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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇全科醫(yī)學高血壓病例分析，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
[關鍵詞] 原發(fā)性高血壓；長期治療；服藥依從性；護理
原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病，除了可引起高血壓本身有關的癥狀外，隨著血壓水平的上升，引發(fā)的心、腦、腎并發(fā)癥也隨之上升，是腦卒中、冠心病的主要危險因素，致殘率和致死率均高［I原發(fā)性高血壓的治療護理措施包括健康教育、非藥物治療護理、藥物治療護理3大類，通過抗高血壓藥物治療有效控制血壓，是減少并發(fā)癥的主要途徑之一。然而在工作實踐中發(fā)現(xiàn)，有為數(shù)不少的患者沒有按醫(yī)囑正確服用降壓藥，導致血壓控制不理想。本文就影響患者服藥依從性的因素及相應的對策分析如下。
1 臨床資料
本組病例均為2008年9月至2009年6月在本門診就診的原發(fā)性高血壓患者共126例，其中男76例，女50例，年齡43～68歲，高血壓病程1～12年。105例患者均能按醫(yī)囑服藥，另有21例患者未能按醫(yī)囑服藥治療，約占16.7％，其中8例未服用任何藥物，13例根據(jù)自己的感覺自行購藥服用或隨意增減藥量或停藥。根據(jù)收集到的資料，判斷影響其服藥依從性的主要原因并采取相應措施，以提高其服藥依從性。
2 結(jié)果
21例患者中，影響其服藥依從性原因：對疾病的認識不足13例，約占61.9％；擔憂藥物不良反應5例，約占23.8％；病程漫長不能堅持服藥2例，約占9.5％；經(jīng)濟因素l例，約占4.7％。根據(jù)具體情況，給予有針對性的指導，使這21例患者均能按醫(yī)囑進行正規(guī)的治療，將血壓控制在理想范圍。
3 討論
3.1從本文結(jié)果中可以看出，影響患者服藥依從性的最主要因素是患者對疾病的認識不足，因此社區(qū)護士在工作中應主動對患者及家屬進行有關高血壓知識的宣傳教育，使其了解原發(fā)性高血壓的病因、癥狀、并發(fā)癥及其危害性，提高患者及家屬對積極治療重要性的認識，從思想上重視疾病的治療。告知患者血壓要定期復查，不可以自我感覺為標準，必要時及時就醫(yī)，在醫(yī)生的指導下調(diào)整藥物；監(jiān)測服藥與血壓的關系，指導患者及家屬正確測量血壓（固定的時間、條件）；使其知道有效的治療應使血壓降到140／90mmHg以下，年齡小于60歲及高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者。血壓應降至130／85mmHg以下比J；用降壓藥使血壓降至理想水平后，應繼續(xù)服用維持量，以保持血壓相對穩(wěn)定，對無癥狀者更應強調(diào)。年輕高血壓患者由于對本病認識不足，加上工作、學習等影響，生活不規(guī)律，服藥不及時，導致血壓控制不穩(wěn)定，應勸導其盡可能堅持規(guī)律生活、規(guī)律用藥。年齡偏大，文化程度低的患者除向本人反復講解外，還需要向家屬交代清楚，指導其規(guī)范用藥。
3.2患者對藥物不良反應的擔憂。也影響其服藥的依從性。這就要求社區(qū)醫(yī)務人員不斷地學習和更新有關心血管病的防治知識，掌握相關的藥物知識，樹立醫(yī)務人員的權威性，告知患者所服藥物的治療原理，可能出現(xiàn)的不良反應及應對方法，以有效指導患者正確用藥。不可隨意增減藥量、漏服、補吃上次劑鼉或突然停藥，以防血壓過低或突然停藥引發(fā)血壓迅速升高及某些不良反應；防止過度降壓，應逐步將血壓降至正常范圍。
3.3原發(fā)性高血壓病程漫長。需要長期服藥治療，患者可能會產(chǎn)生厭煩情緒，不能堅持按醫(yī)囑用藥。應使患者及家屬r解長期用藥帶來的益處及不良反應，介紹長期堅持用藥取得較好治療效果患者的經(jīng)驗，樹立治療的信心，利用患者個人健康檔案與患者溝通交流，及時給予提醒和督促，以利于患者長期堅持治療。
3.4對因經(jīng)濟原因不能堅持治療的患者，應與家屬積極溝通，爭取得到家屬的理解、支持和合作，使家屬在整個治療過程中起到支持和督促的作用。總之，在原發(fā)性高血壓治療中，通過抗高血壓藥物治療是有效控制血壓達標、減少并發(fā)癥的主要途徑之一［3］。社區(qū)內(nèi)居家口服降壓藥物是最主要的給藥方法，在用藥過程中得到社區(qū)醫(yī)務人員的有針對性的指導是提高患者服藥的依從性的有效方法。
參考文獻：
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方法：分析自2008年6月至2012年5月入住我院15000例產(chǎn)婦的臨床資料，其中600例產(chǎn)婦的血尿、蛋白尿與血肌酐異常，確診為妊娠合并急性腎損傷90例。對該600例產(chǎn)婦的相關資料與新生兒體質(zhì)量及死亡率進行比較分析，并做好調(diào)查記錄。
結(jié)果：妊娠合并急性腎損傷的發(fā)生率0.6%，90例妊娠合并急性腎損傷產(chǎn)婦的尿素氮、尿酸、血肌酐、妊娠年齡與高血壓發(fā)病率以及新生兒死亡率均顯著高于其他產(chǎn)婦，新生兒體質(zhì)量評分更低。
結(jié)論：妊娠合并急性腎損傷的危險因素為產(chǎn)婦年齡、血壓與既往高血壓病史，主要病因為高血壓與先兆子癇。因其病情嚴重，對新生兒影響較大，應針對危險因素進行臨床干預。
關鍵詞：妊娠合并急性腎損傷危險因素臨床分析
【中圖分類號】R-1【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）12-0473-01
急性腎損傷（AKI）是產(chǎn)婦合并癥之一，嚴重危及母嬰安全，所以應該結(jié)合診斷標準進行及時診斷與治療，并且分析其病因與危險因素，進行臨床干預，減少合并癥的發(fā)生率[1]。本文通過對自2008年6月至2012年5月入住我院的15000例分娩者的臨床資料進行篩選，選擇600例疑似產(chǎn)婦，其中確診為妊娠合并AKI產(chǎn)婦90例，比對其相關資料，分析危險因素與病因，現(xiàn)報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料。對篩選出的600例疑似妊娠合并AKI產(chǎn)婦進行診斷，采2005年急性腎損傷網(wǎng)絡專家組制定的AKI診斷標準：48h內(nèi)迅速出現(xiàn)腎功能減退，血肌酐≥26.4μmol/L，或與基礎值相比升高50%，尿量
1.2方法。收集產(chǎn)婦基礎資料，如年齡、孕齡、胎兒體質(zhì)量等，以及有無高血壓病史與藥物及人工流產(chǎn)史，做好記錄。再進行實驗室檢測，對產(chǎn)婦血紅蛋白、血小板、血清白蛋白、膽固醇、血肌酐、尿算與尿素氮等進行測量[2]。之后進行綜合治療與透析治療，如抗感染、降壓鎮(zhèn)靜、利尿與終止妊娠等，血液透析與連續(xù)腎透析。采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理，進行X2與t檢驗，P
2結(jié)果
妊娠合并AKI產(chǎn)婦年齡顯著高于非AKI產(chǎn)婦，且分娩周期減少，高血壓病史率與圍產(chǎn)兒死亡率也較非AKI組更高，P0.05，無統(tǒng)計學意義，詳見表1。
注：孕婦年齡與妊娠周期為t值，其余為X2值。
妊娠合并AKI組的血壓、血肌酐、尿素氮與尿酸等水平高于非AKI組，對新生兒體質(zhì)量進行Apgar評分，1分與5分明顯低于非AKI組。妊娠合并AKI的主要病因為先兆子癇與高血壓，還包括胎盤早剝、血容量不足等其他誘因。進行治療后，87例產(chǎn)婦病情有所好轉(zhuǎn)，尿量增多，腎功能等相關監(jiān)測指標恢復正常，2例治療無效死亡，1例發(fā)展為慢性腎功能衰竭。
3討論
妊娠合并AKI對產(chǎn)婦與新生兒體質(zhì)量有著嚴重威脅，它是由多種病因所致，而如果診斷與治療不及時，就會導致產(chǎn)婦與新生兒死亡。本組調(diào)查研究中，妊娠合并AKI的發(fā)生率為0.6%，同于其他文獻相比較高，這是因為病例資料選取時，將血肌酐高于基礎數(shù)值50%的產(chǎn)婦也列為AKI患者，以及有些患者因為進行轉(zhuǎn)院治而未得到及時診治[3]。妊娠合并AKI主要發(fā)病于妊娠期與產(chǎn)后，妊娠期中的早期常因感染性流產(chǎn)與妊娠劇烈嘔吐所致，而晚期的病因主要有先兆子癇與高血壓，以及產(chǎn)后出血、胎盤早剝、羊水栓塞等。綜合來看，妊娠合并AKI的病因往往是多種因素共同作用的結(jié)果，而不是單一存在的。而妊娠合并AKI的危險因素主要有產(chǎn)婦年齡與有無高血壓病史，可以從這兩個方面入手進行臨床干預，以減少妊娠合并AKI的發(fā)病率。
綜上，妊娠合并急性腎損傷的發(fā)病率雖然較低，但是因病情嚴重，對產(chǎn)婦與新生兒的生命有著嚴重威脅，所以在完善診斷與治療技術的同時，還要根據(jù)發(fā)病危險因素與誘因進行臨床干預，防范于未然，這樣才能確保產(chǎn)婦與胎兒的生命安全，并提高治療效果。
參考文獻
[1]黃華桑，吳建平，余鵬程.22例產(chǎn)科急性腎功能衰竭的臨床分析[J].中國醫(yī)藥導報.2008，5（35）：53-55
【關鍵詞】2型糖尿病合并高血壓；卡托普利；尼福達
【文章編號】1004-7484（2014）02-0702-02
糖尿病和高血壓是內(nèi)科較常見的疾病，研究表明，目前糖尿病患者的高血壓發(fā)生率有升高趨勢，約為非糖尿病患者高血壓發(fā)生率的3-4倍，70%左右的糖尿病患者會合并發(fā)生高血壓【1】。而高血壓是糖尿病患者發(fā)生心腦血管疾病的最重要危險因素，因此，有效控制2型糖尿病合并高血壓患者的高血壓病情，可以較好的降低糖尿病患者心腦血管疾病的發(fā)病率，從而改善預后。我院采取卡托普利聯(lián)合尼福達治療2型糖尿病合并高血壓的方法，現(xiàn)報告結(jié)果如下。
1樣本與方法
1.1研究對象
將我院內(nèi)分泌科2013年1月到2013年12月收治的78名2型糖尿病合并高血壓患者隨機分為對照組與觀察組，患者均符合世界衛(wèi)生組織頒布的高血壓、糖尿病診斷標準【2】。對照組男20例，女19例，年齡42-71歲，平均（60.5±4.6）歲，糖尿病病程2-8年，高血壓病程3-8年。觀察組男19例，女20例，年齡40-72歲，平均（54.0±2.8）歲，糖尿病病程1-11年，高血壓病程2-11年。經(jīng)對比兩組患者的一般資料無統(tǒng)計學差異（P>0.05），有可比性。
1.2研究方法
1.2.1治療方法
觀察組與對照組患者均按醫(yī)囑注意飲食、生活習慣、運動，服用降血糖藥物常規(guī)控制血糖水平。觀察組服用藥物卡托普利12.5mg每次，每天三次，尼福達20mg每次，每天兩次。對照粗單用卡托普利12.5mg每次，每天三次。治療過程中，根據(jù)測定的患者血壓，微調(diào)降壓藥物劑量【3】。
1.2.2指標測量
本次試驗中均采用愛奧樂電子血壓計3002型，在門診部對所有受試者進行收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）值的測量。測血壓前，受試者應至少坐位安靜休息5分鐘，30分鐘內(nèi)禁止吸煙或飲咖啡，排空膀胱。測量坐位時的上臂血壓，上臂應置于心臟水平。
比較藥物干預前后血壓變化情況，依據(jù)衛(wèi)生部“心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導原則”：
顯著有效，舒張壓下降≥10mmHg并降至正常，或下降20mmHg；有效，舒張壓下降雖≤10mmHg但降至正常，或下降10-19mmHg，如為收縮期高血壓則較治療前下降30mmHg以上；其余情況判定為藥物治療無效。
1.3統(tǒng)計學方法
記錄兩組中顯著、有效、無效三個治療效果的樣本量，數(shù)據(jù)資料均建立Excel2013數(shù)據(jù)庫，并采取SPSS19.0的統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采取χ2檢驗，P
2結(jié)果
干預4周后，治療組的有效病例數(shù)為38例，其中顯著有效22例，有效16例，總有效率為97.44%，對照組的治療有效病例數(shù)26例，其中顯著有效14例，有效12例，總有效率為82.05%。治療組與對照組差異有統(tǒng)計學意義（P
3討論
高血壓是糖尿病患者發(fā)生心腦血管疾病的最重要危險因素，有效的控制糖尿病患者的高血壓病情，對于減少糖尿病患者發(fā)生心腦血管意外有著重要的作用。目前2型糖尿病合并高血壓的機制尚未有明確結(jié)論，有學者認為可能與胰腺內(nèi)分泌異常有關，糖尿病患者發(fā)生高胰島素血癥的同時可伴有胰島素抵抗現(xiàn)象，這樣的改變造成了糖尿病患者血壓的異常。
卡托普利是ACEI類藥物，可以抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，進而產(chǎn)生擴張血管的效應，尼福達為二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，可以有效的防治血管壁的肌層增厚等改變，兩藥物合用對于高血壓的控制療效較好【4-5】。本次實驗中為保證實驗的穩(wěn)定性和準確性，所有受試者均為2型糖尿病患者合并高血壓，并定期接受研究小組成員的電話或門診指導。本實驗優(yōu)點在于變量控制相對較好，將患者統(tǒng)一到門診同一地點進行測量，一定程度上減少了誤差的出現(xiàn)。
本次臨床觀察中，治療組的有效病例數(shù)為38例，其中顯著有效22例，有效16例，總有效率為97.44%，對照組的治療有效病例數(shù)26例，其中顯著有效14例，有效12例，總有效率為82.05%。治療組與對照組差異有統(tǒng)計學意義（P
總而言之，卡托普利聯(lián)合尼福達治療2型糖尿病合并高血壓療效較為確切，值得臨床推廣。
參考文獻：
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關鍵詞：飛行員高血壓病；胰島素抵抗；代謝指標
所謂胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR），指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學效應的一種狀態(tài)。飛行員高血壓病（Essential hypertension， EH）臨床常伴有各種代謝異常癥狀出現(xiàn)，近幾年，有研究指出，此癥狀與胰島素抵抗有關[1]。回顧性分析2010年6月～2011年6月體檢的47例飛行員確診為高血壓病患者的臨床資料，分析并探討兩者間的關系，旨在為航空醫(yī)師提供參考，現(xiàn)報告如下。 1 資料與方法
1.1 一般資料：回顧性分析2010年6月～2011年6月在我中心體檢的1 254例飛行員的臨床資料，其中47例飛行員為高血壓病患者，患者全部為男性，年齡25～62歲，平均（42±9.9）歲。其中飛行時間在1 000～2 000 h 5例，2 001～3 000 h為15例，10 000 h以上27例。根據(jù)患者胰島素抵抗與否，將患者分為觀察組（胰島素抵抗組）26例與對照組（胰島素正常組）21例，兩組患者在年齡、飛行類型、飛行時間等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 診斷標準：根據(jù)WHO高血壓診斷標準，全部患者經(jīng)輔助檢查及臨床鑒別診斷確診為高血壓癥狀。
1.3 排除病例標準：排除患者為繼發(fā)性高血壓。
1.4 方法：47例診斷為高血壓的患者患者均空腹12 h于次日晨抽取肘靜脈血4 ml， 靜止1 h后分離血清，測定血清三酰甘油（TG）、總膽固醇（TCH）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、空腹胰島素（FINS）、空腹血尿酸（UA）、空腹血糖（FBG）；同時測量患者體體重及身高，并計算體重指數(shù)（BMI）。
1.5 判斷標準
1.5.1 胰島素抵抗（IR）判斷標準：采用HOMA模型公式：胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=（ FBG × FINS）/22.5評估47例患者，分為胰島素抵抗組和胰島素正常組。
1.5.2 代謝檢查：使用三酰甘油、膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇三項基礎脂質(zhì)水平來反映患者血漿脂質(zhì)代謝水平。空腹情況下，TG＞1.88 mmol/L，TC＞5.2 mmol/L，HD-C＜0.9 mmol/L，視為異常，如以上三項指標有一項或一項以上異常為血脂異常。采用空腹血糖與胰島素反映糖代謝情況，F(xiàn)BG＞6.1 mmol/L，F(xiàn)INS＞15 mU/L，表示患者糖代謝異常；空腹血尿酸反映核酸代謝情況，如空腹UA＞440 μmol/L表示患者核酸代謝異常。另外，采用BMI＞25，表示患者體重超標。
1.6 統(tǒng)計學方法：使用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，采用t檢驗處理數(shù)據(jù)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
觀察并對比兩組患者血壓及臨床各代謝指標，檢測發(fā)現(xiàn)，對照組患者肝功、腎功均為正常，其中血脂增高5例，體重指數(shù)超標3例，血尿酸增高4例；觀察組患者空腹血糖增高2例，體重超標9例，血脂增高8例，血尿酸增高5例。
經(jīng)兩組患者代謝指標檢驗對比發(fā)現(xiàn)，觀察組患者體重指數(shù)、三酰甘油、膽固醇指數(shù)較對照組明顯偏高，高密度脂蛋白膽固醇指數(shù)低于對照組，兩組對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表1；另外，兩組患者糖代謝指數(shù)對比發(fā)現(xiàn)，觀察組患者血糖與血尿酸指數(shù)較對照組高，兩組對比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），詳見表2。
表1 兩組患者血壓及代謝指標對比（）
組別
例數(shù)
收縮壓（mm Hg）
舒張壓（mm Hg）
體重指數(shù)（%）
三酰甘油（mmol/L）
膽固醇（mmol/L）
高密度脂蛋白膽固醇（mmol/L）
觀察組
26
151.2±12.3①
97.1±9.2①
26.3±2.1①
2.6±0.8①
6.4±1.1①
1.1±0.4
對照組
21
144.1±11.1
92.1±8.3
23.8±1.5
2.1±0.3
5.3±0.9
1.2±0.5
注：與對照組比較，①P＜0.05；注1 mm Hg=0.1333 kPa
表2 兩組患者糖代謝——血糖、血尿酸指數(shù)對比（）
組別
例數(shù)
血糖（mmol/L）
血尿酸（μmol/L）
觀察組
26
5.7±1.5①
453.8±99.2①
對照組
21
4.6±1.0
371.0±92.7
注：與對照組比較，①P＜0.05
3 討論
有研究表明，飛行員，尤其是民航飛行員高血壓、高總膽固醇、高三酰甘油、低高密度脂蛋白膽固醇和的患病率依次為8.07%、7.47%、28.25%、27.63%，超重或肥胖率為49.64%。其中民航飛行員因飛行地區(qū)不同，高血壓、高總膽固醇、高三酰甘油、低高密度脂蛋白膽固醇的患病率、吸煙率、超重或肥胖率差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.01），低高密度脂蛋白膽固醇患病率差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），這些均成為飛行員罹患高血壓病癥，尤其是伴胰島素抵抗病癥的重要潛在因素。
雖然目前胰島素抵抗與高血壓病癥發(fā)生機制是否有關尚不明確，但近幾年，有研究表明，交感神經(jīng)性、肥胖、腎臟排鈉及尿酸異常等均有可能與胰島素受體基因異常有關，飛行員高血壓病伴胰島素抵抗與體內(nèi)各種代謝異常有密切關系[2]。本組研究發(fā)現(xiàn)，飛行員高血壓伴胰島素抵抗患者的血脂增高、體重指數(shù)超標、血尿酸增高數(shù)均較對照組要嚴重，三酰甘油、膽固醇指數(shù)明顯高于無胰島素抵抗患者。分析認為，高胰島素癥的高血壓患者，由于交感神經(jīng)性增高，其拮抗胰島素的作用反復激活交感神經(jīng)活性，引起血管結(jié)構(gòu)變化。而胰島素抵抗癥狀又可增加腎近曲小管對鈉、水等的吸收，影響尿酸排出，引起水鈉、尿酸潴留，從另一方面又加重了飛行員高血壓癥狀。這也是患者罹患冠心病的重要危險因素，是飛行員較為常見的癥癥，也是導致其醫(yī)學停飛的常見因素，因此，建議航空醫(yī)師在在針對飛行員醫(yī)學分級管理處理有高血壓癥狀的飛行員，應常規(guī)檢驗胰島素、葡萄糖耐量，確定患者是否存在胰島素抵抗癥狀，同時制定相應的矯治方案[3]。
4 參考文獻
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【關鍵詞】青年腦卒中；危險因素
【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）01-0376-01
隨著經(jīng)濟的發(fā)展、生活方式的改變、社會節(jié)奏的加快，現(xiàn)代社會的疾病譜已經(jīng)發(fā)生了巨大變化，青年腦卒中的發(fā)生率呈現(xiàn)出逐年上升的趨勢，并且發(fā)病年齡越來越年輕化，不但嚴重影響患者本身的生活質(zhì)量，而且給家庭和社會也帶來了沉重的經(jīng)濟負擔[1]。為進一步探討青年腦卒中的病因及危險因素，本文對我院收治的67例青年腦卒中患者的危險因素進行了分析，現(xiàn)報道如下：
1 資料與方法
2008年6月～2010年12月收治的45歲以下經(jīng)頭MRI或CT診斷為腦梗死患者67例，發(fā)病年齡18～45歲。21～30歲12例，31～35歲20例，36～45歲35例，病例均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準。癥狀和體征：頭痛8例，純感覺障礙9例，言語障礙7例，偏癱伴偏身感覺障礙43例。回顧性分析青年腦梗死患者67例存在的主要危險因素，包括：① 高血壓病史；② 吸煙史；③高血脂癥；④心房顫動；⑤糖尿病病史；⑥ 腦卒中家族史；⑦ 高同型半胱氨酸血癥；⑧ 飲酒。患者人院后血糖、血脂等數(shù)據(jù)均為我院檢驗科檢測的結(jié)果。
統(tǒng)計分析：將記錄的資料輸入Excel數(shù)據(jù)庫，多因素分析SPSS軟件包中的Logistic回歸方程。
2 結(jié)果
本組吸煙21例，高血壓9例，高同型半胱氨酸血癥3例，血脂異常15例，腦血管疾病家族史陽性3例，酗酒10例，風心病3例，糖尿病3例。將8個危險因素引入條件Logistic回歸分析，各危險因素對腦梗死發(fā)生的影響依次為吸煙、高脂血癥、飲酒、高血壓病史、高同型半胱氨酸血癥、腦卒中家族史、糖尿病史。其中高血壓病史、高脂血癥、吸煙、飲酒為腦梗死的顯著危險因素（P
3 討論
青年人腦卒中是指45歲以下成人發(fā)生的腦血管疾病，占全部腦卒中的5%～15%[2]。目前認為青年腦卒中發(fā)病的危險因素非常復雜。本資料顯示，高血壓是青年腦卒中的首要危險因素，隨著血壓的升高，可明顯增加其對心臟、大腦、腎臟的損害，腦卒中的發(fā)病率也隨之升高[3]。總膽固醇、甘油三酯或低密度脂蛋白增高可導致脂質(zhì)沉積、動脈粥樣硬化或血栓形成，與青年腦卒中密切相關[4]。吸煙和飲酒是腦卒中的重要危險因素。吸煙引發(fā)腦卒中取決于吸煙量和持續(xù)時間[5]。吸煙可以升高纖維蛋白原水平、促進血小板聚集，促進腦血栓的形成。飲酒與腦卒中呈量效關系，適量飲酒有助于降低冠心病和缺血性腦卒中事件[6]；而過量飲酒則可增加腦卒中的發(fā)病率[7]。酒精在體內(nèi)的中間代謝產(chǎn)物乙醛具有強烈的脂質(zhì)過氧化反應，可損傷血管內(nèi)皮細胞膜，促使動脈粥樣硬化的發(fā)生[8]；另外飲酒可增加血液黏稠度使血小板易于聚集形成血栓[9]；大量飲酒亦可降低腦血管自身血流調(diào)節(jié)能力，血流量減少致使腦組織缺血缺氧甚至導致缺血性腦病[10]。綜上所述，青年腦卒中的危險因素非常復雜，常見的高血壓、高血脂、吸煙、飲酒等危險因素仍為主要因素。因此應當倡導健康的生活方式，樹立健康意識，杜絕不良的生活習慣，重視并有效控制青年腦卒中的危險因素，才能延緩腦卒中的發(fā)病年齡。
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【關鍵詞】纈沙坦；硝苯地平控釋片；老年高血壓；2型糖尿病腎病
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.516文章編號：1004-7484（2014）-01-0427-02
原發(fā)性高血壓病和2型糖尿病是老年人中常見的內(nèi)科疾病，都會對心、腦、腎等靶器官造成不同程度的損害。糖尿病腎病是糖代謝異常引起的以微血管病變?yōu)榛A的腎臟并發(fā)癥，同時高血壓是造成腎功能損害的獨立危險因素，若糖尿病患者合并高血壓，發(fā)生糖尿病腎病和腎功能惡化的幾率無疑會比無高血壓者明顯增加[1]。所以，有效地控制血壓、減少蛋白尿、保護腎功能是延緩糖尿病腎病患者病情進展的重要手段。2011年8月——2012年7月我院應用纈沙坦聯(lián)合硝苯地平控釋片治療老年高血壓合并2型糖尿病腎病27例，療效顯著，現(xiàn)報告如下：
1資料與方法
1.1一般資料選取我院2011年8月——2012年7月診治的老年高血壓合并2型糖尿病腎病患者54例，均符合世界衛(wèi)生組織/國際高血壓學會制訂的高血壓診斷標準（1999年）和2003年國際糖尿病專家委員會制訂的糖尿病診斷標準。其中男性患者30例，女性患者24例；年齡在58歲-76歲間，平均年齡（67±9.0）歲；體重55-75Kg，平均（65±5.5）Kg；高血壓病程（4.8±2.2）年；糖尿病病程（7.0±1.6）年。所有患者治療前收縮壓（SBP）140-200mmHg，舒張壓（DBP）90-140mmHg；血糖高于診斷標準；UAER≥100ug/min；并排除急慢性腎炎、梗阻性腎病及腎毒性藥物應用史。將54例患者隨機分為對照組和觀察組各27例，兩組在年齡、性別、體重、病程及病情方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），有可比性。
1.2治療方法54例患者均以低鹽低脂、糖尿病飲食和適當體育鍛煉為基礎，常規(guī)應用口服降糖藥或皮下注射胰島素將血糖控制在目標范圍內(nèi)。對照組給予纈沙坦80mg口服，1次/日；觀察組給予纈沙坦80mg+硝苯地平控釋片30mg口服，1次/日。療程均為3個月。
1.3觀察指標在治療前和治療后3個月連續(xù)3天在同一時間測量患者安靜狀態(tài)下同側(cè)上肢的血壓，取平均值。檢測治療前后患者尿蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）與尿素氮（BUN）、血清鉀（K）。
1.4統(tǒng)計學方法將所得數(shù)據(jù)應用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行處理，計量資料以χ±s表示，進行t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P
2結(jié)果
2.1兩組治療前后血壓比較見表1。
2.2兩組治療前后腎功能相關指標比較見表2。
3結(jié)論
高血壓合并糖尿病病例在臨床工作中較為常見，兩種病癥密切聯(lián)系，相互影響。對于糖尿病腎病的患者，除了糖代謝異常外，高血壓和蛋白尿都可作為腎功能損害的獨立危險因素。所以對這類患者不僅要控制血糖，還要考慮到降壓效果以及降壓藥對糖代謝、胰島功能和腎功能的影響[2]。
纈沙坦是作為一種血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB），通過與血管緊張素Ⅱ的AT1受體特異性地結(jié)合，阻斷血管緊張素Ⅱ的鈉水潴留、收縮血管及組織重構(gòu)的作用，降低血壓和延緩腎功能惡化；另外，纈沙坦僅少量通過腎臟代謝，在保護殘存腎單位方面有明顯優(yōu)勢。硝苯地平控釋片是鈣通道阻滯劑，通過抑制血管平滑肌細胞Ca2+的內(nèi)流，減弱外周血管的收縮反應，不僅降低血壓，還能增加腎臟血流，保護腎功能。兩者的降壓效果持久且穩(wěn)定，對胰島素的分泌、生理作用無明顯影響[3]。
本研究結(jié)果顯示，觀察組較對照組更有效地降低患者血壓水平（P
參考文獻
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【關鍵詞】 社區(qū)衛(wèi)生服務； 慢病管理模式； 高血壓
中圖分類號 R544.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）5-0138-02
高血壓是臨床常見的心血管疾病之一，隨著工作、生活節(jié)奏的改變，發(fā)病率在逐年增多，且有向年輕化發(fā)展趨勢[1]。筆者所在社區(qū)從2010年開始進行高血壓慢病化管理工作，經(jīng)過3年的摸索、學習，對社區(qū)的高血壓患者進行科學規(guī)范管理，取得了滿意效果，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
筆者2010-2012年對本社區(qū)210例高血壓人群進行慢病化管理，其中男128例，女82例，年齡39～82歲，平均（61.2±2.3）歲。
1.2 診斷標準
高血壓的診斷標準參照2010年版《中國高血壓防治指南》，即在未用抗高血壓藥情況下，在非同日三次測得血壓，收縮壓≥140 mm Hg和 或舒張壓≥90 mm Hg[2]。患者既往診斷有高血壓，目前在用高血壓藥，血壓低于140/90 mm Hg，亦診斷為高血壓。
1.3 管理方法
1.3.1 高血壓建檔 （1）責任醫(yī)生入戶建立家庭檔案，發(fā)現(xiàn)高血壓患者即為每個高血壓患者建立管理隨訪卡，按照公共衛(wèi)生各項工作指標，隨訪時將各項指標記錄于隨訪卡，如此推進，將高血壓患者一年病情進行動態(tài)管理。（2）門診工作中篩選高血壓患者。門診堅持35歲以上患者首診測血壓，由此可檢出許多潛在及新發(fā)的高血壓患者，對高血壓患者進行評估，確診后接診醫(yī)生報卡給所在轄區(qū)社區(qū)醫(yī)生建立檔案。（3）通過各類健康體檢發(fā)現(xiàn)病例。每年醫(yī)保、農(nóng)保及各類體檢發(fā)現(xiàn)高血壓患者，勸導其來院或去社區(qū)服務站隨訪，如確診后建立檔案進行歸檔管理。
1.3.2 高血壓管理 （1）每月定期定點下鄉(xiāng)隨訪三次，定期監(jiān)測血壓，督促服藥情況。（2）健康教育：每2個月組織一次高血壓相關知識健康講座，講座前一周張貼通知，每次時間基本固定，講座中發(fā)送一些小禮品，以提高患者的主動參與互動游戲等，從中提高高血壓相關知識的知曉率。（3）建立高血壓俱樂部：讓高血壓患者可以鍛煉身體，相互交流降壓心得，通過參加的積極主動性，達到一定的次數(shù)可以免費做一些檢查如測血壓、血糖及血生化等。（4）按照高血壓的三級管理模式做好隨訪。
1.3.3 自身管理 （1）院部每月一次組織全鎮(zhèn)社區(qū)責任醫(yī)生座談、討論、分析。對高血壓管理中存在的問題進行剖析，及時改正。（2）積極參加區(qū)疾控中心舉行的慢病管理培訓，提高自己的慢病管理能力。
2 結(jié)果
2.1 高血壓知曉情況比較
經(jīng)過3年的高血壓慢病管理，210例高血壓患者對高血壓知曉率從2010年的43.81%提高到2012年的70.48%，2010年和2012年的知曉率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2 生活方式比較
經(jīng)過3年高血壓慢病化管理，210例高血壓患者對不良生活方式有了明顯的認識改善，2012年高脂高鹽飲食不良生活事件發(fā)生率明顯低于2010年，差異有統(tǒng)計學意義（P
2.3 健康影響事件比較
經(jīng)過3年的高血壓慢病管理，血壓控制率從46.67%提高到74.29%，差異有統(tǒng)計學意義（P0.05）。見表3。
3 討論
高血壓是我國常見的慢病之一，發(fā)病率高，不加以治療易致殘、致死，嚴重影響人民群眾的身體健康[3-4]。如何更好地控制高血壓具有積極意義，關鍵在于健康教育和健康促進。高血壓一旦確診，將是一個漫長的病程。隨著老齡化社會進入，壽命提高，人們生活習慣改變，高血壓發(fā)病率將逐年增加[5-6]。這些情況對社區(qū)衛(wèi)生工作提出了嚴重挑戰(zhàn)。在日常工作中，科學、規(guī)范慢病化管理模式應用于臨床，首先對患者進行健康宣教，高血壓的發(fā)生與飲酒、嗜煙、高鈉飲食、肥胖等有關。《中國高血壓防治指南》指出，戒煙酒，控制鈉鹽，適量運動能有效控制血壓。本地區(qū)屬于沿海地區(qū)，人們生活習慣中飲食偏咸，常以咸魚、腌菜等高鹽食物為食。通過健康宣教，使廣大人群掌握控鹽方法，建立低鹽飲食習慣[7-8]。在日常生活中逐漸轉(zhuǎn)變觀念，增加日常運動，通過這些基礎工作，減少高血壓發(fā)生率。廣大人群對高血壓的發(fā)生、治療有了充分了解，才會努力去實現(xiàn)自己的降壓目標，，因此就能降低因不良生活事件導致的高血壓發(fā)生，從而建立良好的生活方式 [9-10]。其次，增強對高血壓治療的依從性，根據(jù)不同人群進行個性化、人性化管理（經(jīng)濟條件、文化水平、身體健康狀況、居住環(huán)境等）給予不同治療方式，根據(jù)家庭經(jīng)濟條件差別，在能控制高血壓的情況下，選擇低價的降壓藥品給予經(jīng)濟差的患者，降低其日常服藥費用支出，增加其服藥依從性。患者的文化水平的差別同樣可造成高血壓知曉率有差別，從而導致治療率的差別[11]。一般居委會的居民總體文化水平比邊遠山區(qū)的居民要高，對高血壓治療的依從性更佳。其他，因身體原因，居住邊遠山區(qū)的老年人群因行動、交通不便，應提供上門服務，提高其對服務的滿意度，從而增加在治療上的依從性，有效控制血壓。通過不同的方式，滿足符合其個性化治療方案。最后經(jīng)過建檔，督導治療，維持血壓穩(wěn)定，以防心血管病不良事件發(fā)生，提高生命質(zhì)量。本文因觀察的樣本數(shù)量較小，因此心腦血管不良事件發(fā)生率無顯著差異，今后還需增加足夠觀察的樣本數(shù)量。
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關鍵詞：腦卒中急性期患者；高血壓；護理體會
腦卒中急性期患者入院時約74%～79%出現(xiàn)血壓升高，其中約33%～50%有高血壓病史。根據(jù)一些研究結(jié)果顯示，大多數(shù)腦卒中患者在發(fā)病后第1個24h內(nèi)血壓明顯升高，而且波動顯著，3～10d之后又自行下降[1]，此時若立即給予降壓治療會引起腦灌注量下降，進一步加重腦缺血，使病情加重。選取我院2012年3月～12月收治的腦卒中患者39例。所有患者入院時均有不同程度的血壓升高，經(jīng)給予嚴格脫水治療，并采取有效護理措施后，患者急性期血壓升高得到控制，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2012年3月～12月收治的腦卒中患者39例，其中22例，女17例，年齡35～73歲，平均58.1歲，入院時收縮壓149～227mmHg，舒張壓96～125mmHg，平均血壓為（4166.88±8.16/99.19±5.70）mmHg；發(fā)病前有高血壓病史者19例，經(jīng)頭顱MR或者CT或檢查診斷所有患者中腦梗死的患者有34例，腦出血患者有5例。使用Hamilton焦慮量表對此次研究患者實施調(diào)查，最終結(jié)果表明有顯著焦慮患者21例；另外尿潴留7例，自訴有頭痛者24例，所有患者的意識均較為清醒。
1.2結(jié)果 在所有患者中有39例患者給予脫水治療的同時采取有效的護理，結(jié)果36例患者1～2d之后血壓控制較為穩(wěn)定，3例患者連續(xù)24h對其血壓進行測量表明均有所升高，患者的血壓各不相同，平均血壓為220/120mmHg，第2d給予口服降壓藥治療，血壓緩慢下降；全部病例均未發(fā)生繼發(fā)性出血、血腫擴大或腦疝等嚴重并發(fā)癥。
1.3方法
1.3.1心理護理 在高血壓病發(fā)病因素中，除軀體因素外，心理因素占有重要的地位，其中不良情緒可加重血壓升高。本組患者均為突然發(fā)病，常伴有言語障礙、癱瘓、排便障礙等嚴重并發(fā)癥，患者表現(xiàn)為緊張、恐懼的心理。因此，應針對患者不同的需求及心理狀態(tài)，協(xié)助或幫助患者做好生活護理，同時向患者介紹有關腦卒中疾病相關知識，包括治療、功能鍛煉及預后情況等。
1.3.2密切觀察病情 正常情況下患者疾病初期的1～2d，一定要密切觀察患者生命體征及意識、瞳孔、肢體活動等相關變化情況，特別是24h內(nèi)脫水治療，血壓變化情況是護理的重點，一般脫水治療3～4h之后，患者血壓如仍逐漸增高或大于220/120mmHg的情況下，應給予降壓藥治療，并在服藥之后的2～3h對患者的血壓進行再次測量，直到血壓緩慢下降到220～180/100～90mmHg的水平。需要特別注意的是，在脫水治療過程中，患者如血壓突然升高，伴劇烈頭痛、嘔吐、躁動不安，為顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，說明需要增加脫水量[2]，應立即給予甘露醇快速滴注脫水，降低顱內(nèi)壓，并做好止痛、止嘔等治療，本組所有患者中，有1例患者顱內(nèi)壓增高患者經(jīng)處理后，未發(fā)生繼發(fā)性出血、血腫擴大或腦疝等并發(fā)癥。
1.3.3控制疼痛 腦卒中后患者常因血管活性物質(zhì)釋放。顱內(nèi)壓增高等表現(xiàn)不同程度的頭痛，而頭痛又可引起應激性高血壓，進一步加重病情，甚至引發(fā)腦疝。首先，應按醫(yī)囑給予患者脫水治療，必要時使用止痛藥。對顱內(nèi)高壓者，給予抬高床頭15°～30°，以利于顱內(nèi)靜脈血液回流，減輕顱內(nèi)高壓[3]。與此同時，還可根據(jù)患者的喜好采用不同的減輕疼痛的方法，使患者精神放松。
1.3.4解除尿潴留 急性腦卒中患者常伴有尿潴留現(xiàn)象，由于膀胱充盈膨脹$腹壓增高，或因尿急$膀胱區(qū)脹痛等，可引起患者反射性血壓升高，加重患者病情。如果患者主訴有尿意而又無法正常排尿，或4～6h沒有排尿且膀胱區(qū)脹滿的患者，即應給予停留尿管，及時解除尿潴留，本組42例尿潴留患者經(jīng)及時停留尿管，解除尿潴留后病情穩(wěn)定。
2 體會
腦卒中俗稱"中風"，是由向大腦輸送血液的血管疾病引起的一種急性疾病。腦卒中或腦血管意外（CVA）會對大腦組織造成突發(fā)性損壞，通常發(fā)生在向大腦輸送氧氣和其它營養(yǎng)物的血管爆裂之時，或發(fā)生在血管被血凝塊或其它顆粒物質(zhì)阻塞之時[4]。如果神經(jīng)細胞缺乏足夠的氧氣供給，幾分鐘內(nèi)就會死亡。接著，受這些神經(jīng)細胞控制的身體機能也會隨之失去作用。患有大血管急性缺血性發(fā)作的患者，每小時損失1億2千萬神經(jīng)細胞、8300億神經(jīng)鍵、和714千米有髓纖維。
引起腦卒中急性期血壓升高的機制尚未完全清楚，目前多認為是由綜合因素引起，其中主要是應激反應引起，其應激原不僅僅是腦卒中本身所造成的腦組織損害，中線結(jié)構(gòu)的移位，腦水腫等。雖然腦卒中急性期患者多數(shù)合并血壓升高，但在平均動脈壓波動在60～160mmHg范圍時，機體可以通過Bayliss效應自行調(diào)節(jié)，除了小部分患者發(fā)生腦卒中前本身基礎血壓較高，需要積極控制血壓之外，一般不給予降壓治療，只給予脫水治療，并配合臨床有效的護理措施[5]。通過本組患者的護理，認為心理護理，密切觀察病情，控制疼痛，解除尿潴留，保證休息等護理措施，可消除引起腦卒中高血壓的外在因素，使患者急性期血壓得到控制。
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中圖分類號：R735；R544.1文獻標識碼：B文章編號：1009_816X（2013）03_0248_02
doi：10.3969/j.issn.1009_816X.2013.03.33經(jīng)導管動脈內(nèi)化療栓塞術（TACE）已成為不能切除肝癌的首選治療手段[1]。因部分患者TACE術后仍然會出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛等栓塞后綜合征，甚至會出現(xiàn)更嚴重的并發(fā)癥，尤其是當其合并高血壓時，會大大地增加相關并發(fā)癥的發(fā)生率。本文就肝癌合并高血壓患者的TACE圍術期進行預見性護理，收到了較好的效果，現(xiàn)報道如下：
1資料與方法
1.1臨床資料：2012年1月至2012年8月科內(nèi)收治的30例肝癌合并高血壓在DSA下行TACE手術的患者為預見組，其中男26例，女4例，年齡45～71（56.24±11.6）歲；2011年5月至2011年12月收治的28例同類病例為常規(guī)組，其中男23例，女5例，年齡44～75（55.18±10.78）歲。入選標準：患者均符合WHO/ISH（1999）公布的高血壓防治指南標準[2]，且均排除繼發(fā)性高血壓；高血壓病史：10年以上8例、5～10年19例、5年以內(nèi)31例；服用自備降壓藥種類有：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑、腎上腺素能受體阻滯劑、利尿藥及中西藥復合制劑等。兩組年齡、性別、病情比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。58例患者均符合1999年全國肝癌會議通過的肝癌診斷標準，其中經(jīng)病理證實者10例，其余均經(jīng)臨床表現(xiàn)、B超、CT及甲胎蛋白水平確診為中、晚期肝癌。
1.2手術方法：全組均采用Seldinger改良穿刺術，進行TACE手術治療，即在DSA室常規(guī)消毒、鋪巾，局麻后進行股動脈穿刺，將導管插入肝動脈腫瘤供血動脈，其中使用微導管43例，盡量使導管接近病變部位，即進行化療灌注栓塞治療。應用的栓塞劑主要是超液化碘油與化療藥混懸劑，明膠海綿加強栓塞14例。灌注的化療藥物有奧沙利鉑、羥基喜樹堿、5_FU及MMC等。
2結(jié)果
2.1兩組患者血壓升高比較：預見組30例患者圍術期血壓控制的較好，未發(fā)生自備降壓藥漏服藥現(xiàn)象，術前血壓升高發(fā)生1例，術后發(fā)生血壓升高2例，與常規(guī)組比較差異有統(tǒng)計學意義（P
2.2兩組患者并發(fā)癥：預見組術后并發(fā)癥發(fā)生總例數(shù)明顯少于常規(guī)組，僅發(fā)生穿刺處血腫1例，無消化道出血、急性肝功能衰竭、腦血管意外及膽囊炎等并發(fā)癥的發(fā)生，見表1。
意外膽囊炎常規(guī)組2846315預見組3001000χ24.604.463.381.095.86P0.05
3預見性護理
3.1術前護理：
3.1.1改進入院護理評估方法：采用引導、開放式的提問方式，評估患者有無高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史及慢性病的服藥情況。將慢性病及服藥的具體情況記錄、標記，利于慢性病的無縫隙管理。放置高血壓病史的床邊標識，便于提醒服藥與觀察。
3.1.2加強心理疏導：護士要根據(jù)患者的具體情況進行分析，給予針對性的安慰、疏導，鼓勵患者走出困境，穩(wěn)定情緒，適應角色，避免應激過度。
3.1.3改進血壓監(jiān)測與服藥模式：（1）對肝癌合并高血壓的患者，監(jiān)測血壓1次/天，時間定于清晨，血壓監(jiān)測情況在醫(yī)護晨間交班時匯報并記錄；（2）建立自備藥服藥卡，注明藥物名稱、服藥劑量、服藥時間及簡明注意事項[3]，責任護士指導患者正確服藥，并根據(jù)血壓波動及時調(diào)整用藥；（3）TACE手術當日晨禁食，但降壓藥常規(guī)服用，不能因禁食而停用[1]。本組未發(fā)生漏服藥情況，其中1例術日晨監(jiān)測血壓偏高，遵醫(yī)囑加用硝酸甘油片劑0.5mg含服，血壓降至正常范圍后行TACE手術。
3.2術后護理：
3.2.1穿刺處出血的預見性護理：除術后絕對臥床24h、穿刺側(cè)肢體制動8h以外，穿刺點采用一次性壓迫器壓迫2h后適當放松，8小時解除，壓迫過程中防止過松過緊；觀察穿刺點有無滲血、血腫，觀察下肢皮膚顏色、溫度及足背動脈搏動是否正常。本組2例患者因壓迫點移位發(fā)生滲血，1例發(fā)生局部血腫，給予重新包扎壓迫止血。
3.2.2規(guī)范生命體征監(jiān)測時間：規(guī)范肝TACE術后心電監(jiān)護24h，每小時監(jiān)測血壓、脈搏、氧飽和度的變化，觀察有無頭暈、頭痛、嘔吐等高血壓急癥的癥狀。本組術后有2例患者發(fā)生血壓升高，含服硝酸甘油片劑0.5mg后1例恢復正常，另1例加用鹽酸烏拉地爾注射液75mg化入0.9%氯化鈉注射液中緩慢靜滴，直至血壓降至正常或正常高值，通過監(jiān)測能及時發(fā)現(xiàn)病情變化，予對癥處理后使血壓恢復正常。
3.2.3嚴重并發(fā)癥的預見性護理：（1）護士要了解肝癌TACE術后的嚴重并發(fā)癥有肺栓塞、上消化道出血、急性肝腎功能衰竭、急性膽囊炎、腸梗阻、穿刺處血腫及高血壓急癥等；（2）醫(yī)護人員嚴格掌握肝癌TACE手術治療適應證，術前檢查各項指標，個體化的治療用藥；（3）根據(jù)病情權衡利弊，嚴格掌握碘油的栓塞用量；（4）術中術后嚴密監(jiān)測生命體征，重視患者的主訴，及時給予對癥處理；（5）術后觀察穿刺處有無血腫，保持局部壓迫包扎松緊適宜；（6）術后常規(guī)保肝、護胃、止吐及利尿治療，觀察大小便、飲食情況，及時復查肝腎功能、血常規(guī)等指標。通過周密的預見性護理，可以顯著減少肝癌合并高血壓患者TACE術后嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。本組除發(fā)生1例穿刺處血腫外，無其他嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。
4小結(jié)
隨著高血壓、糖尿病、惡性腫瘤等慢性疾病發(fā)病率的不斷升高，合并高血壓的肝癌患者非常多見，經(jīng)導管動脈內(nèi)化療栓塞術（TACE）已成為不能切除肝癌的首選治療手段，肝癌合并高血壓的患者在接受TACE手術前后血壓增高的因素主要有以下幾方面：（1）心理、環(huán)境因素：原有高血壓，現(xiàn)患肝癌需接受住院治療以及對疾病治療的不確定性，使患者產(chǎn)生一系列的心理生理應激反應，緊張、焦慮、恐懼、多疑與失眠均可導致血壓升高[4]。（2）治療因素：TACE屬于血管性的介入治療方法，在進行動脈插管、血管造影及灌注藥物時均會對血管系統(tǒng)產(chǎn)生刺激，引起心率、血壓的波動。另外，手術創(chuàng)傷、疼痛、低氧血癥及輸液過量過快等因素，可導致機體產(chǎn)生應激反應，引起術后高血壓[5]。（3）不良反應因素：肝癌TACE術后疼痛、惡心、嘔吐及發(fā)熱等不良反應均可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加，導致心率增快和血壓升高[4]。因此對于肝癌合并高血壓的患者TACE圍術期間的血壓控制尤為重要。我科通過對肝癌合并高血壓患者TACE圍術期進行預見性護理，術前給予詳細的慢性病評估、血壓監(jiān)測與服藥指導及心理疏導，較好地控制了肝癌合并高血壓患者的血壓，使患者得到及時的TACE治療；術后改進了穿刺處的壓迫止血方法、規(guī)范了生命體征的監(jiān)測時間及對并發(fā)癥的觀察預防，有效地減少了TACE術后嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，使患者安全度過TACE圍術期；同時縮短了住院天數(shù)，提高患者對醫(yī)護工作的滿意度。
參考文獻
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主動脈夾層又稱夾層動脈瘤，是由于不同原因造成主動脈內(nèi)膜破裂，高壓血流沖入血管壁在內(nèi)膜和中外層之間有血液通過時的壓力導致大血管縱向剝離，沿主動脈長軸方向發(fā)展形成真假兩個通道。主動脈夾層動脈瘤是一種發(fā)病兇險、預后嚴重的心血管病急癥，發(fā)病急，進展快。臨床表現(xiàn)復雜多樣，極易造成漏診誤診，病死率高。如未治療65%~73%將于兩周內(nèi)死亡［1］。及早診治是降低病死率和改善愈后的關鍵。現(xiàn)將我院2010年3月至2011年10月3例夾層動脈瘤誤診病例分析如下。
1 病例介紹
1.1 男45歲，河南許昌人，在五金廠從事貨物裝卸工作。平素自覺身體非常健康，否認有任何病史。因左肩背疼痛一天來院，自訴在干活時不慎扭傷，而在我院理療科擬軟組織損傷予針炙推拿治療兩天。左肩背部疼痛加劇而來內(nèi)科門診就診。體格檢查：體溫37℃，脈搏85次/min，呼吸16次/min，血壓200/120 mm Hg，心率85次/min，心律齊，未聞及早博及明顯病理性雜音。肺部呼吸音清未聞及音。左上肢活動輕度受限，左肩背部有觸痛，未發(fā)現(xiàn)局部皮疹及皮膚破損。腹部無明顯陽性體征。當時考慮夾層動脈瘤可能，馬上予硝苯地平和酒石酸美托洛爾口服降壓，查核磁共振示降主動脈中段夾層動脈瘤。建議患者馬上轉(zhuǎn)上級醫(yī)院治療。但該患者表示是外來打工者，經(jīng)濟條件不好，拒絕去上級醫(yī)院。不聽醫(yī)生勸告執(zhí)意坐車回當?shù)刂委煛：髞韽幕颊咄l(xiāng)口中得知患者猝死于回家途中。
該患者的表現(xiàn)還算典型，但患者平素身體健康，從事重體力勞動，有軟組織損傷的誘因，極易誤診為普通的軟組織傷；針炙科醫(yī)生對心血管知識的欠缺，沒有考慮到時其他疾病，當時甚至沒有給患者測量血壓。從而造成本例沉痛的教訓。
1.2 女42歲，浙江東陽人，電車工。因左上肢麻木伴疼痛一周來院。患者從事電車工作，平時需長期低頭工作，自認為有頸椎病，在個體診所予布洛芬膠囊口服，并予外貼麝香鎮(zhèn)痛膏一周，疼痛未見好轉(zhuǎn)。門診查體：脈博80次/min，血壓170/110 mm Hg，心率80次/min，律齊，心臟聽診未聞及明顯雜音，肺部未聞及音。患者否認有高血壓家族史，平時否認有高血壓病史。來院后檢查頸椎X片提示頸椎退行性變。胸片未見明顯異常，血生化等均未見異常。患者伴有三級高血壓情況，自己服用抗炎鎮(zhèn)痛藥疼痛癥狀未改善，考慮患者左上肢麻木疼痛不能排除頸椎病以外的其他疾病。建議去上級醫(yī)院進一步檢查。當日下午在東陽市人民醫(yī)院查核磁共振提示升主動脈到降主動脈夾層，經(jīng)介入治療主動脈置入支架后血壓正常治愈出院。
本例病例在個體診所誤診，來我院后迅速轉(zhuǎn)院進一步檢查證實醫(yī)生的診斷，治療及時，使患者得以治愈，未發(fā)生嚴重后果。
1.3 男62歲，本地農(nóng)民。有“冠心病高血壓病史十年。本次因“咳嗽、左胸痛一天”入院。患者訴胸痛較劇，伴有上腹部隱痛不適。服用速效救心丸后無明顯緩解。患者入院體格檢查：體溫38度，脈博100次/min，呼吸20次/min，血壓180/100 mm Hg。肺部聽診呼吸音粗糙，可聞及濕音、以左下肺為明顯。心臟聽診主動脈瓣區(qū)第一心音亢進，心尖博動向左下擴大。腹平軟，劍突下可見心臟博動，肝脾肋下未觸及。雙下肢輕度浮腫。入院查胸片示左下肺感染、心影增大、主動脈弓突出。心電圖提示Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯(lián)ST段明顯抬高。血清肌酸激酶和肌酸激酶同功酶輕度升高，血常規(guī)白細胞12.4×109/L，中性粒細胞90%。診斷：急性下壁心肌梗死、肺部感染。因患者胸痛已經(jīng)超過12 h，未予溶栓治療。入院后即予阿斯匹林300 mg舌下嚼服，硝酸甘油10 mg微泵靜脈推注，硝苯地平控釋片30 mg口服降壓，再予環(huán)磷酸腺苷葡胺、參麥針保護心肌及阿洛西林抗感染治療。第二天患者胸痛和上腹痛癥狀沒有緩解，血壓160/100 mm Hg。查心電圖和心肌酶都已經(jīng)好轉(zhuǎn)，肌鈣蛋白正常。開始懷疑心肌梗死的診斷，立即讓患者轉(zhuǎn)上級醫(yī)院查了核磁共振確診為升主動脈夾層。
2 誤診原因分析
2.1 主動脈夾層病變范圍大，可波及身體不同部位，臨床表現(xiàn)因發(fā)生部位和血管受壓及組織突破程度不同而錯綜復雜。夾層動脈瘤臨床表現(xiàn)復雜多變，缺乏特異性。造成首診科室可以是心內(nèi)科、呼吸科、消化科、外科、甚至疼痛理療科。也是造成誤診率高的原因。
2.2 臨床醫(yī)生對夾層動脈瘤認識不足，尤其是非心血管專科醫(yī)生對此病了解甚少，詢問病史過于簡單，缺乏警惕性。常規(guī)的實驗室檢查如心電圖、X線、心肌酶等缺乏特異性，對診斷意義不大，僅憑此結(jié)果易于誤診。
2.3 主動脈夾層的確診主要靠CT、核磁共振和血管造影。而目前我國基層醫(yī)院普遍缺乏這些相關檢查設備，極易被誤診。
3 討論
主動脈夾層的病因較為復雜，常由多方面的因素共同造成，但對每個個體來說是不同的，主要病因有控制不良的高血壓、動脈硬化、主動脈內(nèi)膜損傷、結(jié)締組織遺傳缺陷性疾病(如馬凡綜合征、動脈中層囊性壞死)、感染性心內(nèi)膜炎或先天性主動脈縮窄、外傷有梅毒等。目前認為夾層動脈瘤的發(fā)生與主動脈內(nèi)壁結(jié)構(gòu)薄弱(動脈中層彈力組織囊性壞死和平滑肌細胞退變)和某些促發(fā)因素有關。高血壓為主動脈夾層最主要的易患因素，文獻報道80%的主動脈夾層患者有高血壓［2］。說明高血壓在本病的發(fā)病中起著重要的作用。不少患者有囊性中層壞死，而高血壓并非引起囊性中層壞死的主要原因，但可促進其發(fā)展，是導致夾層的重要因素。
防范誤診措施：加強醫(yī)生對夾層動脈瘤知識的培訓，提高對主動脈夾層的認識，不能只考慮常見病和多發(fā)病。對胸痛患者若以常規(guī)治療效果不佳時就應進一步想到是否是主動脈夾層，尤其是對高血壓伴胸痛患者。對于下壁心肌梗死但血壓很高的患者應該在溶栓之前想到有無主動脈夾層的存在，以免誤診。主動脈夾層目前最佳的治療方法是腔內(nèi)隔絕術即植入支架和外科人工血管置換。內(nèi)科治療的目的是積極控制高血壓及胸痛，以阻止夾層血腫進展和并發(fā)癥的發(fā)生［3］。基層醫(yī)院發(fā)現(xiàn)疑似患者應在積極控制血壓的基礎上及早轉(zhuǎn)診，以免發(fā)生醫(yī)療糾紛。
參 考 文 獻
［1］ 任高，陸再英.內(nèi)科學.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005：333335.
【關鍵詞】 原發(fā)性高血壓； 高同型半胱氨酸； 葉酸； 維生素B12
中圖分類號 R544.1 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2015）26-0014-03
Research the Relationship between Community Elderly Hyperhomocysteinemia and Hypertension/ZHOU Yong.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（26）：14-16
【Abstract】 Objective：To investigate the relationship between hyperhomocysteinemia（hHcy） and hypertension.Method： 88 cases of elderly patients with hHcy level and the community hypertension were selected as the research object， in which simplex essential hypertension in 21 cases （A group）， 23 patients with the essential hypertension and coronary heart disease（B group），18 cases of essential hypertension complicated with cerebral infarction （C group），26 cases of essential hypertension with diabetes mellitus（D group），the other 22 cases of healthy elderly people were selected as the control group.The blood glucose， blood lipid，blood pressure indexes of the several groups patients were compared and analyzed.Result：The blood glucose，blood lipid， blood pressure indexs of the control group and the case group were significant difference（P
【Key words】 Hypertension； Hyperhomocysteinemia； Folic acid； Vitamin B12
First-author’s address：The Fifth People’s Hospital of Haimen，Haimen 226100，China
doi：10.14033/ki.cfmr.2015.26.007
關于hHcy與原發(fā)性高血壓兩者相關性存在較大爭議，有研究認為在高血壓形成過程中可能有同型半胱氨酸的參與，也有研究認為同型半胱氨酸與高血壓發(fā)生并無相關性[1]。為進一步明確hHcy與高血壓的關系，本文選取了88例老年hHcy原發(fā)性高血壓患者進行了研究，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年1月-2014年1月筆者所在社區(qū)確診的88例老年hHcy原發(fā)性高血壓患者作為研究對象，所有患者均明確診斷為高同型半胱氨酸血癥性高血壓。其中男50例，女38例，年齡60～87歲，平均（72.5±3.9）歲；高血壓病程4～23年，平均（10.3±5.4）年。均排除肝腎功能不全者、繼發(fā)性高血壓者。其中21例（23.86%）為單純性原發(fā)性高血壓，納入A組；經(jīng)實驗室檢查或頭顱CT、冠脈造影檢查，23例（26.14%）明確合并冠心病；18例（20.45%）明確合并腦梗死；26例（29.55%）明確合并糖尿病，分別納入B、C、D組。另選取同期進行健康體檢的22例健康老年人作為對照組，男13例，女9例，年齡62～85歲，平均（71.9±4.6）歲。病例組和對照組患者一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測各組研究對象的血清同型半胱氨酸水平，Hcy正常參考值5～15 μmol/L；應用化學發(fā)光法檢測各組的血清VB12和葉酸水平，VB12、葉酸的正常參考值分別為145.00～970.00 pg/ml和5.30～14.40 ng/ml；應用全自動生化分析儀檢測各組的血肌酐、血糖、血脂水平；應用汞柱式血壓計測量各組的血壓水平。
高血壓診斷參考世界衛(wèi)生組織制定的高血壓診斷標準，糖尿病診斷參考ADA（美國糖尿病協(xié)會）制定的2型糖尿病診斷標準。
1.3 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 19.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，P
2 結(jié)果
對照組的各項血糖、血脂、血壓指標與病例組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P
A、B、C、D四組高血壓患者的Hcy、LDL（低密度脂蛋白）、HDL（高密度脂蛋白）、SBP（收縮壓）水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；A組的DBP（舒張壓）、VB12水平均顯著高于B、C、D三組（P
對Hcy的影響因素SBP、DBP進行多元回歸分析，結(jié)果顯示r=0.433、0.389，差異均有統(tǒng)計學意義（P
3 討論
目前，臨床已證實的心血管疾病危險因素包括高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、高膽固醇等。近年來，國外有研究顯示高同型半胱氨酸（hHcy）血癥也是粥樣硬化性血管疾病的獨立危險因素，但關于hHcy致粥樣硬化性血管疾病的機制還沒有明確闡釋[2-3]。糖尿病、高血壓、腦卒中、冠心病等是內(nèi)科常見病，同時也是血管性疾病的常見誘因，動脈粥樣硬化是其共同的致病機制。目前，高Hcy血癥作為致動脈粥樣硬化的另一危險因素，已經(jīng)引起了臨床的高度重視。
Hcy是蛋氨酸的代謝中間產(chǎn)物，蛋氨酸作為人體必須的氨基酸，僅能從食物中獲取而無法自身合成[4]。高Hcy血癥致動脈粥樣硬化的機制可能有：Hcy在氧化過程中產(chǎn)生自由基，自由基可引起LDL水平升高，增加泡沫細胞形成，導致內(nèi)皮細胞受損；Hcy可激活血小板，增加血栓形成風險；Hcy還能促使血管平滑肌增生，使血管腔變窄；Hcy中含有硫基，若血管內(nèi)皮中的Hcy蓄積過多就會直接損傷內(nèi)皮細胞[5-6]。
國外有研究顯示，人體Hcy水平與血壓水平有正相關關系[7]。國內(nèi)外有報道高Hcy血癥是原發(fā)性高血壓的獨立危險因素，并且原發(fā)性高血壓患者的VB12、葉酸濃度較高[8-9]。本次研究發(fā)現(xiàn)，A組患者的VB12水平顯著高于B、C、D三組（P
綜上所述，高Hcy血癥是原發(fā)性高血壓的獨立危險因素，單純原發(fā)性高血壓患者的VB12（維生素B12）、葉酸水平相對較高，合并糖尿病、腦梗死、冠心病者的VB12、葉酸水平均有不同程度下降。
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方法：選取本社區(qū)2010年1月～2011年12月臨床確診為高血壓合并糖尿病的72例患者為臨床觀察研究對象，依據(jù)護理措施的差異分為觀察組（聯(lián)合社區(qū)護理組）和對照組（常規(guī)護理組）各36例，結(jié)合臨床資料分析效果，指導臨床護理實踐。
結(jié)果：聯(lián)合社區(qū)護理治療的高血壓合并糖尿病患者在血壓血糖值控制、臨床癥狀改善等方面好于對照組，兩組比較有顯著差異（P
結(jié)論：社區(qū)護理能顯著降低高血壓合并糖尿病患者的血壓血糖值，延緩疾病進展，改善患者癥狀，具有積極的臨床意義。
關鍵詞：高血壓合并糖尿病社區(qū)護理體會
【中圖分類號】R47【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）11-0466-02
高血壓和糖尿病都是常見的內(nèi)科相關性疾病，而且兩種疾病同為當前主要的慢性非傳染性疾病，近年來隨著社會經(jīng)濟條件改善及人民生活水平的提高，加上老齡化社會的加快，高血壓和糖尿病的患者人數(shù)都呈快速上升階段，有數(shù)據(jù)表明高血壓人數(shù)已超過20%，而我國糖尿病患者總數(shù)已超過7000萬人。近年來，高血壓與糖尿病的密切關聯(lián)被進一步證實，研究顯示高血壓患者6年后患糖尿病的比例約為40%，我國門診高血壓合并糖尿病的比例高達37.2%。高血壓合并糖尿病顯著增加了患者的心血管危險，而且，糖尿病和高血壓對心血管系統(tǒng)的不良后果短期內(nèi)是隱匿的，時間越久，產(chǎn)生并發(fā)癥的可能性也就越高，病情也越重，危害就越大，更無法逆轉(zhuǎn)。高血壓加重動脈硬化，造成局部供血不足，引起糖尿病患者的大血管和微血管并發(fā)癥，而高血糖又會促使組織糖化，加重動脈硬化，兩種因素造成惡性循環(huán)，給臨床診治護理帶來挑戰(zhàn)，隨著社區(qū)醫(yī)療的不斷發(fā)展，社區(qū)護理成為新型的護理模式，近年來我院對部分高血壓合并糖尿病患者采取社區(qū)護理措施，取得了一定的療效，下面就此措施的應用及體會分析報告如下：
1資料與方法
1.1一般資料。選取本社區(qū)2010年1月～2011年12月臨床確診為高血壓合并糖尿病的72例患者為臨床觀察研究對象，其中觀察組（聯(lián)合社區(qū)護理組）36例中，男22例，女14例，年齡42～76歲，平均年齡59歲，高血壓2級者28例，3級者8例，糖尿病病程2―4年，對照組（常規(guī)護理組）36例中，男24例，女12例，年齡44～76歲，平均年齡60歲，高血壓2級者30例，3級者6例，糖尿病病程2―3年所有病例均結(jié)合臨床病史、相關檢查并參照WHO標準診斷，兩組患者從年齡、疾病類型、疾病分級等比較無明顯差異，具有可比性（P>0.05）。
1.2臨床概述。高血壓時常伴有血脂代謝異常，也易導致糖代謝異常，高血壓人群的糖尿病患病率平均為18%，高血壓與糖代謝異常并存將使心血管病的死亡率增加2-8倍。當高血壓合并糖尿病時，糖尿病會加劇高血壓病癥對患者健康的損害，合并糖尿病時患者大多數(shù)屬于2型糖尿病類型，因此在降壓的同時必須重視糖尿病的治療和護理。
1.3方法。
1.3.1對照組。進行常規(guī)護理，主要為基礎護理，囑患者遵醫(yī)服藥，配合進行治療，注意休息，調(diào)整情緒，釋放壓力，定期監(jiān)測血壓血糖。
1.3.2觀察組。在上述護理基礎上進行有效的社區(qū)護理，具體措施為：
1.3.2.1基礎措施。創(chuàng)造安靜的休養(yǎng)環(huán)境，定期測量血壓、血糖，利用社區(qū)有利條件，貼近患者，進行疾病健康教育，讓患者了解疾病防治知識，通過發(fā)放健康教育手冊，舉辦專題講座等方式進行健教，消除對兩種疾病合并的恐懼感配合醫(yī)護人員進行治療護理。
1.3.2.2社區(qū)干預護理。對管理患者進行定期入戶隨訪，囑患者正確服用降壓降糖藥，包括藥物種類選擇、藥物服用方法、用量，遵循個體化治療原則，進行聯(lián)合用藥，充分考慮患者的身體狀況，如疾病程度、疾病分期分級、病程、性別、心、肝、腎等重要臟器功能情況選擇合理藥物組合。為了避免腎和心血管的損害，要求把血壓降到130/80毫米汞柱以下，首選ACEI，或者ARB，不可使用干擾糖代謝與脂肪代謝的降壓藥，如雙氫克尿噻利尿劑等。指導患者休息，緩慢改變，血壓不穩(wěn)定、癥狀加重時必須臥床休息，改變時要緩慢。
1.3.2.3飲食干預。高血壓合并糖尿病患者需要同時進行行為和生活方式優(yōu)化，如戒煙限酒，控制體重，減少熱量攝入，限制鈉鹽攝入量等，應注重飲食的重要性，少吃高膽固醇食物、蛋黃、動物的皮和肝臟等高膽固醇食物，選擇優(yōu)質(zhì)蛋白如牛奶、瘦肉、雞蛋、海產(chǎn)品等，忌食蔗糖、葡萄糖、蜜糖及其制品，少食淀粉含量過高的蔬菜如土豆、白薯和山藥等。多食富含纖維的食物，如海帶、紫菜等。少食多餐，晚飯時間安排在下午6∶30―7∶30之間。
1.3.2.4并發(fā)癥社區(qū)護理。定期入戶指導，制定出個體護理計劃，檢查患者用藥、飲食、運動等措施落實情況，血糖控制不滿意的患者，及時進行治療方案的調(diào)整，減少并發(fā)癥的發(fā)生，有糖尿病足的患者進行入戶敷藥換藥，同時利用社區(qū)簡便有利條件就地進行中醫(yī)養(yǎng)生、藥膳知識以及熏洗等易行的中醫(yī)護理技術。
1.3.2.5心理護理。重視心理因素對病情的影響，宣傳疾病防治知識，消除或減輕情緒緊張的促進因素，鼓勵病人保持最佳心理狀態(tài)。保持樂觀心態(tài)，避免憂郁、焦慮。
1.4療效評定。8周后結(jié)合患者臨床癥狀、血糖血壓控制等情況進行效果評定，顯效：臨床癥狀有明顯改善；各監(jiān)測值正常范圍，有效：臨床癥狀癥狀有所改善，各監(jiān)測值在正常范圍高值波動，仍對患者生活有影響；無效：臨床癥狀無變化甚至加重，各監(jiān)測值超出正常范圍。
1.5統(tǒng)計學方法。采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件處理，計量資料以X±S表示，進行t檢驗，以P
2結(jié)果
3討論
高血壓合并糖尿病時由于兩病并存，互為影響，會加速心、腦、腎和視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展。高血壓與糖尿病同為慢性終身性疾病，共同的發(fā)病基礎是胰島素抵抗，兩者間互相影響，互為因果，可引起多種并發(fā)癥，因此加強疾病的防治研究，積極的降壓降糖十分重要。如何對患者進行社區(qū)獨特護理干預，使患者病情趨于穩(wěn)定是社區(qū)醫(yī)療的目標所在，也是共同努力的方向。
實踐中我們體會到，高血壓合并糖尿病是一個慢性的漸進病理過程，社區(qū)護理時可以有效利用社區(qū)資源，發(fā)揮簡便、易行的優(yōu)勢，并能對患者進行長期護理服務，起到有效監(jiān)測的效果。高血壓合并糖尿病既要控制血壓，也要控制血糖，而控制血壓的重要性決不亞于控制血糖，糖尿病患者血壓控制在130/80mmHg以下最好。隨著我國社區(qū)醫(yī)療改革的推進，患者進行入社區(qū)診治護理成為現(xiàn)實，也具有可操作性。社區(qū)護理干預有著自已的特點，對患者是一對一的服務，病情易于掌握，可有效地遏制病情發(fā)展，護理實踐中我們對患者進行用藥干預，由于長期應用雙氫克尿噻類利尿劑的患者，可有30%發(fā)生糖耐量異常，同時還可使血總膽固醇、甘油三酯、尿酸升高，需避免使用，而且含有雙氫克尿噻的復方制劑如復方降壓片、珍菊降壓片等也應慎用。患者除了要注意選擇用藥之外，還要注意進行一些非藥物治療，如控制體重、優(yōu)化飲食結(jié)構(gòu)、適當運動等。高血壓、糖尿病都是心身疾病，心理社會因素對疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治都有著重要的影響。因此社區(qū)護理同時也可利用社區(qū)醫(yī)療的條件，在隨訪過程中開展健康教育與心理干預。
綜上，社區(qū)護理能顯著降低高血壓合并糖尿病患者的血壓血糖值，延緩疾病進展，改善患者癥狀，具有積極的臨床意義。
參考文獻
[1]祝吉方.高血壓合并糖尿病臨床治療方案[J].吉林醫(yī)學，2011，26（08）：203―205
