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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇老年病學術會議，希望這些內容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】大面積腦梗死 臨床分析
中圖分類號：R743.33 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）4-086-02
大面積腦梗死是缺血性腦血管疾病中的急危重癥，起病急，進展迅速，致殘率及死亡率相當高，為探討其臨床特點，利于早期診斷及有效治療，現將我科從2008年1月至2010年10月收治的44例大面積腦梗死病例分析如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
44例患者均符合第4屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準 [1]，并經頭顱CT或MRI證實為大面積腦梗死。男20例，女24例，年齡46～90歲，平均年齡71歲。44例患者中有高血壓病史16例，有糖尿病史4例，有高脂血癥病史10例，有風濕性房顫病史4例，有冠心病史6例，有腦梗死病史4例。
1.2 臨床表現
活動中發(fā)病8例，安靜狀態(tài)下發(fā)病36例，均為急性起病，起病時即伴有意識障礙16例，偏癱44例，伴失語或吐詞不清20例，伴抽搐發(fā)作2例，伴發(fā)肺部感染16例，應激性上消化道出血4例，梗塞部位出血2例。
1.3 輔助檢查
本組患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中額、顳、頂、枕葉梗死2例，額、顳、頂葉16例，額、顳葉10例，額、頂葉8例，頂、枕葉8例。
1.4 治療方法
全部患者急性期以脫水降顱壓為主，常規(guī)給予甘露醇、甘油果糖、呋塞米控制腦水腫，有4例配合白蛋白應用，常規(guī)給予抗血小板聚集，活血化瘀藥物改善循環(huán)，清除自由基，控制血糖，調控血壓，維持水電解質平衡，預防感染、上消化道出血等治療，有2例梗死部位出血病例未用活血化瘀藥物，有2例因病情進行性加重，腦疝形成即轉腦外科行去骨瓣減壓術。
2 結果 本組44例大面積腦梗死病例，經過全面系統(tǒng)治療，存活32例，死亡12例。死亡率27.3%。存活患者中，重度殘疾18例，重度致殘率40.9%，其余患者不同程度的偏癱、語言及智能障礙。
3 討論
大面積腦梗死通常是頸內動脈主干，大腦中動脈主干或皮層支的完全閉塞所致的腦梗死[2]，梗死面積≥20cm或大于同側半球的2／3即符合大面積腦梗死，常波及2個腦葉以上范圍，約占所有缺血性卒中的5%，其內科保守治療病死率約為50～80%。[3]本組患者有高血壓病史者16例（占36.3%），有糖尿病史者8例（占18.2%），高脂血癥10例（占22.7%），均說明高血壓、糖尿病、高脂血癥是導致大面積腦梗死的主要危險因素。另外，本組病例中冠心病、風濕性心臟病、心房纖顫葉也是大面積腦梗死的主要原因，占22.8%，其原因為冠心病、風濕性心臟病合并心房纖顫致心臟瓣膜栓子脫落，隨血流到大腦半球堵塞血管致大面積腦梗死。
大面積腦梗死既可動態(tài)起病，也可安靜狀態(tài)下起病，多起病急，病情重，伴有不同程度的意識障礙及顱高壓征象，酷似腦出血，早期CT征象往往不典型，發(fā)病24～48h后CT掃描可見腦室后大面積低密度影；而功能性MRI彌散加權成像可早期診斷缺血性腦卒中，發(fā)病2h內即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息，所以對于疑診大面積腦梗死患者，而CT檢查未見異常者，應盡早行功能性MRI彌散加權成像檢查，以利于盡早確診，及時治療。
本組病例年齡46～90歲，平均年齡71歲，提示大面積腦梗死多發(fā)于老年病人，發(fā)病年齡較年輕的病因多為風心病、心房纖顫病人，由于梗死面積較大，腦組織嚴重缺血、低氧、自由基大量儲留，造成神經細胞壁、細胞器損傷以及酶的功能障礙，同時出現嚴重腦水腫，顱內壓增高，甚至腦疝危及生命，加之大面積腦梗塞多發(fā)生于老年病人，且并發(fā)癥多，如肺部感染，上消化道出血，故死亡率高，國內報道內科保守治療死亡率50～80%。本組病例死亡率27.3%，較國內報道偏低，可能與本組病例平均年齡高，大部分有腦萎縮，腦水腫、顱高壓時有較多代償空間；有2例有腦疝征象時立即行去骨瓣減壓術而搶救成活。大骨瓣減壓可迅速降低顱壓，改善腦組織循環(huán)，減少繼發(fā)性腦損害，提高手術效果。所以，提高醫(yī)師對此病的認識，把握手術時機，盡早手術，可有效降低死亡率。
本組44例病例中，有16例并發(fā)肺部感染，占36.4%，并發(fā)上消化道出血4例，占10%，并發(fā)癲癇2例，低鉀血癥2例各占5%，故有效預防及控制并發(fā)癥，也是降低死亡率的關鍵之一。
綜上述，大面積腦梗死起病急，并發(fā)癥多，病死率、重度致殘率高，早期控制腦血管病的危險因素，早期診斷，及早治療，有效控制腦水腫及并發(fā)癥，有腦疝征象時及時手術對提高患者生存率至關重要。
參考文獻
[1]中華醫(yī)學會 全國第四屆腦血管病學術會議腦血管疾病診斷要點[J] 中華神經科雜志 1996,29（6）：379-380.
[關鍵詞] PBL；老年醫(yī)學；教學實踐
[中圖分類號] R592 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）09（a）-0150-03
目前，我國60歲及60歲以上的人口（2011年底）已超過1.85億，占總人口的13.7%，我國已進入老齡化社會。如何加強對老年群體的健康保健、積極防治老年疾病成為每一名醫(yī)務工作者所面臨的嚴峻問題，因此，提高老年醫(yī)學教學水平，對于醫(yī)學生了解及掌握老年病學方面的相關知識，顯得尤為重要。近年來，隨著教育改革的推進，教育界越來越重視從培養(yǎng)臨床醫(yī)生的角度對醫(yī)學生進行實用性知識教育，教育方式也由“填鴨式”的傳統(tǒng)教學向“以問題為基礎”的教學方式即PBL（problem-based learning）教學方式轉變[1]。
1 老年醫(yī)學及老年醫(yī)學的臨床教學現狀
1.1 老年醫(yī)學
1909年，美國Nascher醫(yī)生首先提出老年病學的概念，1942年美國創(chuàng)立了世界上第一個老年醫(yī)學學會，宣告現代老年醫(yī)學的誕生。自此，老年病學進入新的發(fā)展時期，并成為現代醫(yī)學科學中的一門獨立學科。老年醫(yī)學是一門研究人類壽命和人類衰老的原因、規(guī)律、特征、機制，探討延緩衰老的對策及老年疾病的預防、治療，不斷提高老年人生活質量，促進老年人身心健康的綜合性學科。我國于1964年在北京召開了具有里程碑意義的“第一界全國老年學與老年醫(yī)學學術會議”，為我國現代老年醫(yī)學的研究和運用奠定了堅實的基礎[2]。
1.2 老年醫(yī)學教學的重要性
機體的老化及退行性變是一個漫長的演變過程，在這一過程中加之復雜多變的疾病狀態(tài)就是老年病科醫(yī)生需要面對的問題[3]。我國老年人口數量逐年增長，由于老年患者疾病種類多、治療特殊且困難，其臨床表現及診斷治療同其他人群有很大的區(qū)別，為了應對人口老齡化的復雜問題，勢必耗費巨大的醫(yī)療衛(wèi)生資源，老年疾病防治成為我國現階段衛(wèi)生保健事業(yè)的焦點之一。因此，適應人口老齡化趨勢，培養(yǎng)合格的老年醫(yī)學臨床醫(yī)師也成為各個醫(yī)學院校需要面臨的問題。
1.3 老年醫(yī)學教學的特點與現狀
老年醫(yī)學綜合性強，涉及基礎、臨床及技能等多方面，其內容復雜，在教學中對教師的要求更加嚴格。目前，老年病學的臨床教學大體上還是遵循學校的課程安排程序，先是基礎醫(yī)學，然后進入臨床醫(yī)學的學習[4]。教學模式多數為傳統(tǒng)的“填鴨式”教學，在教學進程中教師的問題一般鮮有同學正面回答，沒有問答則沒有溝通，沒有溝通則缺少思考，沒有思考則難有提高，教師的“教”與學生的“學”兩者之間則缺乏必要的聯系，因此，普遍存在理論的學習與技能實踐脫節(jié)、學生缺乏臨床實踐的主動性、難以深入理解講授的內容等問題。在實踐性非常強的醫(yī)科院校，這種教學模式會嚴重影響學生的學習興趣，同時，在我國絕大部分醫(yī)學院校，老年醫(yī)學課程的開設多以考查課或選修課的形式進行，而且課時設置少，學生學習的積極性及重視程度不夠，此外，老年病科實習或輪轉時間過短等實際情況則導致學生無法全面掌握疾病管理的整個過程，這些因素都束縛了老年醫(yī)學教學進程的穩(wěn)定發(fā)展。
2 老年醫(yī)學的教學模式改革探索
2.1 老年醫(yī)學教學模式改革的重要性
老年醫(yī)學專業(yè)的培養(yǎng)目標是培養(yǎng)理論知識及技能水平扎實、全面的優(yōu)秀臨床醫(yī)師，教學目的是使學生全面熟悉老年疾病的特點，掌握老年患者常見病、多發(fā)病的診治原則。目前，社會老齡化趨勢日益突出，現代醫(yī)學發(fā)展迅速，優(yōu)秀的老年醫(yī)學臨床醫(yī)師需求量增加；另一方面老年疾病種類繁多，老年患者個體的差異性及特殊性，對醫(yī)師的知識廣度和深度及臨床素質要求亦越來越高，“填鴨式”的傳統(tǒng)教學已很難適應現代老年醫(yī)學教育發(fā)展的要求，因此提高老年醫(yī)學教學水平尤為重要。在當前這種形勢下，為了應對人口老齡化，提高醫(yī)學生對老年病學的重視及教師的教學水平，老年病教學有必要推進教學改革，實施“教育國際化”。
2.2 老年醫(yī)學教學模式改革的探索方向——PBL
PBL即“以問題為基礎的學習”，是首次由美國醫(yī)學教育改革先驅Ban′ows教授在1969年提出的一種創(chuàng)新的教學模式，它是指在臨床前期課或臨床課中，以問題為基礎、學生為主體、教師為導向的小組討論式教學方法，其強調把學習設置到復雜的、有現實意義的問題情境中，通過學習隱含在問題背后的科學知識，形成解決問題的技能和自主學習的能力[5] 。PBL教學法與我國傳統(tǒng)教學中以教師為中心、以課堂講授為主的教學模式不同，目前已成為我國醫(yī)學教育改革的新方向。
2.3 PBL教學模式在臨床教學中的優(yōu)勢
PBL教學不是強調傳統(tǒng)教學中以教師講授為主，而是強調以學生主動學習為主，現已成為國際上較流行的一種教學方法[6]。PBL教學模式是激勵學生主動學習的一種方式，通過提出問題、建立假設、收集資料、論證假設等環(huán)節(jié)使學生對所學理論知識理解得更透徹，運用更靈活[7]。PBL教學通過教師課前將基礎課程、臨床課程及實踐技能課程進行整合，在由8～10名同學組成的小組討論中，提出一系列問題，同學在課后通過閱讀參考書、查找文獻而了解問題、解決問題，在下一次課堂中展開討論，既活躍了課堂氣氛，又緩解了學習壓力；在討論問題的同時還能鍛煉與人溝通的技巧，培養(yǎng)學生的組織能力及語言表達能力，提高學生的學習興趣和效率，而達到學習的目的。此種教學法大大提高了學生自主學習的積極性、主動性，同時也對教師的理論及實踐技能水平提出更高的要求，不論是學生的學習、實踐能力，還是教師的基本素質、教學水平，都得到了充分的提高。因此，PBL教學法是一種更適合當前醫(yī)學教育的新型教學模式。
3 PBL教學模式在老年醫(yī)學臨床教學中的應用
3.1 PBL教學框架的設計
醫(yī)學生最終的學習目標是認識疾病的本質，再運用本質性理論解決臨床問題。PBL教學就是“提出問題-解決問題”的有限次“迭代”的過程[8]。教師在PBL教學進程中的主要任務就是設計情景問題、呈現問題，激發(fā)學生學習的主動性，問題設計與PBL教學是密不可分的有機體。教學進程是PBL教學的宏觀層面，而問題設計則是PBL教學的微觀層面。PBL教學過程首先是設計教學問題，其次選擇合適的媒體，采用恰當的方式呈現問題，然后組織學生分組分析討論問題，協作設計和實施解決問題的方案，最后對學生的學習結果進行評價[9]。
3.2 PBL教學步驟的實施
下面提供典型的情景案例：一位78歲的男性患者就診，訴“自測血壓增高1個月”，作為老年病科醫(yī)師，您的診療思維及方案是什么？
在教學進程中，針對上述案例引導學生展開討論，就學生提出的不同見解，教師列出共同的問題，確定需要討論的范疇，例如可以提出如下問題：高血壓的診斷標準是什么？高血壓有何并發(fā)癥？老年高血壓有什么特點？患者有何基礎疾病？血壓最高是多少？患者需要進一步作什么檢查？治療方案如何？怎樣提高治療的依從性？上述類似的問題可以提出很多，討論后教師羅列出新的醫(yī)學術語，同時將未能解決的問題記錄下來，學生課后通過查閱相關資料，達到解決問題的目的，同時還可以發(fā)現一些新的問題，再次回到課堂上一起討論，分享各自的學習及研究成果，從而掌握相關內容。最后，教學督查組針對整個教學進程得出結論并評價討論小組的工作成績。
3.3 PBL教學效果的評價
教學質量監(jiān)控是保證教學質量不斷提高的重要手段，也是教學管理的重要組成部分[10]，如果沒有與PBL教學模式相匹配的評價手段，不僅學生的積極性受挫，學習的效果也會大打折扣[11]。任何評估方法遵循的基本原則都是考察是否達到課程設計預期的目標，因此，在整個教學進程中，應全面、客觀地考核學生的理論知識及臨床實踐技能水平，實行考教分離，按照教學內容及教學大綱建立并完善主、客觀題庫。同時，由教師準備典型案例，學生進行病例分析、診斷及鑒別診斷，并提出診療計劃，教師就相關問題進行提問，最后針對病例展開討論，進行點評。對學生能力的考核要進行全面測評，其中包含理論知識、臨床思維、實踐技能以及溝通能力等，從各方面為學生評分，制訂評分細則，及時發(fā)現問題，并做到合理輔導，從而使學生更好地掌握所學內容，提高學生的綜合能力。
綜上所述，隨著我國人口老齡化的加劇，老年醫(yī)學相關知識的全面了解及掌握對于醫(yī)學生而言極為重要。在當前形勢下，老年醫(yī)學教學模式改革勢在必行。PBL教學是以學習問題為基礎，以學生為中心的小組討論式教學[12]，此種教學模式作為醫(yī)學教育改革的方向，適合在老年醫(yī)學教學中推行，其能夠更好地激發(fā)學生學習的主觀能動性，全面提高學生獨立思考問題、解決問題的綜合能力。然而，PBL在教學實踐中同樣存在自身問題，因此，老年醫(yī)學PBL教學模式尚有待于在教學進程研究中進一步探討。
[參考文獻]
[1] 郝吉慶.PBL教學法在臨床醫(yī)學教學中的應用與探討[J].安徽醫(yī)藥，2011，15（1）：129-130.
[2] 成蓓，曾爾亢.老年病學[M].北京：科學出版社，2004：1.
[3] 任延平，黃若文，韓亞利.基于全科醫(yī)學理念開展老年病教學模式改革研究與實踐[J].中國醫(yī)學教育技術，2010，24（6）：661-664.
[4] 徐淼，李維卿，潘霄，等.基于轉化醫(yī)學和全科醫(yī)學理念開展老年病學臨床教學改革與實踐[J].西北醫(yī)學教育，2012，12（5）：884-886.
[5] 馬慧娟，袁芳，武宇明.PBL教學的開展條件和模式探討[J].才智，2009，9（7）：93-94.
[6] 李曉丹，張少林.PBL：一種新型的醫(yī)學教育模式[J].第一軍醫(yī)大學分校學報，2004，27（1）：88-90.
[7] 王振元.PBL教學法對醫(yī)學生學習效果影響的Meta分析[J].中國高等醫(yī)學教育，2011，（5）：80-81.
[8] 楊雪，孫杰，吳春雨，等.基于PBL教學模式的問題設計研究[J].中國高等醫(yī)學教育，2011，（6）：22-24.
[9] 王樹樹，陳鈞，桑愛民.PBL教學法在生理學教學中的應用[J].中國高等醫(yī)學教育，2009，（11）：118-119.
[10] 王小燕，梁生旺，戴華芳，等.建立二級學院教學質量監(jiān)控體系的探討[J].中國醫(yī)藥導報，2008，5（31）：83-84.
[11] 張成寧，季曉慶，夏強，等.打造與國際接軌的PBL醫(yī)學教育評價系統(tǒng)[J].中國高等醫(yī)學教育，2011，（6）：25，42.
關鍵詞：高敏C反應蛋白；中醫(yī)證候；高血壓病；心腦血管事件
中圖分類號：R743.2 R255.2 文獻標識碼：B 文章編號：1672
高血壓病是危害人類健康的常見病，是心腦血管梗死事件的獨立危險因素。中醫(yī)藥治療高血壓病經驗豐富，療效肯定，但是高血壓病的辨證在很大程度上依賴于醫(yī)生的主觀經驗。因此，尋找與中醫(yī)證候相關的實驗室客觀指標，對于輔助中醫(yī)辨證具有一定參考價值。高敏C反應蛋白（HCRP）是敏感的炎癥標記物，其含量變化對預測心腦血管危險事件具有重要意義[1，2]。本研究分析328例原發(fā)性高血壓患者血清HCRP濃度的變化，及其與發(fā)生心腦血管梗死事件和中醫(yī)證候之間的關聯，希望為深化對中醫(yī)證候的客觀認識，借助實驗室微觀指標輔助中醫(yī)辨證提供依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料 病例為北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院原發(fā)性高血壓患者，共328例，男性173例，女性155例，男女比例為1.12∶1。年齡35歲～93歲（62.59歲±11.00歲）。高血壓病程1年～40年（10.55年±10.13年）。合并急性心腦血管梗死72例，陳舊心腦血管梗死40例，未發(fā)生心腦血管梗死216例。
1.2 診斷標準
1.2.1 疾病診斷標準 高血壓病診斷符合2005年中國高血壓防治指南（修訂版）診斷標準[3]，腦梗死診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[4]，心肌梗死診斷符合中華醫(yī)學會急性心肌梗死診斷和治療指南[5]。
1.2.2 中醫(yī)辨證標準 血瘀證辨證參照中國中西醫(yī)結合學會活血化瘀專業(yè)委員會1986年修訂的血瘀證辨證標準[6]，氣虛證辨證參照中國中西醫(yī)結合學會虛證和老年病專業(yè)委員會1986年修訂的虛證辨證標準[7]，風證、痰證、火熱證辨證參照1988年衛(wèi)生部藥政局高血壓中醫(yī)診斷的辨證分型標準[8]和1994年的中醫(yī)病證診斷療效標準·眩暈[9]。
1.3 納入排除標準 符合原發(fā)性高血壓診斷標準納入本研究，排除繼發(fā)性高血壓病。急性創(chuàng)傷、惡性腫瘤和嚴重感染的患者。
1.4 方法
1.4.1 臨床資料收集方法 臨床資料收集人員經過培訓，使用統(tǒng)一的病例信息調查表采集病例信息，參照中醫(yī)、中西醫(yī)結合相關辨證標準[6
9]進行辨證，并經高級職稱醫(yī)師確認中醫(yī)證候是否成立，證候成立賦值為1，不成立賦值為0，由專人錄入數據庫，使用Excel 2003軟件進行數據管理。
1.4.2 HCRP檢測 采用乳膠增強免疫比濁法（試劑為北京科美東雅生物技術有限公司產品），儀器為美國Beckman公司CX4 Pro全自動生化儀，正常參考值3 mg/L為異常。
1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS13.0分析。計量資料以均數±標準差（x±s）表示，符合正態(tài)分布且方差齊者，兩組間均數比較用獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布，采用非參數檢驗。計數資料以頻數表示，組間樣本率比較采用卡方檢驗。相關分析采用Spearman相關分析。
【關鍵詞】 2型糖尿病 缺血性卒中 影像學特點 臨床分析 論文下載
由于生活方式的迅速改變，糖尿病已經成為我國的主要公共健康問題。新近，我國國家糖尿病和代謝異常研究組在新英格蘭雜志發(fā)表了大型流行病學研究結果。該研究在年齡大于或等于20歲的一般人群中，應用多級分層抽樣方法，對46239人進行前瞻性調查。對既往無糖尿病史的患者進行口服糖耐量試驗，測量空腹血糖和餐后2h血糖。結果顯示，我國20歲以上的人群中，糖尿病患者約為9240萬，其中，60歲以上人群的糖尿病患病率約為20.4%[95%可信區(qū)間（CI）18.6～22.3] [1]。隨著我國經濟社會的變革，生活節(jié)奏的加快，人口的老齡化，腦血管病的發(fā)生率也呈現上升趨勢。腦梗死(cerebral infarction)又稱為“缺血性腦卒中”，因局部腦組織的血液循環(huán)受阻，造成腦部缺氧缺血而誘發(fā)一系列不良臨床反應，比如頭痛頭暈、惡心嘔吐、偏癱等。據研究，每年新發(fā)腦梗死病例超過200萬，每年死于腦梗死者約150萬，卒中是我國國民的第一位死因[2]。而作為危害嚴重的疾病，糖尿病和卒中相互影響，前瞻性隊列研究表明，糖尿病患者卒中的風險增加，糖尿病患者發(fā)生心肌梗死、卒中、心源性死亡的危險是非糖尿病患者的2～4倍[3]，糖尿病增加動脈粥樣硬化的危險，同時增加動脈粥樣硬化的其他危險因素如高血壓、肥胖、血脂代謝紊亂的患病率。現對我院2010年1月至2012年3月收治的老年2型糖尿病合并缺血性卒中患者124例，就臨床資料以及頭顱CT進行分析，以探討老年2型糖尿病與缺血性卒中的危險因素的關聯性。
1 資料與方法
1.1研究對象
選擇2010年01月一2012年03月在新疆老年病醫(yī)院住院的60歲以上2型糖尿病合并缺血性卒中(糖尿病組)患者124例，男66例，女58例；年齡(66.4±4.8)歲。發(fā)病前確認糖尿病者76例，其中糖尿病病程平均為13.4±6.9年，入院后確認者48例；排除應急狀態(tài)下的血糖升高，入院時平均血糖(10．3±3.1)mmoL／L，最高21．2 mmol／L；并選取同期住院的60歲以上非糖尿病患者的缺血性卒中患者96例(非糖尿病組)進行對比研究，其中男50例，女46例；平均年均（70.8±3.9)歲。
1.1.1診斷標準
糖尿病診斷標準符合2006年WHO關于糖尿病診斷標準，空腹血7.0mmol/l和（或）餐后2小時≥11.1mmol/l；缺血性卒中診斷診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議通過的診斷標準。所有患者均經頭顱CT證實。
1.1.2排除標準
（1）除外應激狀態(tài)下的血糖升高。（2）伴惡性腫瘤、血液病、膠原病、嚴重的心、肝、肺、腎臟系統(tǒng)疾病患者；(3)出血性腦卒中及腦腫瘤患者；(4)短暫性腦缺血發(fā)作患者；(5)風濕性心臟病、心房顫動、心源性或其他原因引起的腦栓塞患者；(6)住院期間使用糖皮質激素者；(7)其他疾病所致大腦高級神經功能障礙者；(7)患者欠配合或家屬拒絕者。
1.2 研究方法
記錄兩組包括年齡、性別、糖尿病病程、吸煙、住院天數等一般情況。監(jiān)測入院后血壓、空腹血糖、餐后兩小時血糖、糖化血紅蛋白、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。兩組均進行頭顱CT檢查。
1.3 統(tǒng)計方法
采用SPSS 10．0軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料以χˉ±s表示，2組間比較采用t檢驗；計數資料以百分比表示，2組間比較采用χ2檢驗。P
2.結果
2．1兩組患者基本臨床資料比較(見表1)
老年糖尿病合并缺血性卒中與非糖尿病組在年齡、血壓、住院天數、卒中神經功能缺損評分上的差異有統(tǒng)計學意義（P
轉貼于 表1 兩組患者年齡、血壓、住院天數、神經功能缺損評分比較
2.2 兩組患者血脂相關指標比較
老年糖尿病性腦梗死組TG、LDL-C較非糖尿病組明顯升高，差異有顯著性(P
表2 兩組患者血脂相關指標比較
2.3 兩組患者頭顱CT影像學特點比較( 見表3)
兩組患者行頭顱CT檢查顯示老年2型糖尿病組梗死灶以多灶性、腔隙性腦梗死多見，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P
表3 兩組腦梗死頭顱CT比較[n(%)]
3.討論
糖尿病是引起腦卒中的主要病因之一，其病理生理基礎：①血管病變：長期高血糖，尤其空腹血糖>7.8mmol/l能促進動脈粥樣硬化的發(fā)生，不僅可以引起腦內微血管病變，還可以引起其它大血管病變， 使內皮細胞損傷，引起血管基底膜增厚，使血管狹窄。②血糖持續(xù)增高，引起糖化血紅蛋白明顯升高，導致腦血流顯著下降、腦血流自動調節(jié)受損，而紅細胞變形能力降低、血漿纖維蛋白原增加，血小板對血管壁的黏著力增加、血小板之間的聚集力增高，血液黏度升高，加速動脈硬化，血栓形成，容易導致腦梗死發(fā)生 [4]。
在本組資料中，2型糖尿病合并缺血性卒中組年齡66.4±4.8歲，明顯低于非糖尿病組70.8±3.9歲，糖尿病增加腦梗死發(fā)生的危險性。同時，本研究也顯示了2型糖尿病合并缺血性卒中組血壓特別是收縮壓較非糖尿病組明顯增高（P
此外，本組資料顯示：糖尿病合并腦梗死較非糖尿病組腦梗死組臨床癥狀重及神經功能評分差，這與血糖的水平密切相關，血糖水平越高，臨床癥狀越重，高血糖影響和促進了腦梗死的發(fā)生，而腦梗死又會影響糖代謝紊亂，加重高血糖，而糖有氧氧化被抑制后，糖酵解加快，使局部乳酸形成增加，產生酸中毒，加重自由基的損傷，抑制缺血腦組織ATP的恢復，進一步減少局部腦組織的血供，從而加劇腦組織缺血性水腫，導致病情惡化[5]。
據相關文獻報道[6]，微小血管病變是糖尿病患者動脈粥樣硬化的主要特點，主要表現為微小血管基底膜增厚，糖類物質不斷沉積，透明樣變性和脂肪變性，管腔不同程度狹窄，再加上血流動力學改變致使血液呈高凝狀態(tài)，且供應大腦深部腦白質及腦干的深穿支小動脈為終末動脈，缺少側枝循環(huán)，一旦發(fā)生血管病變或血栓，極易造成其供血區(qū)腦實質的缺血和梗塞。所以，糖尿病合并腦梗死主要表現為腔隙性腦梗死。本研究資料顯示，腔隙性腦梗死所占比例達到47.7%，可見腔隙性腦梗死是糖尿病合并腦梗死的一個重要特征。另外，本組資料中多發(fā)性腦梗死的發(fā)生率為40.3%，遠遠高于單發(fā)性腦梗死，因此，糖尿病合并腦梗死的另一重要特征就是多發(fā)性，病灶分布主要以大腦中動脈供血區(qū)域的基底節(jié)、 深部腦白質區(qū)以及椎-基底動脈系統(tǒng)支配的小腦、腦干等部位較為多見。
綜上所述，2型糖尿病合并缺血性卒中病情重，預后差，常以多灶性、腔隙性腦梗死多見；高血壓、高血脂等是其主要的危險因素。而高血糖是最重要的獨立危險因素，腦梗死合并糖尿病的發(fā)生、病情和預后主要與血糖水平有關，因此應盡早發(fā)現并有效控制糖尿病，以延緩及減輕腦梗死的發(fā)生、進展。同時應該嚴格控制高血壓、高血脂，從而減少其危險因素，使患者的生活質量提高，減輕社會和家庭的負擔。
參考文獻
[1] Yang W， Lu J， Weng J， et. al. Prevalence of diabetes among men and women in China[J]. N Engl J Med， 2010， 362:1090-1101
[2] 陳竺. 全國第三次死因回顧抽樣調查報告[M]. 北京:中國協和醫(yī)科大學出版社， 2008
[3] Goldbourt U， Yaari S， Medalie JH. Factors predictive of long-term coronary heart disease mortality among 10，059 male Israeli civil servants and municipal employees: a 23-year mortality follow-up in the Israeli Ischemic Heart Disease Study[J]. Cardiology， 1993， 82:100-121
[4] 胡志兵，戴建武，曹瑩等．缺血性腦血管病患者糖尿病和糖調節(jié)異常的臨床分析[J].中國腦血管病雜志，2007，4(1):14-18
腦卒中是導致老年人死亡率增加和遺留殘疾的最常見病因，給患者的家庭和社會帶來沉重的負擔[1]。尤其是80歲以上的老年患者具有更多的并發(fā)癥，需要更全面的藥物治療和更精心的臨床護理，才能幫助患者度過危險期改善預后。為此總結了80歲以上老年患者的臨床及護理特點。
1 臨床資料
1.1 一般資料：收集我科2007年1~12月80歲以上腦卒中患者113例（觀察組），男64例，女49例，年齡（84.11±3.99）歲。全部病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實。同時觀察了98例60~79歲的老年腦卒中患者的一般臨床情況作為對照（對照組），男51例，女47例，平均（66.04±4.69）歲，其他見表1。
1.2 統(tǒng)計學方法：所有數據均用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計，采用χ2檢驗比較兩組間差異。P＜0.05為差異(或關系)有統(tǒng)計學意義。
2 護理
2.1 人性化護理的應用：以患者為中心，滿足患者需求，體現在各項護理工作中， 護士對待患者應一視同仁，盡量為患者排憂解難， 為患者提供高質量的護理服務。本組患者年齡均在80歲以上，癡呆的發(fā)生高于60~79歲組老年人（χ2=4.09，P＜0.05），與歐陽敏等[2]的研究相似。我們在做護理時，要注意不厭其煩地進行健康指導，協助翻身、梳洗，大小便、下床活動等。在進行操作前注意從溝通中獲取患者身心反應的信息，操作過程中保護其隱私，體現有序、嚴謹、安全的科學精神和關懷、同情的情感， 并融入信任和鼓勵[3]。我們適時提供心理慰藉和支持，消除其緊張焦慮情緒，減輕負性心理，幫助患者恢復戰(zhàn)勝疾病的信心， 從細微處體現了人性化服務。
2.2 心理護理的應用：兩組患者均易出現卒中后抑郁，無統(tǒng)計學差異（χ2=0.76，P＞0.05）。心理護理在卒中后抑郁的康復是有效的干預方法，對患者進行生物、心理、社會的綜合干預，有利于改善和預防患者的不良心境，促進神經功能的恢復和生存質量的提高[4]。我們用良好的語言，熱情、和藹及真誠的態(tài)度與患者交談，予以安慰、支持、勸解、疏導和調整環(huán)境，以個別交談的方式進行，每周2～3 次，每次30 min左右。積極創(chuàng)造輕松愉快的氣氛，以集體討論的形式對患者暗示、鼓勵和相互支持。指導患者克服日常不良生活習慣，做好家屬工作，給予患者精神、經濟支持。
2.3 生命體征的監(jiān)測：由于該組卒中患者病情的自身特點，如臨床癥狀不明顯，體征不典型，容易并發(fā)意識障礙及水電解質的紊亂等，因此要重視客觀檢查呼吸、體溫、脈搏及血壓的監(jiān)測和記錄極為重要。
2.4 意識狀態(tài)和瞳孔的觀察：對于伴隨意識障礙的患者要密切觀察意識狀態(tài)和瞳孔變化，要準確地使用格拉斯哥昏迷量表進行評分并做好詳細地記錄[5]。
2.5 80歲以上患者的鼻飼護理：高齡卒中患者病情重，常不能自行進食，鼻飼就成為此類卒中患者的主要營養(yǎng)方式。鼻飼液應現用現配，配好的鼻飼液放置時間不超過24 h，瓶裝營養(yǎng)液開啟后不超過8 h，在配置和輸注過程中應嚴格無菌操作，每日更換輸液器，防止外源性感染，輸注時定時觀察胃潴留、腸鳴音等消化道癥狀，如有異常及時通知醫(yī)生[6]。
2.6 卒中康復的護理干預：在進行藥物治療的同時，配合康復醫(yī)師指導康復訓練，對患者功能的恢復有著重要的作用。要注意良肢位的擺放，以防肩關節(jié)半脫位，良肢位應貫穿康復的全過程。同時向患者家屬講解良肢位擺放的注意要點，讓家屬參與，使患者出院后，家屬能正確進行擺放[7]。還要注意被動關節(jié)運動及按摩患肢，以防關節(jié)攣縮，在床邊做示范動作，使家屬接受簡單的技能培訓，在非治療時及出院后對患者做些簡單的被動關節(jié)運動及患肢按摩。
2.7 預防院內感染：許敬錦[8]對1 203例卒中患者院內感染的發(fā)生情況研究發(fā)現：卒中患者醫(yī)院感染率高，感染部位以下呼吸道和泌尿道為主，60歲以上患者醫(yī)院感染率明顯高于其他年齡患者。80歲以上卒中患者臟器功能減退， 抵抗力差， 免疫力低下，院內感染的發(fā)生率更高，較60~79歲組有統(tǒng)計學差異（χ2=4.65，P＜0.05）。我們對該類患者應進行重點管理，積極配合醫(yī)生治療原發(fā)疾病以及預防院內感染。
2.8 其他并發(fā)癥的預防及護理
2.8.1 褥瘡和攣縮：臥床不起的患者容易并發(fā)褥瘡和攣縮，后果嚴重，表現在患者生活質量降低、治療難度加大、醫(yī)療費用增加、病死率上升。在護理中注意定期翻身，保持受壓部位干燥和主動及被動鍛煉能有效預防褥瘡和攣縮[2]。
2.8.2 吞咽障礙的護理：卒中后吞咽障礙在80歲以上老年卒中患者中表現尤為明顯。在飲食治療方面，應選擇合適黏稠度的液體食物，滿足患者的營養(yǎng)需求。關于胃腸營養(yǎng)方面，使用補償性手法或改進飲食獲得足夠的營養(yǎng)和水時，可以不采用胃腸營養(yǎng); 當不能經口獲得足夠的營養(yǎng)和水時就應該采取胃腸營養(yǎng)；有意識障礙、大量誤吸、安靜誤吸而造成反復呼吸道感染的患者， 應予胃腸營養(yǎng)[9]。
3 討論
80歲以上卒中患者除了一些必要的藥物治療外，科學合理的護理計劃和措施起著舉足輕重的作用。積極的治療和精心的護理措施能夠幫助患者度過病情的危重期，同時配合專業(yè)的康復治療手段，盡最大可能地減輕患者的傷殘程度，改善患者的生活質量。這些都具有重要的社會意義和現實意義。
參考文獻：
[1] Sudha Seshadri， Alexa Beiser， Margaret Kelly-Hayes， et al. The Life Risk of Stroke[J].Stroke，2006，37:345.
[2] 歐陽敏，蹇在金，王 蓉,等.高齡老年人臥床不起的臨床特點[J].中國老年學雜志，2007，27：157.
[3] 劉 芳. 人性化護理在老年病患者中的應用[J].中國誤診學雜志，2007，7：859.
[4] 茅 芳.心理護理在腦卒中后抑郁患者中的應用[J].現代中西醫(yī)結合雜志，2007，16: 410.
[5] 張旺瓊.急性腦出血治療的臨床護理體會[J].中外健康文摘，2007，4：287.
[6] 彭瑞英，李青霞. 腦卒中患者鼻飼喂養(yǎng)腹瀉的護理[J].現代中西醫(yī)結合雜志，2007，16:127.
[7] 張桂明. 降低腦卒中患者并發(fā)癥的護理[J].護理實踐與研究，2007，4:41.
[8] 許敬錦，黃婷月.神經內科腦血管意外患者醫(yī)院感染現狀調查[J].中國誤診學雜志，2007，10：5443.
關注冠心病的多重危險因素
“近年來，我國以冠心病為主的心腦血管疾病發(fā)病趨勢面臨快速增長的嚴峻局面，有人甚至說中國心腦血管病發(fā)生了井噴現象――這不是危言聳聽，而是事實。根據2010年我們國家的相關統(tǒng)計數據顯示，我國心血管疾病在所有死亡原因中占第一位，有超過40％的人死于這類疾病。而根據世界衛(wèi)生組織的最新相關資料顯示，在中國，冠心病死亡人數在世界上排在第二位。整個心腦血管疾病的發(fā)生率、死亡率非常高，已經給社會帶來了沉重的負擔。從2007年開始，我國直接用于心腦血管疾病支出的醫(yī)療費用高達1300個億，而且目前還在大幅度增長。”
采訪一開始，李浪教授首先告訴記者，在我國，近8年以來城市的冠心病死亡率升高了53％，農村的冠心病死亡率升高了40％。并且，我國冠心病發(fā)病還表現出了越來越年輕化的趨勢，35歲至64歲的冠心病死亡人數逐年明顯增加。李浪教授認為，冠心病的發(fā)病由多重危險因素影響，目前已知的主要因素，首先是高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病三大疾病；其次是諸如吸煙、少運動、超重或肥胖、蔬菜水果攝入少等不良的生活習慣；第三個方面，是自然規(guī)律，年紀越大，冠心病發(fā)病率越高；第四個方面，是遺傳因素。其中，高血壓被認為是最突出的危險因素之一，因為大量臨床資料顯示，高血壓對心臟的損害是首當其沖的。而中青年冠心病發(fā)病則主要與吸煙有關，長期吸煙等危險因素損害血管內皮功能，促進了動脈硬化，導致冠心病的發(fā)生、發(fā)展。另外，肥胖也是導致心血管疾病的發(fā)病原因之一，因為肥胖合并代謝綜合征可能引發(fā)和加速心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展。因此，針對高血脂、高血壓、糖尿病和吸煙這四大導致冠心病的危險因素，李浪教授認為，防治冠心病，重在預防，養(yǎng)成合理的飲食習慣和健康的生活方式非常重要。首先，戒煙和控制體重，保持平穩(wěn)的血壓，防止血脂異常，長期控制血膽固醇于合適的水平，適當運動增強心肌和血管功能，盡量保持生活規(guī)律，避免精神緊張。然后，飲食宜清淡、低鹽，盡量減少各種油膩食物、蛋黃、動物內臟等高脂飲食，適量攝入蛋白質，多吃粗糧、水果和蔬菜。
針對中國冠心病多重危險因素及其綜合防治，李浪教授認為：“中國國情復雜，醫(yī)療水平差別大，我們應該針對冠心病的多重危險性，就符合中國國情的最經濟的預防提出有建設性的意見，探索出適合中國國情的綜合防治模式，形成一個共識，向政府部門提出符合中國國情的一些防控建議。”
把冠心病的并發(fā)癥降到最低
“在導致冠心病的四大危險因素中，糖尿病是冠心病最主要的致病性危險因素。目前，在30歲以上的人群中，高血脂、高血壓、高血糖的數量不少。因為以上‘三高’對身體的損害是一個緩慢的、逐漸加重的隱匿過程，所以，患者平時沒有癥狀，甚至不會感到任何不適，但卻都有發(fā)生冠心病的可能。正因為如此，我們只要一有機會，就一定會呼吁人們：當自己的身體經常出現頭暈、胸悶氣短、睡眠不安等癥狀時，一定要關注自己的血脂、血壓及血糖狀況。”
因為冠心病的病因有很多，而且起病比較急，治療后很容易并發(fā)其他的并發(fā)癥，所以李浪教授通過糖尿病這個冠心病最主要的致病性危險因素，談到了如何降低并發(fā)癥。他說：“糖尿病病人，特別是老年病人，表現為血管彌漫的病變、鈣化，血管條件特別脆，在做了介入后容易發(fā)生血管撕裂、夾層，或者是慢血流等問題。血管條件差跟很多因素有關系，比如病人的年齡。高齡病人容易出現鈣化病變，而鈣化可能導致血管硬化。糖尿病人可能發(fā)生血管彌漫的病變，而不像非糖尿病病人，這一病變往往是比較局限的。在這種情況下，在介入治療過程中，血管撕裂、夾層、慢血流等等的并發(fā)癥的相對發(fā)生率會增加。因此，我們需要從影像學的表現、從病人臨床特征去識別，在手術前制定周密方案，比如對一名患者鈣化方面的病變如何去很充分地進行預擴張和后擴張，避免比如支架的脂肪不充分導致血栓的發(fā)生率的增加等問題。所以說冠心病的預防很重要，識別更重要。在介入的過程中，要有一些針對性的措施，把并發(fā)癥降到最低。”
然后，李浪教授談到了經橈動脈介入治療（TRI）的獨特優(yōu)勢。他說：“這幾年TRI在中國發(fā)展得非常快，開展的醫(yī)院越來越多，勢頭非常好，但要注意加強引導，不要一味強調所有病變都經過橈動脈治療，畢竟經橈動脈只是冠心病介入治療的路徑之一，其特殊性決定了應用的局限性。血栓病變介入治療的特殊并發(fā)癥無復流是冠心病介入治療非常棘手的并發(fā)癥，因為一旦發(fā)生，到目前為止還沒有有效的方法來挽回，無復流是冠心病PCI預后不良的獨立危險因素，典型研究的結果發(fā)表在歐洲心臟雜志，患者1年和5年的生存率顯著降低。所以，無復流的防治策略主要在于預防。預防主要分兩部分：一是器械――各種保護裝置，包括遠端的保護裝置以及近年來發(fā)展的近端保護裝置；二是藥物防治，如傳統(tǒng)的硝酸甘油、腺苷、依博定等等。近些年來對遠端或者近端保護裝置存在爭議，相當多的研究認為它是有效的，但也有不少研究取得中性結果，甚至是無效的，最重要的研究是EMERALD，它證實，在急性心梗中，保護裝置沒有獲得比對照組更有效的效果。盡管EMERALD研究在設計上存在著一定的局限性，但它給我們帶來一個信息：保護裝置能否有效預防急性心梗帶來的無復流？目前研究提示：無需常規(guī)進行AMI遠端保護下的急診PCI，但對血栓負荷較大的病變仍需進行血栓保護或血栓抽吸。最終期待更大規(guī)模、設計更為嚴謹的臨床試驗來回答這個問題。 藥物治療方面的局限性也很明顯，盡管在臨床實踐中，發(fā)生無復流可以用腺苷、硝酸甘油部分地改善血流，但是缺少循證醫(yī)學證據。 所以，無論是器械保護裝置還是藥物防治，目前都還沒有理想的方法解決無復流問題。正因如此，無復流成為很大的挑戰(zhàn)！在EMERALD研究結果公布后，一些臨床醫(yī)生錯誤地解讀了這個研究，認為保護裝置沒有必要。這個研究失敗的不是遠端保護裝置理念，而是在設置和裝置上有待改進，所以，對于預防血栓病變PCI帶來的無復流，需要加強預防、設計更理想的保護裝置、尋找更多的藥物治療方法，這是我們未來要做的工作。”
關于大隱靜脈橋和內乳動脈橋病變的介入治療，李浪教授的基本觀點是：“橋血管是引起遠端栓塞導致無復流或者慢血流非常高危的情況，在所有可以導致無復流和慢血流的情況中，橋血管病變介入治療的發(fā)生率是最高的，甚至高于急性心肌梗死。所以，在橋血管的介入治療過程中，需要運用遠端保護裝置防治血栓導致的無復流，這已經在美國的冠心病介入治療指南中作為I類適應癥。橋血管必須要應用遠端保護裝置，這個I類適應癥是基于相當多的大型研究結果，至于發(fā)生無復流情況，在冠心病治療過程中，其臨床結果是有爭議的。但在橋血管的遠端保護裝置預防無復流或者慢血流結果是確切的，基于這個原因，美國指南把橋血管遠端保護裝置列為I類適應癥。我們的研究應用的是filterwire保護裝置，它能顯著減少介入治療引起的無復流情況，現在越來越多的保護裝置也可以取得類似的效果。”
關于目前患者普遍關注的他汀的安全性問題，李浪教授說：“第一，他汀藥物預防動脈粥樣硬化的作用非常確切，我們有充分的、大量的循證醫(yī)學證據。他汀的不良反應只是非常小的比例，在常規(guī)劑量下，發(fā)生率是非常小的比例，這種小的比例跟對照組幾乎沒有顯著的差別。第二，不良反應發(fā)生在病人身上可能有個體的原因，比如說有些病人對他汀代謝的問題比較敏感，或者是在大劑量情況下。第三，在老年病人或者原有肝功能損害的情況下，也可能出現。在常規(guī)劑量下導致不良反應非常少，相比它的獲益、相比它對動脈粥樣硬化的預防，不要把這種非常少見的副作用夸大，以至于動搖我們使用它的信心，這是舍本求末的。”
廣西質控的“廣西特色”
據記者了解，冠心病的介入治療在中國開展的歷史已近20年，目前技術成熟、開展廣泛。那么，李浪教授作為廣西心血管疾病介入診療技術質量控制中心主任，他對近年來廣西地區(qū)在冠心病及其他心血管病的防治方面，其診療技術發(fā)展的歷史、現狀與存在的問題以及取得的重大的進展和突破等問題，是怎么看待的？
提及這個話題，李浪教授坦率地說：“廣西心血管疾病介入診療技術的發(fā)展可分為三個階段：上世紀80年代末至90年代屬于起步階段。90年代至2000年屬于摸索階段。2000年后屬于快速發(fā)展階段。進入2000年后，冠心病、先心病、心律失常等領域的介入治療新技術層出不窮。隨著學術交流的擴大、人才培養(yǎng)和新技術的普及，廣西迎來了新的機遇，心血管疾病介入診療技術開始步入快速發(fā)展階段，心血管疾病介入治療規(guī)模已居全國中上水平，部分領域進入全國先進水平。廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院心血管內科獲得廣西唯一國家臨床重點專科即是明證。”
此后，李浪教授話鋒一轉說：“在快速發(fā)展的過程中，廣西心血管疾病介入診療也存在不少問題。如技術開展在各級醫(yī)院參差不齊，影響了技術應用的規(guī)范性與安全性；技術應用仍存在不同程度的不規(guī)范、不合理；仍存在重數量輕學術，重技術輕策略，重院內輕院外患者隨訪管理的傾向；質量控制與風險防范意識不足，質控措施無法落實與保障以及繼續(xù)教育學習重視不夠等等，影響了廣西心血管疾病介入診療水平的規(guī)范發(fā)展。”李浪教授認為，“廣西心血管疾病介入診療工作的特點是基礎較薄弱，不同地域之間發(fā)展很不平衡、水平參差不齊。近年來雖然發(fā)展迅速，但從整體來看，與國內領先水平仍有一定差距。為保證廣西心血管介入診療的健康發(fā)展，規(guī)范介入治療準入制度、嚴格介入診療質量控制，已經成為廣西全體心血管人的必然選擇。廣西質控中心嚴把醫(yī)療機構介入準入關，從源頭上保障醫(yī)療質量與安全技術；同時要求醫(yī)院高度重視，加強管理，強化質量控制意識，在衛(wèi)生部、衛(wèi)生廳及省級質控中心的部署及管理下，積極開展心血管介入診療技術質控工作。質控中心明確了各準入醫(yī)院的質控負責人或管理員，指導各醫(yī)院開展工作；完成、督促直報或其他必要的報告；開展內部質量控制；接受上級質控中心的反饋，回應必要的問題；落實整改措施。”
談到冠心病，李浪教授說：“與全國的發(fā)展趨勢一樣，廣西地區(qū)的冠心病發(fā)病率近年來也在大幅度攀升，而且發(fā)病年齡日益年輕化，流行區(qū)域也從城市發(fā)展到了農村，因此，每年介入手術數量的增長非常迅速。目前，廣西地區(qū)開展的介入手術量已位居全國中游規(guī)模。同時，廣西質控中心針對新的形勢，也正按照衛(wèi)生部質控中心的要求，進行冠心病介入治療技術規(guī)范化應用的質量控制工作，早在2010年，廣西質控中心的工作即在全國心血管介入診療質控工作會議上獲得了表揚。當然，廣西冠心病防治的嚴峻形勢給我們同行提出了一個非常嚴峻的問題：冠心病防治重點不應該是中末期的干預，而應該把防線前移。我們需要重視研究地區(qū)冠心病的危險因素變化趨勢和一級預防策略。”
李浪教授繼續(xù)介紹說：“近年來，廣西地區(qū)在其‘龍頭中心’――廣西心血管病研究所、廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院的帶領下，依托大課題，開展了一系列針對冠心病危險因素及防治措施的臨床研究，在國際刊物上也發(fā)表過不少SCI論文，取得了階段性研究成果。今后，我們希望能夠針對廣西冠心病主要危險因素的變化趨勢進行深入研究，從而找到有效的預防方法。”
針對廣西地區(qū)特殊的地域情況，李浪教授進一步解釋說：“自2007年衛(wèi)生部頒布《心血管疾病介入診療技術管理規(guī)范》以來，全國各省市區(qū)為了進一步落實政策，均開展了相應的項目工作。廣西是多民族聚居地區(qū)，有著其自身的特點，比如說廣西地區(qū)的醫(yī)療發(fā)展不均衡問題，就更顯得臨床規(guī)范診療尤為迫切。衛(wèi)生部在2007年頒布的《心血管疾病介入診療技術管理規(guī)范》和2010年推行的心血管介入診療準入制，對于全國的心血管介入診療的發(fā)展來講，都是很重要的轉折點。它的意義在于從此確立了質量控制和質量管理在心血管介入這個高技術含量的領域里的重要地位。為此，廣西地區(qū)采取了兩個重要舉措：第一，建立和完善心血管介入質控的各項管理制度和運行機制；第二，強化全員質控意識，加強質控管理。中心對每年的病例質量進行抽查，針對檢查發(fā)現的問題，召開了廣西心血管介入診療疾控工作會議進行反饋與通報。希望以此并通過高水平的繼續(xù)教育提高醫(yī)院冠心病介入治療技術應用的水平和規(guī)范性。目前廣西地區(qū)有兩個品牌的繼續(xù)教育項目，一個是廣西冠心病介入論壇，另一個就是廣西冠心病血栓論壇。這兩個論壇都是通過高水平、高效率的繼續(xù)教育來提高廣西地區(qū)冠心病介入診療技術水平和患者管理水平的。經過近幾年的質控工作，廣西心血管病介入治療質控意識普遍增強，技術應用更趨規(guī)范和合理。我們相信，只要制度完善，意識增強，質控到位，廣西心血管病介入治療的發(fā)展必將迎來一個新的春天。”
心血管疾病健康宣教方面的幾點擔憂
在采訪過程中，李浪教授對我國目前的健康宣教現狀，也表現出了明顯的擔憂。
首先，李浪教授談到了國外的經驗。他說，美國和北歐一些國家經過十多年的心血管疾病危險因素綜合防治，冠心病死亡率已經開始往下降，出現了拐點。分析歐美發(fā)達國家在防治心血管疾病的成功經驗，其中非常重要的一點是：對冠心病的多重危險因素，比如吸煙、肥胖、糖尿病、控制血壓等方面，國外的宣傳教育做得比較好。中國卻恰恰相反，美國Circulation雜志新近公布的由世界銀行贊助的“WHO疾病負擔項目”研究結果顯示，從2000年到2030年，中國和印度冠心病將出現將近50%的警報性的增長。
李浪教授強調說，冠心病是一種生活方式的疾病。超重、挑食、運動少、熬夜上網……網絡時代給生活方式帶來的深刻改變，就是年輕一代坐在板凳上時間越來越長，運動的時間越來越少。由此也讓專家們看到了目前健康宣教的最大缺失，就是預防冠心病必須從青少年開始。他說：“動脈粥樣硬化的發(fā)展經過了一個漫長過程，可能青少年不良生活方式就已經引起動脈粥樣硬化這種進展。所謂冰凍三尺，非一日之寒。為什么現在所謂的健康教育，唯一在學校的健康教育是到了初中階段？我們有針對青春期的，叫生理衛(wèi)生課，而沒有針對疾病預防的健康教育課。呼吁從小學就應該設立健康教育課，用最通俗的讀本、最形象的方式，生動活潑的方式，來告訴孩子們：不良的生活方式會引起心腦血管疾病。”
至于目前城鎮(zhèn)居民的鍵康教育，李浪教授認為也還遠遠不夠。“全科醫(yī)生、社區(qū)醫(yī)生沒有承擔起這些宣教，單靠大醫(yī)院的醫(yī)生去做宣教是很困難的，因為大醫(yī)院的醫(yī)生每天透支、忙碌在病人的診斷治療中，他根本就沒有更多的精力去做這些工作。”關于這一點，李浪教授提議說，“實際上，這應該是由覆蓋在整個社區(qū)的社區(qū)醫(yī)生去做的。”
采訪結束時，李浪教授告訴記者：“在健康宣教方面更為缺失的，是在農村地區(qū)。數據表明，中國農村病人的冠心病這些年在大幅度增長，這是非常可怕的現象。不光是在城市條件好的地方，農村地區(qū)的冠心病發(fā)生率大幅度增長，農村地區(qū)的健康宣教卻幾乎是缺失的、空白的。”
【摘要】 目的 觀察中西醫(yī)結合的卒中單元模式下治療急性腦卒中的研究。 方法 120例住院的急性腦卒中患者，隨機分兩組。66例為中西醫(yī)結合的卒中單元的治療組，54例為普通病房的對照組。兩組都進行常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療的基礎上采用中西醫(yī)結合聯合用藥，早期功能康復訓練。結果 治療后兩組各項功能與治療前相比均有顯著改善。但治療組改善的程度明顯好于對照組。結論 中西醫(yī)結合的卒中單元可以提高急性期的臨床療效。促進腦卒中患者功能恢復，提高生活質量。
【關鍵詞】 腦卒中；中西醫(yī)結合；卒中單元
腦卒中是神經內科的常見病、多發(fā)病，由于它的高致殘率，近年來已被定為影響人類健康和生活質量的主要原因，因此腦卒中的有效治療也便越來越受到公眾的普遍關注。目前腦血管病的臨床治療已經從經驗治療時代邁進了循證醫(yī)學時代，建立卒中單元治療腦血管病是目前最先進最科學的方法。我們根據國情創(chuàng)建出了具有中西結合的卒中單元模式下治療急性腦卒中，已取得了良好的效果，現將結果報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2005年2月～2006年6月在我院神經內科住院治療的急性腦卒中患者。均符合1995年全國第四屆腦血管病會議制定的標準［1］，并首次發(fā)病，對所行治療知情同意：腦卒中。采用WHO臨床定義：由于腦血管疾病導致的局灶性神經功能缺損，持續(xù)時間超過24h，不包括蛛網膜下腔出血和硬膜下出血。
1.2 一般情況 66例卒中單元患者男46例，女20例；年齡42～79歲，平均60.3歲；確定為缺血性腦血管病患者45例，腦出血患者21例，既往有高血壓病史48例，糖尿病病史12例。54例普通病房患者中男40例，女14例，年齡41～78歲，平均59.2歲；確診為缺血性腦血管病患者38例，腦出血患者16例，既往有高血壓病史39例，糖尿病史9例。兩組在性別、年齡、病期及高危因素積分等諸方面均具有可比性。
1.3 臨床表現 兩組患者意識障礙程度、言語、肢體肌力、肌張力及深淺反射改變，以及進食、大小便控制情況等，差異均無顯著性。
1.4 治療方法 兩組患者的支持療法、對癥治療（如降低顱內壓、保護胃黏膜、控制癥狀性癲癇、調整血糖及其他高危因素的干預）以及應用腦細胞代謝藥物等常規(guī)治療相同。在此基礎上卒中單元患者入院經過常規(guī)體檢、輔助檢查后，以康復為主體的醫(yī)療小組經綜合評估，為他們制定一套維持及恢復機體正常生理功能狀態(tài)的康復計劃，并實施到臨床治療中。它強調病人的早期活動，早期營養(yǎng)支持，康復治療在病人生命體征穩(wěn)定，神經病學癥狀不再發(fā)展，48h后便開始按計劃進行，對中度以上昏迷的病人采用良肢位，變化、翻身和適宜的肢體被動運動等，對于卒中合并焦慮或抑郁狀態(tài)的患者，醫(yī)師積極給予心理治療同時還指導病人以及家屬共同參與整個治療計劃，定期進行床旁宣教和健康教育，為患者及家屬增加對卒中的進一步認識，做好卒中治療、預防以及出院后在家里自我訓練或轉到社區(qū)醫(yī)療打下基礎，并自然地將醫(yī)院內卒中單元的管理延續(xù)到出院以后的家庭及社區(qū)醫(yī)療，為建設和完善卒中病人管理的社會系統(tǒng)工程做好鋪墊。
1.5 療效判定 神經功能評定指標選用目前世界上應用最廣、信度最佳、靈敏度高的日常生活活動量表選擇Barthel指數（BI），簡稱為BADL，其判斷標準如下：>65分者為生活大部分自理，需要幫助為 60～40分，需要很大的幫助40～20分，生活完全需要幫助20分以下。它不僅可以用來評價治療前后的功能狀況，而且可以預測治療效果，住院時間及預后是康復醫(yī)療應用最廣的一種評價方法。包括10項內容：進食、轉移、修飾、如廁、洗澡、平地行走、上下樓梯、穿衣、大小便控制。得分越高，獨立性越好，依賴性越小。
2 結果
普通組平均住院30天，病死5例，病死率9.2%。BI 評分>65分者為生活大部分自理，19例，家庭回歸率為46%。卒中單元組平均住院25天，死亡1例，病死率2.5%，BI評分>65分者40例，家庭回歸率為67.5%。兩組患者在卒中發(fā)生后隨訪3個月時，回歸家庭比例及病死率經統(tǒng)計學處理差異均有顯著性，見表1。表1 Barthel指數（BI）評定注：Barthel指數簡稱BI，兩組治療前無明顯差異，治療后兩組差異均有顯著性，經統(tǒng)計學處理采用t檢驗χ2檢驗。t=2.75， P<0.05
3 討論
中西醫(yī)結合的卒中單元模式下治療急性腦卒中的研究，是根據國情創(chuàng)立中國特色的卒中單元，在國內報道甚少。
腦卒中是中老年人的常見病、多發(fā)病，其致殘率高達70%以上。其中15%的患者日常生活不能自理，給家庭和社會帶來沉重的負擔。隨著醫(yī)療科學的進步，卒中治療手段不斷更新，新的治療手段不斷涌現，那么什么是卒中最有效的治療手段呢，循證醫(yī)學研究結果證實，最有效的方法是卒中單元，這并非是一種藥物和一種手法，而是一種新的病房管理模式，因此建立卒中單元是卒中醫(yī)療發(fā)展最新理念。
卒中單元作為20世紀腦血管病臨床治療的重大進展，已經引起廣泛的重視，全世界腦血管病的醫(yī)療模式正在逐漸轉向這一新的方向，如何建立和運行這一新的病人管理模式已經成為從事腦血管病醫(yī)務工作者共同關心的話題［2］。
卒中單元起源于半個世紀之前的歐洲，并且在歐洲逐漸發(fā)展和成熟。從嚴格意義上講，卒中單元并沒有新奇的治療方法，但是它是現代醫(yī)學理論的集中表現，即多元醫(yī)療和循證醫(yī)學。它把傳統(tǒng)的治療方法重新組合，構成新的治療系統(tǒng)，也就是說卒中單元的驕人效果不是來源于某一個方法，而是源于新系統(tǒng)的建立，它的效果是系統(tǒng)的突顯，卒中單元療效的評價并不只限于傳統(tǒng)的神經功能缺損的恢復，而是生活質量的改善和病人滿意度的提高，它將病人兩個字的讀法重新調整，把原來的以“病”為重音的醫(yī)療模式轉變?yōu)橐浴叭恕睘橹匾舻男碌尼t(yī)療模式。
我國學者近年來開始關注卒中單元，并且接受了卒中早期康復的概念，但是由于醫(yī)療體制和社會保障體系的差別，我國卒中單元的形成出現較晚。我科為市衛(wèi)生局老年病及康復專長科系，在我市我院首次開展腦血管病康復，根據我們的臨床實踐，創(chuàng)建出具有中西結合特色的卒中單元。
簡單地講，卒中單元并非是一種藥物或一種技能，而是一種新的病房管理模式;其最大特點就是把過去那種單純以藥物為主體的治療模式改為把藥物治療與肢體康復、心理康復、語言訓練、健康教育和生活護理指導結合起來，建立起一種整體的綜合治療模式。因此，卒中單元的核心工作人員除了神經科醫(yī)師和護士外，還有一支接受過醫(yī)學院校專科訓練的、以功能康復治療為主的醫(yī)療隊伍［3］。
我們創(chuàng)建出中西醫(yī)結合特色的卒中單元，就是把西醫(yī)的緊急救治和中醫(yī)在護理和康復中的優(yōu)勢有機結合起來，則更能體現了卒中單元的效率和有效性。有效的管理使患者的病情盡快地穩(wěn)定，盡早地適應康復治療。同時運用中醫(yī)藥治療的優(yōu)勢結合傳統(tǒng)針灸、推拿。本項研究證實了治療組改善的程度明顯好于對照組，使患者的日常生活能力有了一定的提高。改善了住院卒中病人的醫(yī)療管理模式。提高療效系統(tǒng)，規(guī)范卒中的診斷和治療流程，早期診斷和治療，加強了對病人和家屬的健康教育。明顯降低卒中病人的致殘率，大大提高了生活質量。其結果進一步證明了中西醫(yī)結合的卒中單元在臨床實踐的確切地位。
本文根據卒中單元的基礎理論：腦的可塑性理論，奠定了早期康復的必要性。 循證醫(yī)學的理論，證實了卒中單元的有效性。系統(tǒng)性理論闡明了卒中單元建立的基礎［4］，創(chuàng)建出中西醫(yī)結合的卒中單元。根據1995年全國第四屆腦血管病會議制定的標準。急性腦卒中并首次發(fā)病，伴有局灶性神經功能缺損，持續(xù)時間超過24h。隨機分為中西醫(yī)結合的卒中單元組和普通病房組進行對照，其療效判定，神經功能評定指標，選用目前世界上應用最廣、信度最佳的日常生活活動量表Barthel指數（BI）。其結果兩組患者在卒中發(fā)生后回歸家庭比例及病死率經統(tǒng)計學處理，差異均有顯著性。明顯降低卒中病人的致殘率，大大提高了生活質量。改善了腦卒中患者的預后。
綜上所述，中西醫(yī)結合的卒中單元模式下治療急性腦卒中的研究再次證實這一論點，結合我國腦卒中流行病學調查顯示，在中國發(fā)展這種綜合模式具有重要的臨床意義，我們都應該積極努力因地制宜地去創(chuàng)辦一些卒中單元，逐步建立適合我國國情的治療急性腦卒中以及腦卒中后遺癥的臨床醫(yī)療模式，這是一項十分迫切的任務。
【參考文獻】
1 中華醫(yī)學會全國第四屆腦血管病學術會議編委會.各類腦血管病診斷要點.中華神經科雜志，1996，29:379.
2 王擁軍.卒中單元.北京:科學技術文獻出版社，2004，33.
3 陳光輝.2005年腦血管疾病研究進展.國際腦血管病雜志，2006，14（4）：252-263.
文獻標識碼：A
文章編號：1672―1349(2007)05―0425―03
1 舒張性心力衰竭的研究現狀
心力衰竭幾乎是所有器質性心臟病發(fā)展的最終歸宿。其臨床發(fā)病率高，嚴重威脅病人的生活質量，甚至危及生命。因此，一直以來都受到普遍的重視，也是目前重點研究的醫(yī)學難題之一。在大量的研究結果中，我們不難發(fā)現，由于臨床上以收縮性心力衰竭(systolic heart failure，SHF)多見，并且單純的舒張性心力衰竭(diastolic heart failure，DHF)臨床癥狀不明顯，肺阻性充血程度往往不重，所以研究的重心自然偏向了收縮性心力衰竭。然而，臨床上40％的心力衰竭屬于DHF，并且常發(fā)生于心力衰竭的早期且早于收縮功能障礙出現，舒張性心力衰竭病人常無癥狀，易誤診。因此，單純性舒張功能障礙所致的心力衰竭日益成為中西醫(yī)臨床研究的熱點。
中醫(yī)藥在防治心力衰竭方面做了大量的工作，也取得了令人矚目的成績，關于心力衰竭的方藥層出不窮。盡管如此，目前中醫(yī)內科學中仍然缺乏心力衰竭的病名，更沒有舒張性心力衰竭的相應病名，只是根據不同的臨床表現和證候特征，而分屬于心悸、怔忡、水腫、積聚、喘證、瘀證等范圍。而早期心功能代償期沒有癥狀和體征或僅有原發(fā)病的病人，中醫(yī)則無證可辨。
2 舒張性心力衰竭的流行病學
DHF的發(fā)生率約占全部心力衰竭病人的30％～50％，目前全球DHF病人1500萬人～2000萬人，而且以老年病人發(fā)病率較高。一般認為約1/3的充血性心力衰竭病人屬于單純DEE。與SEE相比，DHF雖然病死率較低，預后較好，但是反復發(fā)作往往嚴重影響病人的生存質量。
3 舒張性心力衰竭的定義
DHF于1984年由Doucherty首次提出。舒張性心力衰竭是指由于心臟主動舒張松弛受損，被動充盈或擴張能力下降而導致循環(huán)淤血的一組臨床綜合征。臨床特征主要有胸悶，靜息時或勞累時呼吸困難、肢體水腫、頸靜脈怒張，肺部濕音，第三心音固定分裂，但是左室收縮功能正常和輕度異常，左室射血分數(LVEF)>50％。主要后果與心室充盈壓升高和受累心室后方的靜脈壓升高造成的肺和/或全身充血有關。
4 舒張性心力衰竭的病因及發(fā)病機制
4．1DEE的常見病因 高血壓左室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、左室肥厚、冠心病、限制性心肌病如心內膜、心肌纖維化、心肌淀粉樣變性、縮窄性心包炎、心包填塞等。
4．2 DEE的發(fā)病機制 主要可歸結為心肌本身相關的因素和心肌外的因素。
4．2．1心肌本身因素 細胞內鈣離子濃度升高及其與肌鈣蛋白結合是心肌收縮的必要條件。心肌細胞內鈣的內環(huán)境或能量失衡、心肌骨架異常、心肌能量代謝異常均可影響舒張功能。
4．2．2心肌外因素血流動力學負荷(舒張早期負荷、后負荷)的異質性、心包病變均可限制心肌的舒張功能。此外細胞外基質、神經內分泌激活、腎素－血管緊張素－醛固酮、交感神經系統(tǒng)、內皮素、一氧化氮(NO)、利尿鈉肽都可以影響心臟的舒張功能。近年研究表明，鈣超載及心肌僵硬度增加是導致心室舒張功能障礙的主要因素。
4．2．3鈣超載與DHF任何引起鈣離子的再攝取與排出障礙的因素都將影響舒張功能。近年研究證明在DHF的實驗動物模型及臨床病人中存在心肌細胞鈣超載。
正常情況下舒張期心肌細胞內處于低鈣濃度，只有少量橫橋形成。胞內鈣離子濃度升高及其與肌鈣蛋白C(TnC)結合是心肌收縮的必要條件；心肌的舒張首先必須有鈣離子與TnC解離。鈣濃度持續(xù)升高使鈣離子不能與肌鈣蛋白解離，造成整個舒張期心肌持久性攣縮及主動松弛障礙，可能是鈣超載促進DEE發(fā)生發(fā)展的主要原因。處于肥大、缺血狀態(tài)下的心肌容易出現細胞內鈣超載。
4．2．4心肌僵硬度與DEE研究發(fā)現一些心肌細胞的骨架蛋白的改變可以影響舒張功能。心肌細胞僵硬度增加或細胞間基質構成的改變引起心肌僵硬度的增加，逐漸發(fā)展為舒張功能不全。如同型肌聯蛋白(titin)的改變可以改變心肌的僵硬度，心肌細胞彈性度與titin密切相關。當心肌收縮時，titin抑制，儲存能量；當心肌舒張時，titin像彈簧一樣舒張，消耗能量，提供動力讓心肌恢復初始長度。但是titin住舒張期的伸張受一定的限制，這可以保護心肌細胞的過度拉長。在晚期擴張型心肌病的實驗動物中發(fā)現，titin的同型號構體和分布發(fā)生改變，并引起心肌僵硬度的增加。
同時，細胞外基質(纖維蛋白、蛋白多糖、基礎膜蛋白)的改變同樣可以影響舒張功能。其中纖維蛋白在DHF中發(fā)揮重要作用：①影響舒張功能的疾病也影響細胞外基質的膠原纖維，特別是膠原纖維的數量、幾何形狀、分布、橫向聯合的程度以及膠原纖維I和膠原纖維Ⅲ的比例；②對疾病進行治療，舒張功能得到糾正，膠原纖維也恢復正常；⑧在實驗動物中，膠原代謝的長期改善也伴有舒張功能的改善。
4．3中醫(yī)對舒張性心力衰竭的病因病機的認識中醫(yī)認為，本病是本虛標實的虛實夾雜之汪，常因感受外邪、勞倦過度、情志刺激等誘發(fā)。氣是推動津血運行、濡養(yǎng)周身的關鍵。研究發(fā)現，心氣虛者具有不同程度的左心室功能不全。表現為心氣虛的病人不僅收縮功能下降，其反映舒張功能的舒張早期二尖瓣一室間隔間距(EPSS)增大，左室射血分數斜率、快速充盈期左室后壁運動總幅度(R)及左室運動總幅度(R／PWE)值均減小，反映其舒張功能也減退。
王福堂認為DEE的基本病機為心氣虛，血行不暢，心脈瘀阻，水濕內停，日久肝腎虛損。胸陽不足，無力推動血液及津液運行。血行不暢，發(fā)為瘀阻，則見唇甲青紫，津聚水停，水飲停滯，上凌心肺，肺失宣降，則咳喘氣逆。水性趨下，泛溢肌膚，則發(fā)為水腫。李十紅認為肝在本病的發(fā)展過程中具有重要地位。肝氣滯，疏瀉失常，無力升發(fā)陽氣，日久累及于心，致心之氣血失調，從而損傷左室的舒緩功能。高血壓、冠心病肝血虛，肝陰不足，導致陽升風動累及于心，或者肝陽不足，木不生火，寒邪直中，損及屬于筋膜的心肌細胞膜、肌漿網、線粒體等間質的功能，使心肌僵硬，活動協調性受損而左室順應性降低，并且臨床證實柔肝法與益氣活血法同用療效優(yōu)于單用益氣活血法。津液的疏布排泄不僅與肺的宣發(fā)肅降及肝脾的傳輸功能有關，更重要的是與心腎陽氣的溫煦作用相關。柯韻伯指出“若君火不足，則腎液之輸于心下者，不能人心為汗，又不能下輸膀胱，所以心下有水氣也”。許杰認為冠心病左室舒張功能不全的發(fā)生與腎虛密切相關。腎為水臟，是元陰元陽的根本所在，其氣虧虛，則開闔失常，主水無權而發(fā)為水腫；水液停聚，不得下行，上犯凌心，則發(fā)為心悸怔忡，咳喘不得臥。腎的陰陽不足，必然影響心、
肝、脾的功能而產生的瘀血、痰濁阻滯心脈，導致本病的發(fā)生。可見，氣陰虧虛是本病的病理基礎，瘀血、水飲、痰濁內停是其病理環(huán)節(jié)，虛、痰、瘀是本病的主要病理變化，病位在心，與肝、脾、肺、腎的關系較為密切。
5 舒張性心力衰竭的診斷
迄今為止，DHF仍未獲得循證醫(yī)學為依據的診治指南，1998年歐洲心臟病協會曾設立原發(fā)性心力衰竭的診斷標準，但其舒張功能的檢測較為復雜，臨床應用上受到較大限制。故現在臨床多采用Vasan和Levy改良后的診斷標準。
5．1臨床表現盡管DHF病人的LVEF正常，但隨著左室僵硬度增加，左室充盈障礙顯著。屆時，不僅每搏量下降，心排量減少，并且隨著左心室舒張末壓力的升高，左心房及肺靜脈壓力增高，引發(fā)肺淤血，重癥者出現急性肺水腫。若出現繼發(fā)性右心功能不全，則顯示頸靜脈充盈、雙下肢水腫、肝大以及腹水等循環(huán)淤血的體征。臨床觀察發(fā)現，舒張性心功能不全病人的運動耐量下降頗明顯，是由左室舒張壓及肺靜脈升高，可降低肺組織順應性，隨呼吸做功負荷量增加而顯現呼吸困難。此外，運動期間不相匹配的心排量易導致腓腸肌及呼吸肌的疲勞。
5．2實驗室檢查 主要有心導管和心血管造影、放射性核素心血管造影、超聲心動圖。
2001年中國第六屆心力衰竭學術會議提出如下標準：①臨床上存在可導致左心室舒張功能障礙的心血管疾病；②有呼吸困難等左心衰竭癥狀；③體檢和X線檢查示肺淤血；④左心室不大或稍大，LVEF>50％。
6 舒張性心力衰竭的治療
目前在DHF的治療上還沒有隨機、雙盲、安慰劑對照的多中心研究。其治療大致包括三大步驟：首先，通過降低靜息和運動時的肺靜脈壓，緩解病人癥狀；其次是針對導致DHF的基礎疾病的治療；最后是對DHF的發(fā)病機制的治療。藥物治療在減輕DHF的癥狀中起著重要的作用。
6．1有關DHF新的治療思路Fukuta等一在臨床試驗的基礎上，首次提出他汀類可以降低DHF病人的病死率，其原因可能為抗心肌纖維化、輕度降血壓及增加動脈壁的順應性。周曉曦等認為血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)及醛固酮抑制藥中的螺內酯可逆轉心肌間質中的膠原沉積，從而增加心肌的順應性，改善左心室的舒張功能。Borbely等在分子水平對離體狀態(tài)下心肌細胞研究發(fā)現，磷酸化的肌節(jié)蛋白下降程度與DHF時舒張功能障礙程度相關，由此推測磷酸化的肌節(jié)蛋白將成為DHF病人心肌特意性藥物治療的新靶點。Schmidt等通過活體大白鼠的轉基因試驗，使肌鈣蛋白基因過度表達，發(fā)現大鼠心臟舒張功能明顯改善，其機制可能與減輕鈣超載有關。Yoshitaka等采用轉基因方法抑制去磷酸化的受磷蛋白，可改善活體大鼠心肌梗死后的舒張功能。
6．2 中醫(yī)對DHF的治療 中醫(yī)對本病的治療強調益氣活血，祛痰利水。由于水飲是本病早期的一個重要病理改變，而且可以與氣虛血瘀相互影響，互為因果，因此，利水化飲有助于正氣的來復和血行的流暢，從而改善氣虛血瘀證候。在治療早期即益氣活血，加以利水法，從而控制病情發(fā)展，防止陽虛及顯性水飲的出現，阻止疾病向中下焦發(fā)展，這也符合中醫(yī)治未病的思想和現代醫(yī)學的治療理論。許多臨床實踐采用益氣活血利水法治療均可明顯改善病人的癥狀，防止疾病的進展，收到r良好的效果。張濟海在常規(guī)使用西藥的基礎上，將舒張性心力衰竭辨證分為心脾陽虛、心腎陽虛、氣虛血瘀、氣陰兩虛四型，以中西醫(yī)結合治療DHF 85例，總有效率為96．4％。
DHF不是單純的虛證或者實證，而是虛實夾雜，并且互為因果的。對舒張性心力衰竭的診斷治療不僅要抓住其虛，在益氣溫陽的同時，還應該注意祛實、利水逐飲、活血祛瘀，從而收到標本兼治、治病防病的效果。
7 預后
左室收縮功能正常的CHF的病人的年病死率為1.3％～17.5％，而SHF的年病死率為15％～20％。國內有報道IHF的年病死率為5％～8％，且年齡愈大，年病死率愈高，而>70歲的則為50％，排除CHD，DHF的年病死率為2％～3％。對于左室收縮功能正常，由瓣膜疾病(如主動脈瓣狹窄或反流)引起的CHF病人，如不手術病死率極高，常大于25％。
8 結語
