時間：2022-03-03 17:59:03
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇高血壓，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
相信很多高血壓患者都有這樣的疑問，雖然服用了降壓藥，但血壓不僅不能完全達標，心、腦、腎等器官的問題也接踵而至。其實，這是因為患者對高血壓沒有一個明確的概念。
作為一種“心血管綜合征”，高血壓往往伴隨著很多的其他疾病，比如冠心病、糖尿病、腎臟疾病等。所以應該根據心血管總體風險，對多種心血管危險因素進行綜合干預。也就是說，高血壓患者不僅要服用多種降壓藥，同時可能還需要服用控制血糖、血脂等的藥物。此時，醫生會對患者的情況進行評估，并制訂出個性化的治療方案，進行優化聯合用藥。
另外，每一位高血壓病患者的個體情況都不盡相同，而不同的降壓藥也有著不同的藥效。采用單藥治療雖然對患者來說簡單方便，但是往往達不到很好的降壓效果，尤其對于血壓在160/100毫米汞柱或中危級以上患者，從一開始就可以采用小劑量兩種藥物聯合治療，或用固定復方制劑的方式，這種方式可以增加降壓效果又不增加不良反應。
所以，高血壓患者需要服用多種藥物是非常正常的情況，患者千萬不要因為嫌麻煩而自行停掉某種或者幾種藥物，增減藥物應該聽從專業醫師的建議。高血壓患者可以采用一些諸如分類小藥盒之類存放藥物，患者的家人也應該提醒患者及時服藥，避免漏服錯服。 （唐雨欣）
高血壓的分級
雖然都是高血壓，但每個人的危險程度不一樣。研究發現，血壓高低、有無糖尿病、器官損傷等都會影響心腦血管事件的發生。
低危組：高血壓1級（140～159/90～99毫米汞柱），無高危因素；
中危組：高血壓2級（160～179/100～109毫米汞柱），有1～2個危險因素，如肥胖或腹型肥胖、吸煙、吃得太咸等；
高危組：高血壓2級，有靶器官的損害，如左心室肥厚，或有糖尿病、視物模糊、夜尿多等；
極高危組：高血壓3級（收縮壓≥180毫米汞柱或舒張壓≥110毫米汞柱），血壓控制不好，出現并發癥，如心絞痛發作史、中風、頸動脈狹窄等。
一般來說，高危組、極高危組危險程度最高，靶器官已受損害，會加速心腦血管事件的發生，直接危及生命，防治重點除改善生活習慣外，應用降壓藥，并密切關注靶器官和并發癥。而低危組、中危組的患者則一般以改善生活習慣為主，如控制體重，減少鹽、脂肪的攝入，戒煙限酒，增加運動等，必要時應使用藥物治療。 （劉國）
不要忽視輕度高血壓
所謂輕度高血壓，一般指收縮壓在140～159 毫米汞柱，舒張壓在90～99 毫米汞柱。大部分輕度高血壓患者不會有癥狀，自我感覺良好，不會影響日常工作、學習和生活，即使是有些頭昏腦漲也很容易歸咎于工作忙或者睡眠不足，很難引起患者的注意和重視。
據報道，我國每年輕度高血壓的發病人數達3000 多萬人。研究表明，輕度高血壓不僅可增加腦中風、心臟病發作和腎功能衰竭的危險，而且是造成死亡的重要病因。所以，輕度高血壓同樣不可輕視。
輕度高血壓（I 級高血壓）患者不必馬上吃降壓藥。可以先通過改變生活方式來治療高血壓，比如適量運動、限制攝鹽量、合理飲食、減肥或保持合適體重、規律生活、減輕壓力、保持輕松愉快的心態、減少繁重的工作量等。
如果不能改變自己的生活方式，或者改變了生活方式1～3個月仍然血壓偏高，有頭暈、頭痛、眼皮重、眼脹、眼花和落枕樣不適等癥狀，就需要咨詢醫生服用降壓藥物。（黃曉軍）
一過性血壓增高莫驚慌
常有病人半夜到急診，告訴醫生自己的血壓突然增高。這往往是突然受到環境因素的刺激、驚嚇或者是特別過度的勞累、連續熬夜，又特別緊張，或者是特別生氣，要么就是喝了很多的濃茶、濃咖啡或者飲酒等，這些因素都可以導致一過性高血壓?；蛘哒f身體有其他不適，比如突然感冒很重、發高燒或者是肚子疼，在一般狀況比較差的情況下也會血壓增高。
病人常常擔心這種突發性的血壓增高，對身體會有很大的傷害。其實，如果你身體結構正常的話，一般傷害不太大。
提醒大家注意兩點：第一，要鎮定，要了解血壓突然增高并不會對你造成多大的損害，只要鎮定自若，血壓慢慢會下來，所以鎮定、休息是最最重要的。必要時，如果身邊有安定的話，像催眠、鎮靜的藥物可以吃上半片或者一片。第二，臨時用一些降壓藥也是有幫助的，比如說身邊經常會有高血壓的病人帶著各種各樣的藥物，當然不是每一種藥物都合適，緊急降壓藥要選合適的藥，比如卡托普利或硝苯地平，15分鐘左右就可起效。這種屬于短效藥物，維持降壓的時間比較短，優點是起效迅速，但缺點是維持時間比較短。事后到門診請專業醫生調整藥物。（賈 明）
老感覺疲勞咋回事
我患高血壓半年了，雖然堅持服用降壓藥物，血壓也控制得比較好，但老是覺得疲勞，這到底是什么原因呢？
這種情況的出現除了藥物可能會引起疲勞的癥狀以外，建議患者應該咨詢主治醫生，排查其他并發癥的可能。
繼發性高血壓 尤其是原發性醛固酮增多癥，可出現嚴重的低血鉀，患者會感覺無力。應檢查血鉀、雙側腎上腺B超。
心臟疾病 長期高血壓可能會影響心率，當心率較慢時，會造成全身器官供血減少，引起疲乏。應做心電圖或者超聲心動圖檢查，了解心臟結構及功能。
肝炎、結核 這兩種病比較隱匿，癥狀不明顯，是臨床上最常見引起疲乏、無力的疾病?；灨喂δ堋⑿行仄案共緽超檢查可幫助排除。
腎功能異常 患者患高血壓病多年，可能會影響腎功能。應常規檢查腎功能。
貧血 也是常見引起疲勞的疾病，可行血常規檢查。
慢性腎炎最令人擔憂的就是久治不愈、誤治失治，逐漸演變成為腎功能不全、慢性腎功能衰竭，尿毒癥……導致慢性腎炎惡化有一個重要原因，就是腎性高血壓。大約90%以上的患者都有高血壓癥狀，而高血壓的嚴重程度與慢性腎炎的發展密切相關，當高血壓達到Ⅰ級時（收縮壓140～159毫米汞柱，舒張壓90～95 毫米汞柱），腎的損壞相對輕微，尿檢只呈現少量蛋白或中等量蛋白，伴潛血及少量紅細胞，患者自我感覺尚可，此時腎功能的損壞程度為1～2期；當高血壓達到Ⅱ級時（收縮壓160～179 毫米汞柱，舒張壓96～100 毫米汞柱），患者無論是自我感覺還是各項檢查均會出現嚴重異常，此時腎功能的損壞已較為嚴重，患者會出現頭暈、惡心、失眠、乏力等一系列腎性高血壓的癥狀；當高血壓達到Ⅲ級時（收縮壓180 毫米汞柱及以上，舒張壓100 毫米汞柱以上），即為高血壓危險期，患者會出現胸悶、氣促、惡心、嘔吐，甚至意識模糊、精神失常等一系列尿毒癥癥候，此時為腎功能衰竭終未期，腎功能三項（血肌酐、血尿素氮、血尿酸）化驗指標將達峰值。
其實，慢性腎炎到腎功能衰竭直至尿毒癥終末期有個相對較長的患病過程，其發展和加重的速度與患者自身對疾病的重視程度緊密相連，如果對疾病進行積極有效的治療，在飲食上注意忌宜，在生活和情緒上有較好的自制，那么，腎疾的發展或加重就不會很快，有些甚至可不發展或者幾十年不見加重。相反，對腎疾既不治療，也不關注其發展，直到有一天出現頭暈頭痛、惡心嘔吐等嚴重癥狀時才去醫院做檢查，這時其血壓已到了高血壓危險期，腎功能的損壞程度已到了終末期。
筆者從醫治療慢性腎炎數十年，在臨床實踐中非常注重治療腎疾的同時兼治和控制高血壓，因為筆者發現，腎性高血壓不僅是腎疾發展的幕后推手，也是腎疾發展到某一階段的重要信號。由于高血壓不僅可加重腎疾的發生與發展，還會導致人體多器官、多臟器的損壞，因此治療慢性腎炎必須與治療高血壓同步進行，如果腎炎與高血壓得不到有效的治療或控制，那么，兩者之間勢必推波助瀾互為因果，腎功能的損壞就會提前產生。
慢性腎炎因疾病的性質、類型以及個體差異的不同，其治療的最終效果也因人而異，這其中不乏較多的治愈者，但確有不少慢性腎炎患者因諸多原因使疾病逐步惡化，其中一個主因就是對腎性高血壓的危害認識不足，殊不知腎性高血壓的危害遠遠大于普通意義上的高血壓，兩者之間有著天壤之別。在治療的同時，飲食忌宜也是重要的一環，故飲食宜清淡，過咸食物會導致水腫和血壓升高，而過甜食物會導致血液黏稠度增高而導致血壓升高以及血脂和血糖升高?？傊宓嬍呈锹阅I炎與高血壓在治療以外的又一重要舉措。
由于文章篇幅所限，無法深入闡述，筆者希望并愿意與患者及家屬做進一步的交流，提供咨詢服務。（郭柳青 杭州中草藥腎病專科主任，杭州中山北路171號，電話：0571-87089902； 13905810012）
[論文摘要]本文論述了高血壓聯合治療的好處及作用機制，具體闡述了八種高血壓聯合治療方案。
高血壓是最常見的心血管病，是整個地球的重大公共衛生問題，也是危害人類健康的兇險殺手。我國高血壓患者約1.2億，而且人數還在不斷增多。我國目前每212秒就有1例腦中風發生，每21秒就有1例死于腦中風，終末期腎病與心力衰竭也在逐年增加。一般單一藥物治療的最大缺陷是僅能控制30%患者的血壓，重度高血壓控制效果更差。合理的聯合用藥可以彌補單一藥物降壓的不足，2種或2種以上作用機制不同的藥物合用，其降壓作用可能疊加或協同。因此，小劑量就可以產生理想的降壓效果，減少不良反應。聯合用藥分為臨時處方聯合劑（又稱按需聯合）和固定復方合劑。固定比例的復方合劑由于經濟方便，依從性好，適用于中國目前國情，有利于低水平、廣覆蓋。臨時處方聯合更符合個體化原則。
1噻嗪類利尿劑與保鉀利尿劑的合用
此為同類藥物合用，噻嗪類利尿劑使血容量減少血壓降低，但長期應用易發生低鉀、低鎂等不良反應。與保鉀利尿劑聯用可加強降壓，減少低鉀，服藥過程中不必再補鉀。更適合老年高血壓，高血壓伴腎功能障礙伴心衰的患者。
2利尿劑與β受體阻滯劑的合用
容量增加是高血壓的基本特征，利尿劑有減少血容量，致血管壁張力降低，對縮血管物質反應性降低，抵消β受體阻滯劑的縮血管及促腎鈉潴留的作用。利尿劑增加交感神經沖動，激活RAS增加心率，不利于保護靶器官，而β受體阻滯劑可以限制交感神經及RAS過分激活，減輕利尿劑的心率增加。
3利尿劑與ACEI或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）合用
單用利尿劑后常見到血壓降低到一定程度后不再繼續下降，這是因為利尿劑激活了RAS系統，由于血管緊張素Ⅱ的縮血管作用和醛固酮的保鈉保水作用限制了血壓的進一步降低，而ACEI可抑制激活RAS系統，并抑制醛固酮增加從而減少水鈉潴留，并減輕醛固酮作為生長因子的不良作用。利尿劑所造成的鈉相對減少狀態有利于ACEI或ARS發揮更強的降壓作用。
4二氫吡啶類鈣拮抗劑與血管緊張素轉化酶抑制劑合用
二類藥物均可擴張血管，二氫吡啶類有直接擴張動脈，降低外周阻力，從而降低血壓的作用。ACEI通過阻滯RAS降低交感活性，能擴張動靜脈，與CCB合用有協同降壓作用，并限制CCB所致的心動過速。
ACEI的擴張靜脈作用可減少水鈉潴留，能抵抗CCB常見踝部水腫的副作用。最近，研究證明聯用可提高控制率、依從性和改善生活質量。因而，這一聯合用藥方式成為最佳方案之一。
5雙氫吡啶類與非CCB合用
由于兩類藥分別作用于細胞膜電壓依賴性鈣通道外側和內側，與該通道上的相應的受體結合，使通道失活關閉延長，從而阻滯鈣內流，產生協同降壓作用。6β受體阻滯劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑合用
CCB可降低外周血管阻力，而β受體阻滯劑降壓效應的血流動力學基礎是降低心率，降低心輸出量，因此，聯用時降壓有疊加作用，并中和彼此觸發的反饋調節機制。β受體阻制劑可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收縮力加強，對高血壓伴心絞痛者更為有利。二者聯用時降壓有疊加作用，并中和彼此觸發的反調節，對血壓的控制率達80%以上。
7β受體阻滯劑與α1受體阻滯劑合用
α1受體被阻滯后，外周動靜脈擴張，血壓下降，心臟前后負荷降低，其降壓效應確切。首劑服用后可出現性低血壓，并在血壓下降后繼發反射性心動過速，β受體阻滯劑可抵抗反射性心動過速，β受體阻滯劑的外周血管收縮和心動過緩作用可被α1受體阻滯中和。α1受體阻滯劑可改善脂代謝和糖代謝可抵消β受體阻滯劑所致的代謝異常。
8β受體阻滯劑與ACEI或ARB組成的合用
由于ACEI、ARB、β受體阻滯劑均作用于腎素血管緊張素系統,因而,一般認為二者聯用理論上收益不大。目前認為ACEI對非經典途徑血管緊張素Ⅱ阻斷不全，而β受體阻滯劑可減少這一途徑底物。年輕患者高交感活性與高腎素者，從降低心率角度二者合用是可取的，心肌梗死后心力衰竭及冠心病心絞痛的高血壓患者，二者也可以合用。
高血壓的聯合用藥，有利于多種危險因素及并存疾病得到控制，增強保護靶器官，降低心血管事件的發生，改善患者的生活質量和依從性。
[參考文獻]
關鍵詞：妊娠 子癇前期 護理新體會
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）11-0156-01
沛縣人民醫院2006年1月至2007年1月收治59例子癇前期患者，通過我們的精心護理觀察和配合醫生的治療，產后母嬰健康狀況均良好。
1 臨床資料
1.1 一般資料。我院59例子癇前期患者中，初產婦孕婦年齡小于18歲17例，大于40歲29例，多胎妊娠7例，高血壓家族史6例。59例患者孕20周后經實驗室檢查，尿蛋白>300mg/24h，孕28周后HLA-DR4明顯高于正常孕婦，水腫（+～+++），血壓≥90/160mmHg，可伴有頭痛、視物不清、上腹部不適。一經確診為子癇前期即給予解痙、鎮靜、降壓治療，結果無一例子癇發生。
1.2 方法。分娩方式32例患者36+5周自然分娩，27例35+3周因胎兒宮內窘迫行剖宮產術。
1.3 結果。59例子癇前期患者，產后母嬰情況均良好，新生兒Apgar評分9分，無窒息現象發生，產婦也未發生大出血。
2 護理
2.1 產前護理。
2.1.1 心理護理。子癇前期患者孕期易發生胎兒宮內窘迫或胎死宮內，甚至發展成子癇，對孕婦造成生命威脅，同時子癇前期患者妊娠期間需要解痙、鎮靜、降壓藥物治療?；颊邠乃幬飼е潞⒆踊危瑩淖约荷形ｋU，基于上述原因患者情緒緊張焦慮，因此每次檢查時要主動與患者溝通，關心愛護患者。認真傾聽其主訴，態度和藹，給予心理上的安慰與支持。告知患者做好產前檢查，保持愉快安定情緒的必要性；教會患者自測胎動的方法；加強胎心監測，防止胎死宮內，同時告知患者服藥不會導致胎兒畸形。使患者及家屬解除未知的焦慮。鼓勵和指導家屬參與和支持，以取得良好的合作。
2.1.2 保健指導。子癇前期患者居住環境要安靜，光線適宜，囑患者孕期保證充足的睡眠，每日不少于10h，取左側臥位。左側臥位可減輕子宮對腹主動脈、下腔靜脈的壓迫。使回心血量的增加，改善子宮胎盤的血供。飲食要給充足的熱量、蛋白質，控制食鹽的攝入，每日低于3g。檢查時詢問孕婦是否出現頭痛、視力改變、上腹部不適等癥狀。告知患者每日測體重及血壓，每兩日復查一次尿蛋白。定期測血液、胎兒發育狀況和胎盤功能，適時終止妊娠。
2.1.3 孕期用藥的觀察與護理。子癇前期患者以解痙、鎮靜、降壓、合理擴容和必要時的利尿聯合治療方法。其中硫酸鎂是抗痙攣、預防子癇發生的首選藥物，給藥途徑靜脈結合肌肉注射。靜脈給藥首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加于10%葡萄糖20ml中，緩慢靜脈注入，5～10min推完；繼之25%硫酸鎂60ml加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注，滴速為1～2g/h。并根據血壓情況，決定是否加用肌肉注射，用法為25%硫酸鎂20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1～2次，每日總量為25～30g。用藥過程中可監測血清鎂離子濃度，因血清鎂離子超過3mmol/L即可發生中毒，首先表現為膝反射消失，繼之出現全身肌張力減退、呼吸困難、復視、語言不清，甚至呼吸心跳停止危及生命。用藥前及用藥過程中應定時檢查膝反射是否減弱或消失。呼吸不少于16次/min，尿量每小時不少于25ml或24h不少于600ml。一旦出現中毒反應，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10ml，并通知醫生配合搶救。
2.1.4 胎兒監護。妊娠高血壓綜合征子癇前期患者因胎盤缺血缺氧導致血管內皮損傷，使胎兒經母體獲得氧氣和營養物質不足，易致胎兒生長發育遲緩、胎兒宮內窘迫和胎死宮內，所以應密切胎心胎動變化。觀察胎心時應注意胎心的頻率、規律性和宮縮后胎心率的變化及恢復的速度。及時發現晚期減速、變異減速，并且教會患者自數胎動。每日早、中、晚各一次，12h大于10次為正常。
2.2 分娩期護理。子癇前期患者經積極治療24～48h仍無明顯好轉，孕周達34周，胎心音好，宮頸已成熟，可用地塞米松促胎肺成熟后靜滴縮宮素經陰道分娩終止妊娠。分娩時患者全身小動脈壓均升高，加之產婦怕疼痛、怕出血、怕發生難產及擔心胎兒安危，極易產生焦慮和恐懼情緒，促使交感神經興奮、血壓升高，使患者病情惡化，影響母兒安危。護理人員應密切觀察生命體征，尤其是血壓的變化，同時持續監測胎心音，給予適當流量吸氧。采用撫摩、按摩、心理安慰等方法，減輕產婦因宮縮所致的疼痛。第二產程盡量用胎吸、會陰側切縮短產程，以保證母嬰安全。
2.3 術前準備。子癇前期患者一旦出現頭痛、眼花、惡心、嘔吐等癥狀或胎盤功能明顯減退，已有胎兒宮內窘迫現象者，應剖宮產結束分娩，術前對患者進行全方位評估、多方面指導，給予術前溝通、備皮、備血。做好安慰、解釋工作，消除緊張情緒。嚴密監測胎心率，做好母兒監護。確保孕婦術前處于最佳身心狀態。
2.4 產后護理。
2.4.1 病情觀察。子癇前期患者產后24h內易發生宮縮乏力、產后出血。應密切觀察生命體征的變化，尤其是血壓情況。產后30min按壓宮底一次，共4～6次。認真評估惡露情況。每次應觀察宮底位置、軟硬度，惡露量、顏色、氣味，保持會清潔干燥，及時更換會陰墊，防止尿路感染，使患者舒適。保留會陰墊，準確測量陰道出血量。剖宮產患者刀口易滲血，應密切觀察刀口敷料。觀察尿管是否通暢，尿液顏色量是否正常，術后測血壓30min一次，血壓平穩后酌減。一般隨著妊娠結束，血壓漸降至正常。隨時詢問患者有無頭痛、眼花、惡心等自覺癥狀。及時發現病情變化，配合醫生做好搶救處理。
2.4.2 尿潴留的護理。陰道分娩者由于盆底組織損傷，特別是有會陰切口或會陰縫合的產婦，因懼怕疼痛不敢用力排便，使膀胱過度充盈失去應有的收縮能力，導致排尿困難，出現尿潴留。產前產時應用大劑量解痙、鎮靜藥，如硫酸鎂、安定等藥物，降低膀胱張力也可至尿潴留。護士應囑患者多飲溫水，及時排尿。一般2～4h排尿一次，也可利用條件反射誘導排尿。熱敷按摩下腹部，必要時肌注新斯的明0.5～1mg，以促使膀胱平滑肌收縮而排尿。如上述方法仍不可解除尿潴留時，可采用嚴格無菌操作下導尿。對膀胱高度膨脹且極度虛弱的產婦，第一次不超過1000ml。因大量可使腹腔內壓急劇下降，血液大量滯留在腹腔內，導致血壓下降而虛脫。另外膀胱內壓突然降低，還可致膀胱黏膜急劇充血發生血尿。
2.4.3 母乳喂養指導。子癇前期患者產后不影響母乳喂養，但應避免過勞，適當推遲喂奶時間，應及時做好母乳喂養指導，向患者及家屬講解母乳喂養的好處。嬰兒吸吮母乳能促使產婦子宮收縮，減少陰道流血，同時能增強嬰兒的抵抗力。鼓勵純母乳喂養4～6個月。
2.4.4 出院指導。子癇前期患者產后應按醫囑定期隨診，保證合理營養，適當活動和休息，避免過度勞累，合理安排家務及嬰兒護理。注意個人衛生和會清潔，2個月內避免性生活，保持良好心態，適應新的家庭生活方式，59例患者回院復查，無各種不適及并發正的發生。自我護理及新生兒護理良好，母嬰身體均健康。
參考文獻
[1] 樂杰.婦產科學，第6版.北京：人民衛生出版社，2004
[2] 史俊梅，楊孜.重度子癇前期患者臨床發病前預警信息分析.中華婦產科雜志，2009，44（5）：337
大多數高血壓患者沒有明顯的不舒服感覺，多是在健康查體或看別的病時發現的，認為高血壓對他們不痛不癢。他們不知道高血壓的危害性，誤認為能使人痛苦的病才是大病。還有些人認為錢應花在刀刃上，先治療使人痛苦的病，沒認識到高血壓是“殺人不見血”的病。多數中青年高血壓患者工作較忙，沒時間看病，怕麻煩。諸如此類不能使高血壓得到規范治療。
在臨床工作中，經常會遇到各種各樣的患者。一次，一位年輕患者說發熱、頭痛，要開點感冒藥。經檢查，他的血壓竟高達180/120毫米汞柱，體溫38 ℃。醫師勸他做一下血、尿常規檢查，以及心電圖和動態血壓監測等，他說什么也不同意，執意要開治感冒頭痛藥。為了教育他，找人替他買了點降壓藥，服了后，雖然發熱未退，但頭痛明顯好轉，追問病史，他已患多年頭痛。檢查結果，他已患了高血壓性心臟?。ǔ曅膭訄D顯示心臟增大）和腎臟損害（蛋白尿2~3+）。現仍在治療隨訪中。
為了勸告患有高血壓病的朋友，上面贅述了一個真實的臨例。那么，患了高血壓該怎么辦呢？最好的辦法還是讓醫生給制定一個合理的治療方案，指導治療。
高血壓患者要重視非藥物治療
即通過改善患者的生活方式，達到控制高血壓的進展、有利于血壓下降及防止并發癥的發生。通常非藥物治療
包括：對于肥胖和超重者，要采取措施使體重達到理想體重；要給予合理飲食，祛除高鈉飲食，提倡低鹽、低脂和補充優質蛋白質飲食，多吃水果蔬菜，注意鉀和鈣的補充，限制飲酒，戒煙；增加體力活動，適量運動；保持樂觀，減輕精神壓力，避免緊張腦力勞動，維持心理平衡。生活規律，起居有序，杜絕不良飲食和生活習慣。
高血壓患者的降壓目標對于無并發癥及合并癥的高血壓患者，應將血壓降至140/90毫米汞柱以下；合并有腎病或糖尿病的高血壓患者應降至130/80毫米汞柱以下；對于老年單純性收縮期高血壓患者應降至150毫米汞柱以下。
合理選擇降壓藥物所謂合理選擇即是選擇那些療效好、不良反應小。用藥方便和廉價的降壓藥。應用某種藥療效不滿意時要逐漸增加劑量，以尋找有效的最小劑量。單一藥療效不滿意時，應聯用兩種或多種降壓藥。藥物治療期間，將24小時內的血壓保持在目標血壓范圍，以防晨起血壓突然升高而引起猝死。
定時測量血壓以指導用藥
以自我感覺來估計血壓的高低往往不準確。因為，長期高血壓的患者，由于對逐漸升高的血壓產生了“適應性”，所以有些患者血壓高至220/115毫米汞柱也可無任何不適。許多高血壓腦出血者發病前常不知道原先患有高血壓。僅以自我感覺來決定服藥與否很危險，科學的做法是每天主動定時測量血壓來調整用藥。
原發性高血壓必須終生服藥
【關鍵詞】社區管理；高血壓；血壓控制
高血壓屬于心內科常見病癥之一,在我國有著較高的發生率,80%以上的患者需終生服用降壓藥,其易引發各種并發癥［1］,如腦卒中、冠心病、心律紊亂、心肌梗死、腎衰竭、心絞痛等,對人類健康具有嚴重危害［2］。對社區高血壓患者,進行有效管理,可一定程度改善治療效果,本文對2009年1月~2014年1月本院社區管理中的102例高血壓患者實行研究與探討,并對其中51例高血壓患者在基礎的療效上加以實行社區管理方式,取得了較好的效果,現將報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取本院2009年1月~2014年1月收治的102例高血壓患者,按照高血壓診斷的標準,在未服用降壓藥物的情況下,舒張壓≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或收縮壓≥140mmHg確診。隨機分為研究組和對照組,各51例。研究組中男30例,女21例,年齡42~77歲,平均年齡(56.3±9.4)歲,病程2~14年,平均病程(10.2±1.2)年；有20例合并糖尿病,31例合并高血脂；對照組中男35例,女16例,年齡41~76歲,平均年齡(55.4±9.2)歲,病程1~15年,平均病程(9.7±1.7)年；25例合并糖尿病,26例合并高血脂。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
對照組患者到醫院門診并且給予慣例的血壓掌控措施進行治療,根據患者病情對癥給予藥物治療,并且叮囑患者定期到醫院進行復診,使得醫護人員對患者進行血壓的測量和調節藥品的劑量。研究組患者提供在對照組醫治措施基礎上加以使用社區管理的血壓掌控方法。
1.3觀察指標
1周后,對比統計兩組的血壓掌控效果、生活習慣好轉度以及醫療的滿意程度。采用自擬滿意度調查表與滿意程度數據進行統計和分析,分為非常滿意、基本滿意、效果一般、不滿意。滿分100分,非常滿意為>90分；基本滿意為80~90分；效果一般為60~80分；不滿意為<60分。滿意度=(非常滿意+基本滿意+效果一般)/總例數×100%。
1.4統計學方法
采用SPSS18.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(x-±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2結果
2.1兩組患者血壓掌控的情況比較
對照組治療后的收縮壓為(150.4±7.0)mmHg,舒張壓為(90.8±5.3)mmHg；研究組治療后的收縮壓為(126.7±8.5)mmHg,收縮壓為(81.5±5.1)mmHg,研究組的收縮壓與舒張壓優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2兩組患者的滿意程度比較
對照組中滿意度評分>60分40例,滿意度為78.4%；研究組滿意度評分>60分48例,滿意度為94.1%。兩組患者滿意度比較差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.3兩組患者生活習慣的好轉狀況比較
研究組對血壓控制使用社區管理的方式,大部分能對治療知識和血壓控制有著較好的了解(只有1例患者了解較少),但是對照組患者的了解程度明顯少于研究組(有8例患者缺少必要的了解),此外社區醫療人員對研究組患者實行了科學的指導,大部分患者開始養成少油少鹽,少酒戒煙的生活習慣,相對于對照組,得到了顯著改觀。
3討論
高血壓可以分為繼發性與原發性兩種［3］。由于高血壓引起的動脈壓增高,使得腦、血管、腎臟和心臟等器官的功能性與器質性發生改變,使之伴有全身性的疾?。?］。本文選取本社區收治的102例高血壓患者進行研究,其中51例患者到醫院門診處以及常規的方法進行醫治,另外51例高血壓患者則在本社區接受常規的社區管理高血壓控制。社區的管理在正常的用藥情況下,經過負責的醫療人員對患者建立并且管理其健康檔案、做好在規定時間段的記錄和血壓測量、擬定健康計劃與宣傳健康的常識、對患者的心理進行疏通、對患者給予針對性且個性化的血壓控制醫療服務,和常規的控制醫治方式所對比,血壓指標能得到更有利的控制,使患者在治療效果上能更加滿意,從而提升滿意程度,患者和醫療人員的關系也可以得到改善,在此還可以使患者更為科學的了解高血壓以及認知有關的常識,日常的生活習慣也逐漸良好起來。
參考文獻
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【關鍵詞】高血壓；形成原因；分析
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309272文章編號：1004-7484（2013）-09-5085-02
高血壓有很多病因，如果要有效控制高血壓的患病率，就需要知道高血壓的發病因素，并且探究保健措施，早期預防。人們普遍認為高血壓是由于遺傳導致，經過調查，有高血壓家族后代患高血壓的幾率更大，這個是基因導致的。高血壓的病因還有可能是后天導致，現在人們的生活水平越來越高，飲食水平大增，人們的心里壓力比較大，還有藥物等因素都會導致高血壓發生，高血壓的患者呈現年輕化趨勢，為了有效預防高血壓發生，我們有必要探討高血壓的行程原因，以下是經過調查得出的結論。
1遺傳因素
原發性高血壓的發病機制并不完全明確，當前有很多種學說，以Page的鑲嵌學說比較全面，它認為高血壓并不是由單一因素引發，而是多種因素共同作用引發的。大約四分之三的原發性高血壓患者都有遺傳的因素，家族中有高血壓患者，后代患高血壓幾率比較高，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質轉運紊亂，這樣的患者血清當中有一種激素樣的物質，來抑制Na+/K+-ATP酶活性，導致患者的鈉鉀泵功能不斷降低，從而使細胞內Na+、Ca2+濃度增加，腎上腺素能受體密度增加，動脈壁SMC收縮加強，血管反應性加強。血管緊張素基因有15中缺陷，正常人偶見缺陷，高血壓患者在血管緊張素3個特定部位有相同變異，患高血壓的兄弟姐妹是獲得父母的血管緊張素基因的拷貝，這些患者血管緊張素水平比常人高。
2飲食和生活習慣
21飲食現在社會人們的生活水平不斷提高，飲食水平也隨著逐漸上升，食物多樣化，人們吃得多卻運動少，這就導致了肥胖人越來越多，而肥胖更容易引發高血壓，比不肥胖的人患高血壓的幾率大25%。很多人都喜歡比較咸的食物，鹽能夠使血壓升高，破壞小血管，是公認的殺手，所以一定不要過量食用。食用油對高血壓的研究顯示，橄欖油有助于保持正常的血壓，而葵花籽油容易引發高血壓。
22不良生活習慣長期大量飲酒的人，40%以上都會患高血壓，而且很容易患中風、心肌梗死和胰腺炎等各種疾病。吸煙也是引發高血壓的一個重要因素，現在很多年輕人從小就開始抽煙，吸煙的人患高血壓的幾率大概為35%，吸煙也會引發腦血管疾病，最好戒煙。
現在社會互聯網發達，誰都有可能接觸到網絡，孩子們對網絡游戲過分依賴癡迷，不僅影響學業，而且影響身體健康，整天沉醉在網絡游戲的孩子很容易患上高血壓。人們一直以為高血壓是一種老年疾病，而現在青少年患有高血壓的幾率也在不斷增加，兒童患高血壓主要是因為情緒過度緊張，而長期玩游戲會使孩子變得孤僻，美國公共健康中心研究發現，網絡游戲是導致兒童患高血壓的重要因素，在玩游戲的時候，血壓升高的幅度比較大。兒童正在長身體，大腦發育不完善，很容易興奮，長時間打游戲，會使大腦皮質抑制失衡，在皮層下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，引起全身小動脈痙攣及周圍阻力增加，導致血壓升高。
3性格因素
已經發現高血壓與心里和性格有直接緊密的關系，脾氣暴躁，容易激動的人患高血壓幾率比較高，這些表現會使體內分泌更多的胰島素、去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺，這些物質會使人心跳加快，血管收縮，血壓升高，時間長了就容易患上高血壓?，F在社會競爭激烈，工作壓力大，人際關系緊張，會造成交感神經興奮過度，血壓升高，所以我們需要釋放壓力，遠離高血壓。
4藥物因素
由于醫生用藥不當，也會引發高血壓，通常被稱為藥物性高血壓，以下幾種藥物容易引發高血壓：
止痛類藥物，比如消炎痛，保泰松等，會抑制前列腺素合成，血管收縮，導致高血壓。
激素類藥物，比如地塞米松，引起水鈉潴留，循環血量增加，引發高血壓。
其他藥物，比如中藥甘草、利他林、多慮平等。還有一些降壓藥物也容易引發高血壓，比如甲基多巴、胍乙啶等。需要注意的是，在服用降壓藥物優降寧時，如果進食含有酪胺的食物，如干酪、動物肝臟、巧克力、牛奶、紅葡萄等，血壓不但不降，反而會大大升高，甚至發生高血壓危象，腦出血；而突然停用某些降壓藥物，如心得安、氯壓定、甲基多巴等，也可引起同樣嚴重后果。
5高血壓的預防
加強健康教育，提高預防保健意識，兒童開始，培養健康的生活方式，保持正常體重，我國成人體重指數控制在24以下，可防止15%-17%的危險因素聚集，從而降低心血管病的發病危險，合理調整飲食、減少含鈉鹽的攝取，每日
參考文獻
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關鍵詞： 高血壓急癥；診斷；治療
對200204～200805住院的86例高血壓急癥患者的臨床資料進行總結分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 86例中男52例，女34例，年齡45～79歲，自述高血壓病程1～30年。舒張壓最高140mmHg，最低95mmHg；收縮壓最高220mmHg，最低160mmHg。全部患者中原發性高血壓82例，繼發性高血壓4例（均為腎性高血壓），均屬高血壓3級患者，危險性分層屬高危至非常高危。其中，合并腦血管損害72例（高血壓腦病23例，腦出血14例，腦梗死32例，蛛網膜下腔出血3例），合并心血管損害12例（急性冠脈綜合征5例，急性左心衰4例，急性心肌梗死3例），嚴重鼻出血2例。
1.2 治療方法 高血壓急癥治療目的是迅速而安全的降低收縮壓和（或）舒張壓，降壓的幅度取決于臨床表現［1］：（1）對單純高血壓危象或有高血壓腦病者，用硝酸甘油靜滴或者硝苯地平舌下含化，硝苯地平能抑制心肌和血管平滑肌對鈣離子的攝取，其降壓機制為擴張周圍小動脈降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷，從而使血壓下降，伴有高血壓腦病者應用甘露醇。（2）合并急性左心衰竭者，用硝普鈉25mg，多巴酚丁胺20mg（避光）靜滴，使血壓下降并維持在正?；蚵缘陀诨A血壓水平，用藥4h加服強心利尿或血管擴張劑，硝普鈉為平衡型血管擴張劑，使血管壁細胞膜內CGMP升高，可同時擴張靜脈和小動脈，降低心臟的前后負荷，增加心搏量和減輕肺淤血，改善心功能，多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物非強心苷的強心劑，能增加心肌收縮力和心搏出量，提高血壓，兩者合用生效快，且多巴酚丁胺可抵消硝普鈉降低血壓的不良反應［2］。(3)血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和β受體阻滯劑可單獨或與以上藥物聯合應用，并能達到很好的降壓效果。ACEI和β受體阻滯劑有減低心衰病死率，可代替強心利尿，擴血管的常規治療［3］。(4)伴有支氣管痙攣應用氨茶堿等支氣管解痙劑，伴有嘔吐者肌注胃復安，以及治療其他并發癥，而對于有腦血栓形成的，血降壓至正常是危險的，因為這樣可使腦動脈供血不足加重。這些患者，血壓降至160～180/100～110mmHg較為安全。
2 結果
全部患者經緊急處理，50例在2h內血壓降至140/90mmHg以下，癥狀改善；32例并發腦梗死病人血壓降至160～180/100～110mmHg；死亡4例，死因均為大量腦出血。
3 討論
這幾天小張發現自己的臉色蒼白，還有頭暈現象，他認為是貧血導致的，于是自行服了幾天補血藥，但是癥狀絲毫沒有好轉，顏面還浮腫起來，小張只好到醫院診治。經檢查小張有貧血、高血壓，醫生告訴他這種高血壓在民間叫做“白色高血壓”，是由于急性腎炎導致的，這讓小張大惑不解。
何為“白色高血壓”
“白色高血壓”是高血壓患者同時伴有因貧血導致的面色蒼白，簡言之，高血壓＋貧血＝“白色高血壓”。這讓很多人不解，因為他們認為貧血就是血少，而高血壓則是血多，得了貧血就不會得高血壓，只會得低血壓。其實，高血壓和貧血是兩種完全不相關的疾病，高血壓是由于血液在動脈血管內的壓力增高造成的，而貧血是各種原因引起的血液中紅細胞相對減少的疾病。高血壓患者會患貧血，貧血的人也可能患高血壓，但是也不一定會得低血壓。
腎病惹的禍
對于高血壓患者而言，“白色高血壓”通常是腎血管性和腎性高血壓的特征。腎血管性高血壓是由于一側或雙側腎動脈主干或分支狹窄、閉塞所造成的高血壓；腎性高血壓是指腎臟疾病，如急、慢性腎小球腎炎，腎盂腎炎，多囊腎等引起的高血壓。這兩種疾病各有不同之處，但均可導致腎功能不全，引起腎源性貧血。兩者產生貧血的機理大致相同：①腎臟產生促紅細胞生成素減少，此物質是人體產生紅細胞的重要因素。②由于腎功能不全，體內毒性產物潴留，破壞紅細胞膜，導致紅細胞壽命縮短。③腎功能不全時，患者因惡心、嘔吐、厭食等，致使鐵、葉酸、維生素B12等造血材料攝入減少。④有些病人有出血傾向，如消化道出血，而引起失血性貧血。
食藥同治，消除“”
“白色高血壓”一般較易發現，但關鍵是對此病要有足夠的警惕，一個人如果既有高血壓，又有貧血征象時，除應仔細檢查血色素和紅細胞計數外，還應查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出現大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明顯升高時，提示腎性高血壓；若上述檢查均無異常還應作腎動脈的B超檢查，如發現腎動脈狹窄則屬于腎血管性高血壓。
“白色高血壓”的治療，主要是病因治療，如飲食療法，糾正水和電解質紊亂及酸堿平衡失調，控制感染，透析以及中醫中藥治療等，同時輔以降壓藥。腎血管性高血壓和腎性高血壓中的腎素依賴型高血壓，用巰甲丙脯酸、心得安、長壓定往往效果較好；腎性高血壓中的容量依賴型高血壓，用適當的利尿劑，可收到較好療效。同時，還需及時補充促紅細胞生成素、鐵、葉酸及維生素B12等。因為輸血往往抑制促紅細胞生成素的產生，輸入的紅細胞常因病人體內毒性物質的影響而很快破壞，所以一般輕中度腎性貧血不予輸血治療，除非重度貧血伴有胸悶、氣促、心衰等。
[論文關鍵詞]高血壓；患者；臨床護理
[論文摘要]目的：探討在對高血壓病患者的臨床護理過程中應注意的問題。方法：通過對我院96例患者（男80例，女16例）的分析，從入院48～96h評估高血壓是腦卒中、冠心病的主要危險因素，并探討患者的采集，降壓藥物的使用及臨床防護措施。結果：96例住院患者的病情都得到了相應的降低，血壓得到有效控制。結論：高血壓病除了醫療及護理外，患者出院后的自我監測對穩定高血壓病情起到了舉足輕重的作用。
高血壓是一種世界性的常見疾病，患者臨床上以體循環動脈壓增高為主。高血壓的病因迄今尚未闡明，主要與年齡大小、職業屬性、所在環境、遺傳基因、食鹽量及體重因素相關，普遍認為，高級神經中樞功能下降在并發癥中占重要地位，而體液、內分泌因素及腎臟等也在并發癥中呈現。經常反復的過度勞累與精神刺激使大腦皮層功能混亂，從而影響了對大腦皮層下血管舒縮中樞的正常運行，形成了以血管收縮帶來的神經沖動為主導的興奮中樞，最終導致細小動脈痙攣，外周血管產生阻力，血壓升高。隨著我國經濟的發展和人民生活水平的提高，高血壓已日益成為一個重要的公共衛生問題。當患者確診為高血壓時需要接受長期治療，且根據血壓值及并發癥合理調整治療藥物，故高血壓患者除了臨床治療及護理外，院外的血壓自我監督和測量對高血壓的治療與穩定也很重要。
1資料與方法
1.1一般資料
2007年8月在我院內科住院治療患者中，符合高血壓診斷的患者96例，其中，男80例，女16例，年齡最小45歲，最大82歲。
1.2方法
住院后24～48h檢測高血壓與以下哪些因素有關：過量吸煙、高血脂、糖尿病、肥胖癥、腦出血、心力衰竭、遺傳因素、動脈硬化以及各種社會因素。
采集病史：記錄在發病階段產生的最高血壓及治療效果，包括當前和過去抗高血壓時應用的藥物及其效果，確立影響高血壓的后天因素（肥胖癥、精神壓力、體育活動量、飲食習慣、季節差異、酒精消耗量）。采用臥位或坐位，需測3次，間隔3～4min，取平均數。對于可疑對象應逐日多次測血壓，然后探討、總結。對有疑問的患者，宜經過一段時間的觀察再下結論為妥。
1.3診斷標準
根據WHO高血壓診斷標準，一般情況下，理想的血壓為120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），正常血壓為130/85mmHg以下，130～139/85～89mmHg為臨界高血壓，為正常高限；140～159/90～99mmHg為高血壓Ⅰ期，此時機體無任何器質性病變，只是單純高血壓；160～179/100～109mmHg為高血壓Ⅱ期，此時有左心室肥厚、心、腦、腎損害等器質性病變，但功能還在代償狀態；180/110mmHg以上為高血壓Ⅲ期，此時有腦出血、心力衰竭、腎衰竭等病變，已進入失代償期，隨時可能發生生命危險。
2治療及護理
2.1降壓藥物的使用情況
選用利尿劑、神經系統抑制劑、血管擴張藥等藥物，并采用藥物的聯合應用，其優勢在于產生協同療效，能夠合理遞減藥物的用量，降低副作用，增加治療效果。降壓不宜過于著急，以緩沖降壓為主，同時不宜將血壓降至太低而阻礙對心、腦、腎的供血，一般以150/100mmHg為宜。對于高血壓患者的治療，除休息、快速降壓外，高血壓腦病時給予脫水劑，以減輕腦水腫。
2.2護理措施
2.2.1合理飲食飲食與高血壓有著密切的關聯，食鹽的攝入量過多可使血壓升高，飽餐與甜食易導致人體變胖，肥胖促進血壓升高。高血壓患者在飲食中，要保證食物具有充分的熱量、脂肪和必需的鈣、鐵、鋅，但不宜過量。適宜吃含蛋白質高的物品，如豆類及豆制產品、蛋清、牛肉、羊肉、豬的瘦肉、魚類、雞等；禁止食用動物內臟，提倡多吃新鮮蔬菜和水果。蔬菜中含有豐富的纖維素和蛋白質，對于高血壓患者來說，還可以防止便秘。
2.2.2適當做一些戶外運動戶外運動可以調節人體的高級神經活動，促進血管舒張，降低血壓；同時也可以提高心血管的功能，促進新陳代謝，控制體重增加，并能增強人體的免疫抵抗能力；但是，高血壓患者的運動，應選擇適當的項目，不宜參加過于劇烈的運動，而要量力而行。根據高血壓患者個體健康狀況、年齡以及個人的愛好來決定運動量。
2.2.3合理飲食，減輕體重飲食中脂肪的增加會促進有肥胖傾向者的危險，體重增加明顯者應減少肉類的攝入。合理的飲食既可以提高機體免疫力，同時又可以控制肥胖，是高血壓防治中不可缺少的保護措施。
3結果
96例高血壓患者血壓控制良好，無近期并發癥發生。
4討論
①肥胖癥患者是發生高血壓的危險因素，因此，體重增加與否是監測高血壓并發癥的一個重要標尺。合理控制飲食和增加體育活動是保證體重正常的良好方法。②食鹽的攝入與血壓呈正比。血壓對鹽的敏感性通常涉及種族、精神狀況、社會因素、腎臟功能和飲食等方面。食鹽的攝入量對血壓的影響隨年齡增長而增加，特別是高血壓病患者。低鹽飲食是降低高血壓并發癥的治療方法之一，同時還促進其他降壓藥的效果。因此，筆者建議每人每日攝入食鹽量應在6g之內。③保持好的心情是治療高血壓的重要手段。
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近10年來，我國高血壓的發病率快速增加，這與糖尿病、血脂紊亂、肥胖的發病率大幅上升有關。在人群的遺傳背景無顯著變化情況下，代謝紊亂在促進高血壓病人快速增長方面起了重要作用。最近，我們對高血壓住院患者分析也顯示，單純高血壓患者僅占10％左右，絕大多數高血壓均合并有不同形式的代謝紊亂，且合并代謝異常高血壓患者的靶器官損害也較重?，F已明確高血壓是一個由多重危險因素所致的臨床綜合征，血壓升高只是其中表現之一。因此，僅關注高血壓，忽視導致高血壓的諸多代謝危險因素，則難以在高血壓的病因學和臨床控制方面取得突破。鑒于代謝因素與高血壓密切相關，下述幾個問題值得關注和思考。
代謝性高血壓是一類客觀存在的高血壓類型
傳統上按病因學分為原發性和繼發性高血壓兩大類，將肥胖和糖脂代謝紊亂視為原發性高血壓的危險因素。雖然高血壓更多與遺傳因素有關，但在代謝紊亂人群中高血壓檢出率極高。代謝紊亂合并高血壓有兩種形式：①高血壓先于肥胖和糖脂代謝紊亂發生；②高血壓繼發于代謝紊亂。為此，有學者提出了“肥胖性高血壓”、“家族性血脂異常高血壓綜合征”、“高血壓代謝綜合征”等概念。
代謝性高血壓的病理生理機制是否有特殊性
遺傳性高血壓的主要病理生理特征為：阻止血管平滑肌細胞增生、肥厚及壁厚／腔內徑比值增加，血管反應性增加和內皮依賴的舒張功能障礙，一些調控血管舒縮的分子異常。這類高血壓常有高血壓家族史，不伴肥胖和糖脂代謝紊亂。
代謝性高血壓常無高血壓家族史，代謝異常為先導，然后出現血壓升高，其血管病變往往以大中血管損害為主。大量研究證實肥胖、糖脂代謝紊亂可直接損傷血管內皮和腎臟，并產生多種炎癥因子和活性氧致血管發生炎癥反應和氧化應激等，導致血管功能異常和動脈粥樣病變。因此，代謝紊亂是否合并高血壓與血管內皮和腎臟損害的程度有關。
代謝性高血壓的危險性評估
ISH/WHO曾根據血壓水平和危險因素的多少，提出了高血壓危險分層概念，最近ASH又提出血壓僅為危險因素所致結果，不應單純關注血壓，應予全面綜合衡量。NCEP-ATPⅢ又建議依據Framingham評分法預測10年心血管危險性。因此，可綜合應用上述方法評估代謝性高血壓的危險性。
代謝性高血壓的干預
如將代謝因素作為一個獨立的致病因子，則由其導致的高血壓將構成臨床高血壓的主體，大中血管內皮損害將是其基本病變。許多研究證實多種干預可改善內皮功能或修復損傷的內皮。因此，如血壓升高確由代謝異常所致，通過控制代謝危險因素和改善血管內皮功能，從理論上講這類高血壓是能有效防治的，特別是在發病的早期。
說到高血壓患者的治療，降血壓是必要的措施，這是沒有爭議的，但是否需要調脂呢?最新的研究表明，高血壓患者在控制血壓的同時，加用調脂治療，能顯著降低腦卒中和心肌梗死發生的危險。這一發現對我國高血壓患者很有意義，因為我國心血管疾病患者正面臨著腦卒中與心肌梗死的雙重挑戰。
雙重挑戰，不容樂觀
經過多年努力，我國高血壓的知曉率、治療率和控制率有所提高，但仍然很不滿意。眾所周知，高血壓是腦卒中(中風)的首要危險因素，也是導致冠心病心肌梗死的危險因素。1998年，我國因腦卒中和心肌梗死而死亡的人數為260萬，也就是說，每13秒奪去一個中國人的生命。
近年來，我國出血性腦卒中(腦出血)發生率顯著下降，但缺血性(血栓閉塞性)腦卒中發生率仍在持續增加，總的腦卒中發生率在持續上升。
心肌梗死發生與死亡率劇增
我國冠心病心肌梗死的發生與死亡率在急劇上升和快速年輕化。1984～1999年，北京市成人居民的平均血膽固醇水平增高了24％。大家知道，血膽固醇水平每升高1％，冠心病的發生與死亡率就增加2％。因此，這15年期間，北京市成人的冠心病發生與死亡率幾乎增加了50％。尤其令人關注的是，北京市35～44歲男性“白骨精”(白領、骨干、精英)的心肌梗死死亡率增加了156％!這其中有77％歸因于血膽固醇水平升高。
一手降壓，一手調脂
以往人們一直不清楚，高血壓患者是否需要調脂。人們認為，不管用最老的藥物(如利尿劑)，還是用最新的藥物，只要把血壓降下來就可以了。
近年來，眾多大規模臨床試驗一致證明，只要認真控制高血壓，就能大幅度減少腦卒中，也能在一定程度上減少心肌梗死的危險；只要使用他汀類藥物降膽固醇，就能大幅度降低心肌梗死的危險(與不用藥或用安慰劑比，使初發或復發的心肌梗死都減少1/3左右)，并且進一步減少腦卒中。
新近，歐洲進行了一項大規模高血壓臨床試驗，其結果有力證明了高血壓患者在積極控制血壓的基礎上，加用阿托伐他汀調脂治療，能顯著地降低腦卒中和心肌梗死發生的危險。即使是尚未患冠心病的高血壓患者，用藥前基礎血膽固醇水平沒有明顯升高的，在控制血壓的同時，聯合使用常規劑量的阿托伐他汀治療3年左右，與安慰劑比，能顯著降低冠心病死亡、腦卒中和心肌梗死發生的危險。
綜上所述，目前高血壓治療新策略應該是一手降壓，一手調脂。近來，已有企業把降血壓藥物氨氯地平和降膽固醇藥物阿托伐他汀組合成一種復合制劑，每日1杯水、1片藥便可同時降低血壓和膽固醇。
科學預防，別踩生命“急剎車”
