速或者心臟性猝死發生的危險性達到34%―36%，則應當慎重選擇抗心律失常藥物，并且應當嚴密監測。第三，一旦有致心律失常作用發生，應當將所有抗心律失常藥物停用。第四，通常情況下，在心律失常預后方面，基礎心臟病屬于重要決定因素，大多數心律失常在各類器質性心臟病發生，比如心臟瓣膜病、缺血性心臟病、心肌炎以及心肌病等，通常情況下宜對基礎心臟病進行重點治療，不然在治療心律失常方面很難取得理想效果。另外，電解質紊亂、洋地黃中毒以及使用某些藥物往往會誘發心律失常，應當盡早消除。第五，應當對抗心律失常藥物治療原則嚴格掌握，在心律失常臨床治療過程中應當先選擇單一藥物，在治療時先選擇最小劑量，若得不到有效效果，可將劑量增加，若仍看不到效果，則可選擇聯合用藥，并且應當將聯合用藥劑量適當減少，在這一過程中必不可少的就是動態心電圖跟蹤評價[3-4]。
綜上所述，在治療心律失常方面應用抗心律失常藥物要起到良好效果，但也會導致心律失常作用，因此在用藥過程中應當合理控制，對聯合用藥應當適應選擇，從而減少致心律失常作用發生，使抗心律失常藥物的應用得到改善，使心律失常臨床治療得到進一步提高與發展。
參考文獻：
[1]王煜，易峰，陸海湖，袁旭光. 雙黃連對烏頭堿中毒致心律失常治療作用的臨床觀察[J]. 現代診斷與治療，2012，11（20）：1866-1867.
[2]鄒小青，江美芝，李險峰. 抗心律失常藥物致老年患者緩慢性心律失常的臨床分析[J]. 江西中醫藥，2011，7（30）：29-30.
在一生中，幾乎所有人都會發生不同程度的心律失常，只不過有輕有重，有的能感覺到，而有的感覺不到。因此，想要完全預防心律失常發生是非常困難的，但只要采取適當措施，就可以減少那些嚴重的心律失常發生。
1.預防誘發因素。除器質性心臟病外，心律失常的常見誘因主要有吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食、消化不良、感冒發燒、攝入鹽過多等。因此，我們在生活中要注意避免這些誘因。
2.保持平和的心態和愉悅的心情。生氣、發怒、過度緊張等情緒極易誘發心律失常。所以要心態平和，避免過喜、過悲。
3.生活要有規律。按時作息，保證睡眠，適量運動，量力而行。
4.飲食適宜。飲食清淡，均衡搭配，定時定量，避免過度油膩和生冷的食物。多吃益氣養血的食品，同時戒煙酒。
5.自我監測。有些心律失常，常有先兆癥狀，若能及時發現、及時采取措施，可減少甚至避免再發心律失常。
6.合理用藥，積極治療原發性基礎病。冠心病、心肌炎、高血壓等是導致心律失常的最常見原因，因此，要在醫生指導下合理用藥，積極治療這些原發疾病。服藥期間，定期復查。
朱宏偉，首都醫科大學宣武醫院功能神經外科副主任醫師
腰腿疼怎么治
腰腿疼是影響人們生活質量和活動能力的常見病癥，腰椎間盤突出癥是引發腰疼腿疼的常見病。腰痛病因復雜，90%是由于脊柱本身疾患所致。腿痛除局部原因外，多數是對應的椎間盤病變所致。
腰椎間盤突出癥的主要癥狀是：首先因為突出的椎間盤壓迫神經，所以患者會感到腰腿疼痛，有的腰疼，有的腿疼，大部分患者是先腰疼然后腿疼，從大腿竄到小腿，這叫放射性。有的患者會出現脊柱側彎或者畸形，因為疼痛就把腰彎向一邊，保持一個強迫姿勢，這種姿勢能夠降低神經張力，達到短暫減輕疼痛的作用。另外，在脊柱或腰突出附近指壓或者刺激，可引起患者疼痛的加重。比較典型的是，患者會說抬腿或彎腰引起疼痛加重或發散。還有一些壓迫神經的表現，如小腿前外側，足背、足底感覺疼痛、麻木、發涼等，嚴重的中央性突出會引起大小便功能障礙，這叫馬尾綜合征。
腰椎間盤突出癥治療方法有以下幾種：一是一般治療，急性期臥床休息1個月，輔以持續牽引。二是藥物治療，主要用消炎鎮痛藥物。三是手法治療，推拿按摩可使緊張的腰肌放松，但不能使突出的椎間盤復位。四是注射療法。五是傳統椎間盤手術，只有10%以下的椎間盤突出癥患者，突出巨大，或合并嚴重椎管狹窄需要傳統手術，多需要同時做內固定。
侯金林，南方醫科大學南方醫院肝病中心和感染內科主任、教授，博士生導師
保健品貪多傷肝腎
魚油、蛋白粉、蜂膠、降脂茶、減肥產品……市面上各種保健品琳瑯滿目，每天服用多種保健品的人也不少。南方醫科大學南方醫院肝病中心和感染內科主任侯金林提醒大家，用保健品需注意以下幾方面。
市面上有些“速效”產品，很可能違規添加了西藥成分。大家應關注各地食品藥品監督管理局定期通報的違規產品，避免服后出現危險。高血壓、糖尿病患者因疾病已出現肝損害再服添加西藥的違規“保健品”，可能加重肝臟負擔，發生危險。
服維生素不要貪多。多數人通過正常飲食，身體內的各種營養素并不會嚴重缺乏。如果每天仍然大量補充維生素，多數不能被有效吸收，同時，它們要經過肝臟代謝分解排出體外，這無疑大大增加了肝臟的工作量。
【摘要】目的觀察和探討急診應用胺碘酮治療冠心病合并心律失常的安全性和臨床療效。方法對2008年1月～2011年1月收治的40例冠心病合并快速心律失常患者，采取首劑靜注150 mg負荷量胺碘酮，10 min注入完畢，然后維持靜滴，持續6 h，滴速為10 mg/min，以后根據病情具體情況逐漸減量至05 mg/min；若心律控制不滿意，可間隔15～30 min后，再追加2～3次150 mg負荷量，24 h總劑量＜2 000 mg。結果本組有效率為825%，副反應發生率為50%。結論室性快速性心律失常是冠心病患者猝死的主要原因，綜合分析多方面因素，做好急救準備，應用胺碘酮治療冠心病合并快速心律失常，安全、有效，能降低病死率。【關鍵詞】冠心病；室性心律失常；胺碘酮doi：103969/jissn1674-4985201201096冠心病病情發展迅速，發病急驟，臨床常見有心肌梗死型和心絞痛型，如不及時救治，嚴重者可發生心力衰竭、心律失常或休克，危及生命。冠心病患者早期僅有不典型的一般癥狀以及心電圖偶發室早，而無酶學和（或）ST-T改變，其中很大部分患者最后才能確診為冠心病［1］。對冠心病患者必須迅速、及時、準確、有效的診斷及治療，才能控制快速心律失常，對緩解癥狀、改善心室功能、防止心源性猝死十分重要。本研究對筆者所在醫院2008年1月～2011年1月收治的40例冠心病合并快速心律失常患者應用胺碘酮治療，對其安全性和療效進行探討，現報道如下。1資料與方法
11一般資料選取2008年1月～2011年1月收治的40例冠心病合并快速心律失常患者為研究對象，其中男22例，女18例，年齡為45～80歲，平均（604±155）歲；其中15例為陣發性房顫，12例為室性早搏，1例為室性心動過速，3例為持續性房顫，9例為陣發性室上性心動過速(PSVT)。納入標準：（1）符合WHO通過的缺血性心臟病命名及診斷標準［2］；（2）經24 h動態心電圖及靜息心電圖確診為不同程度的心律失常。
12方法采取首劑靜注150 mg負荷量胺碘酮，10 min注入完畢， 然后維持靜滴，持續6 h，滴速為10 mg/min，以后根據病情具體情況逐漸減量至05 mg/min；若心律控制不滿意，可間隔 15～30 min后，再追加2～3 次150 mg負荷量，24 h總劑量＜2000 mg。用藥期間，行氧飽和度及持續性心電、血壓監測，治療前、后復查心電圖。有條件時，盡快給患者高濃度氧氣吸入，流量為4～6 L/min。冠心病患者梗死面積擴大的主要因素是有不同程度的低氧血癥，因此，吸氧越早越好。應盡可能迅速進行心電、血壓監護，觀察呼吸、血壓、血氧飽和度、心律、心率的變化，同時做好搶救、監護、觀察記錄，備好除顫裝置及急救藥品。
13觀察指標觀察用藥后24 h之內陣發性房顫是否轉復竇性心律，6 h內心率下降幅度，胺碘酮對各種心律失常有效率及藥物副反應。
14療效評定標準（1）無效：較基礎心率水平下降 20%以下，心室率仍 ＞100次/min；（2）有效：較基礎心率水平下降＞20%，或心室率降至＜100次/ min，或陣發性房顫、室上速轉復為竇性心律。2結果
21療效40例患者經治療后，33例有效，有效率達825%。15例陣發性房顫中14例有效，10例在治療后轉復為竇性心律；12例為室性早搏，有效10例；1例為室性心動過速，有效1例；3例為持續性房顫，有效2例，2例轉為竇性心律；9例為陣發性室上性心動過速(PSVT)，有效6例，其中恢復竇性心律5例。
22不良反應出現惡心、嘔吐1例，靜脈推注速度減慢后，癥狀緩解。出現竇性心動過緩1例，心率降至50次/min，減量后心率上升。治療過程中，無一例發生心功能惡化、急性心力衰竭及惡性心律失常，無中斷胺碘酮治療者。3討論目前，我國冠心病的發病率正逐年上升，冠心病已成為人類三大死亡原因之一。冠心病的基本病理生理是心肌缺血、壞死、纖維化或萎縮、心肌細胞除極、復極和電傳導異常、瘢痕形成，因而易發生各種心律失常。心律失常的發生是由于電解質紊亂、自主神經功能紊亂、藥物、心肌缺血等原因導致。室性快速性心律失常是冠心病患者的猝死的主要原因，胺碘酮是常用的抗心律失常藥物，是一種多通道阻滯劑，胺碘酮在猝死防治上優于其他藥物，但有效率不及ICD。在心肌梗死遠期，VT/VF的防治上優于其他藥物(CAMIAT、EMIAT研究)。在心衰防治上優于其他藥物；胺碘酮薈萃分析(AMAT)對13個隨機對照的臨床研究分析表明，胺碘酮使心律失常或猝死降低29%，降低總病死率13%［3］。ACC/AHA（2004）指南指出，胺碘酮用于無脈性VT和難以糾正的VF。ACLS指南(2005)推薦，首選胺碘酮終止穩定性VT。ESC-CHF指南(2005)指出，胺碘酮應用于慢性心衰持續性VT、非持續性VT(I類A級)。胺碘酮在預防和治療心律失常中有較好的療效和安全性，列為首選藥物。胺碘酮在心衰、冠心病中的應用對病死率影響是中性的。胺碘酮不主張在心肌梗死、心肌病猝死、心力衰竭一級預防中應用。在院外心臟驟停搶救中，胺碘酮替代了利多卡因，存活率高于利多卡因和安慰劑［4,5］。胺碘酮促心律失常作用小，有良好的抗顫作用，不加重心衰，不影響室性傳導，所以主要用于各種器質性心臟病［6，7］。本組靜脈應用胺碘酮治療冠心病合并心律失常40例，有效率為825%，副反應發生率為50%，副作用發生率低于其他報道［8］，可能與24 h總劑量和靜脈推注速度有關。胺碘酮因其藥理作用機制及獨特生理特性，應首選胺碘酮藥物緊急處理冠心病合并快速心律失常，大劑量注射是安全的［9］。由于胺碘酮靜脈注入后有不同程度的心率減慢、血壓下降、惡心、嘔吐、靜脈炎發生，因此，在心電和血壓監護下，選用大靜脈滴注給藥。總之，室性快速性心律失常是冠心病患者的猝死的主要原因，綜合分析多方面因素，做好急救準備，應用胺碘酮治療冠心病合并快速心律失常，安全、有效，可降低病死率。參 考 文 獻
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在急性心肌梗死的頭兩天內幾乎所有的患者都有心律失常,這是急性心肌梗死早期死亡的主要原因之一。有學者報道,在急性心肌梗死發生后10天內各種心律失常的發生率高達86%～100%,尤其在發病后前3天內最多見。在溶栓后2~4小時心律失常的發生率較高,尤其在溶栓3小時左右發生率更高。
對已經發生或可能發生的心律失常進行24小時連續心電監護。在連續心電監護的同時,當患者原有癥狀發生改變或有新的癥狀出現時,應提高警惕性。在出現惡性心律失常時,患者多有疲乏、胸悶、眩暈、氣促等癥狀,嚴重者出現休克、呼吸困難、暈厥,甚至發生室撲、室顫而猝死。因此,一旦患者出現上述癥狀,應立即通過心電監護觀察加以證實,并積極做好預防措施,控制病情進一步發展。
急性心肌梗死早期心律失常發生的機制可能是:
急性梗死時大量的組織由于心肌缺血、壞死而處于極不穩定狀態,直接導致心律失常;
由于交感神經過度激活,容易發生心律失常;
心肌缺血壞死后代謝產物的聚積、酸中毒、電解質紊亂及低氧血癥和某些藥物作用, 也是促使急性心肌梗死患者發生心律失常的重要間接原因;
合并心力衰竭時,心肌缺血加重,更易產生和誘發心律失常;
梗死及缺血部位的心肌細胞喪失其正常電生理活性,極易出現惡性心律失常,使室 速、室顫發生率增高;
壞死心肌局部鉀離子濃度增高,極易發生室性心律失常,如室速、室顫;
缺血心肌細胞鈣離子內流,使冠狀動脈急性閉塞后心肌能量代謝等障礙,導致心律 失常。
急性心肌缺血會引起心律失常,但立即恢復心肌供血也可引起再灌注心律失常。此外,心肌梗死后,陳舊性心肌梗死患者心律失常的發生率遠遠高于正常人。
急性心肌梗死伴心律失常的處理
心律失常是臨床常見的病癥之一，常會出現心悸、氣促、胸悶、乏力、失眠等癥狀，從而影響患者正常的生活和工作。隨著我國冠心病、高血壓病等發病率的增高，心律失常的發病率也增高，臨床常用的各種抗心律失常藥物均有致心律失常作用，長期應用可增加死亡率。因此尋求療效好、不良反應少、長期應用不增加死亡率的抗心律失常藥物是國內外長期研究的重點。本院采用參松養心膠囊治療心律失常，療效滿意，現報告如下。
1資料與方法
1.1 一般資料選擇本院2008年10月—2010年5月就診的145例心律失常患者，全部病例的診斷均符合文獻關于心律失常的診斷標準[1]，均有心悸、氣促、胸悶、乏力失眠等癥狀，隨機分為兩組。治療組84例：男51例，女33例;年齡22~81歲，平均(51±11.1)歲。頻發房性早搏40例，頻發室性早搏19例，陣發性室上性心動過速12例，陣發性房顫7例，病態竇房綜合征6例。原發病：冠心病38例，高血壓性心臟病29例，病毒性心肌炎15例，擴張性心肌病2例;病程2天~15年。對照組61例：男39例，女22例;年齡21~80歲，平均(50.5±10.2)歲;頻發房性早搏30例，頻發室性早搏15例，陣發性室上性心動過速6例，陣發性房顫5例，病態竇房綜合征5例。原發病：冠心病27例，高血壓性心臟病23例，病毒性心肌炎9例，擴張性心肌病2例。病程3天~15年。兩組間在性別、年齡、病程、心律失常類型原發病等方面差異無顯著性。
1.2治療方法所有入選的145例患者均給予一種抗心律失常藥物西藥口服作為基礎用藥，治療組在此基礎上服用參松養心膠囊(石家莊以嶺藥業股份有限公司生產)，每次1.6g，每日3次，療程4周，均于服藥前及服藥后每周行心電圖檢查，4周后復查Holter，同時每周記錄心律、心率、血壓、病情變化及不良反應。服藥前后分別檢查肝功能、腎功能及電解質。
1.3療效判斷標準依據國家中醫藥管理局的《中藥新藥治療心悸的臨床研究指導原則》[2]及中西醫結合會議判定治療標準判定結果[3]。顯效：臨床癥狀消失或基本消失，心律失常事件消失或減少90%以上;有效：臨床癥狀減輕或明顯減輕，心律失常事件減少50%~89%;無效：臨床癥狀無明顯改善，心律失常事件減少小于50%或無變化。
1.4統計學處理采用SPSS10.0軟件進行統計分析。計量資料數據采用均數±標準差(x±s)表示，t檢驗進行分析;計數資料χ2檢驗進行統計學分析，P
2結果
2.1兩組癥狀療效情況比較經過治療，治療組總有效77例(91.6%)，對照組總有效38例(62.3%)，治療組總有效率高于對照組，差異有顯著性(P
2.2兩組Holter心律失常改變情況比較經治療，治療組顯效37例(44.0%)，有效34例(40.5%)，無效13例(15.5%)，總有效率84.5%。對照組顯效17例(27.9%)，有效16例(26.2%)，無效28例(45.9%)，總有效率54.1%，治療組總有效率高于對照組，差異有顯著性(P
2.3副作用肝腎功能監測均無明顯變化。不良反應：僅1例在服藥初期出現胃脹、輕度惡心，繼續服藥后癥狀消失。表1兩組癥狀療效比較表2兩組Holter各種心律失常改善情況比較
3討論
心律失常是內科的常見病，發作時多有心悸、氣促、胸悶、乏力、失眠等癥狀，目前的4類抗心律失常藥均有不同程度的副作用，有的抗心律失常藥甚至還有致心律失常作用。心律失常是指心臟的頻率、節律、起源部位、傳導途徑及激動次序的異常，現已證實心肌缺血、缺氧、細胞膜離子通道結構的異常、功能失調是產生心律失常的關鍵原因。只有改善心肌缺血、缺氧，改善離子通道紊亂并恢復其正常功能的藥物才能阻止心律失常的發生并提高其遠期療效。根據中醫絡病理論，心律失常的發生主要是由于氣陰兩虛導致心絡的絡虛不榮和絡脈瘀阻，尤以前者為發病的主要環節[4]。絡虛不到則心神失養，絡脈瘀阻日久化瘀，虛火內擾心神，二者均可導致心神不安，從而導致心律失常的一系列臨床表現。絡虛不榮涵蓋了心肌細胞自律性的異常以及心臟自主神經功能的異常。參松養心膠囊是在中醫絡病理論指導下，補、養、斂之法并用，多用途、多環節、多靶點阻斷心律失常的發生。該藥選用人參、麥冬、五味子益氣養陰以治病之本，配以桑寄生補宗氣，助心氣，山茱萸、酸棗仁養血安神，丹參、赤芍、土鱉蟲、甘草和人參益氣養血通絡，輔以黃連清心安神，龍骨重鎮安神。諸藥合用，共奏益氣養陰、活血通絡，清心安神之功，該藥可降低心肌細胞自律性，改善心肌細胞代謝，調節自主神經的功能，從而達到治療心律失常的目的。阜外心血管病醫院浦介麟教授以膜片鉗技術為核心，探討了參松養心膠囊治療心律失常的細胞電生理學作用機制，其研究結果證實，參松養心膠囊干粉提取液對豚鼠單個心室肌細胞內向整流鉀電流(IK1)、瞬間外向電流以及豚鼠心肌細胞延遲整流鉀電流均具有不同程度的阻滯作用，揭示了參松養心膠囊的抗心律失常作用可能是通過影響心肌細胞離子通道實現的[5]。本研究結果表明，參松養心膠囊對快速的心律失常、緩慢的心律失常、房性或室性的心律失常均有較好的療效，明顯改善臨床癥狀，縮短療程，提高生活質量，應用過程中無明顯不良反應發生，其中2例病態竇房綜合征的患者，由于聯合應用參松養心膠囊后心律得以提高，明顯改善了臨床癥狀。因此筆者認為在西藥治療的基礎上加用參松養心膠囊可提高療效，縮短治療時間，有效地減少聯用多種抗心律失常藥帶來的副作用，表明參松養心膠囊治療心律失常療效確切、安全，無明顯毒副作用，值得推廣應用。
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