時間:2023-06-06 09:00:16
開篇:寫作不僅是一種記錄,更是一種創造,它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感,將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇類風濕性關節炎診斷,希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友,陪伴您不斷探索和進步。
【關鍵詞】 滑模血管翼;骨侵蝕(boneerosion);x線片;骶髂關節炎
1 資料與方法
1.1 一般資料 回顧分析在本院收治的122例RA和AS患者的影像表現。在本院利用神經松解術治療前均做X線檢查。
1.2 檢查方法 均攝取雙手、雙足、雙踝、雙膝、頸部、骨盆及脊柱x線平片。
1.3 分期 按下列分期標準對骶髂關節炎進行分期[1],I期:正常或可疑骶髂關節炎;II期:骶髂關節邊緣模糊、略有硬化和微小侵蝕病變,關節間隙輕度狹窄;III期:骶髂關節兩側硬化,關節邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關節間隙消失;IV期關節完全融合呈強直狀態伴有或無殘存的骨硬化。RA分期如下:I期:早期X線檢查無破壞性改變,可見骨質疏松的X線征像;II期(中期):骨質疏松的x線征象,有或沒有輕度的軟骨下骨質破壞,可有輕度的軟骨破壞。可見關節活動受限,但無關節畸形。鄰近肌肉萎縮。有關節外軟組織病損,如結節;III期:嚴重期骨質疏松加上軟骨或骨質破壞的x線證據。關節畸形,如半脫位,尺側偏斜,或過度伸展,無纖維或骨性強直,廣泛的肌肉萎縮,有關節外軟組織病損,如結節或腱鞘炎;IV期:纖維骨性強直,III期標準的各條。
2 結果
如表1、表2。
3 討論
類風濕性關節炎和強直性脊柱炎是免疫性疾病。RA是一種以慢性多關節炎癥為主要表現的全身免疫性疾病,主要侵犯關節的滑膜,從而引起關節軟骨、周圍韌帶及骨質的破壞,最終導致關節畸形、功能障礙。同時,RA也可侵蝕關節外的其他器官、組織,如心、肺、腎、動脈、神經、眼等,引起相應改變。1800年,Beavai對RA的描述被認為是人類首次對RA進行的較全面的描述。RA的主要病理改變是滑膜炎,它所表現的炎性反應和組織破壞代表了關節局部免疫反應的過程[1]。任何一個滑膜關節都會受侵犯,尤其腕部及手與腳的小關節,但很少侵犯末端指骨間關節。發現廣泛的侵蝕性關節病(erosive arthropathy)幾乎可以診斷為RA[2]。早期指間關節骨端骨質疏松,軟組織呈輕度梭形;進而骨端關節面下方骨侵蝕,局部骨皮質弧條狀缺損及小囊狀骨吸收區,即滑膜血管翼侵蝕所致,嚴重者關節軟骨破壞致關節間隙狹窄甚或消失,晚期關節半脫位致關節畸形。也有發生在大關節者且多不對稱,一例兒童RA早期表現單側腕關節橈側的軟組織腫脹,進而發展致大小多角骨及頭狀骨的吸收、疏松、變形。AS曾稱為中心型或類風濕脊柱炎,但近年來研究認為無論從患者的臨床表現、遺傳素質、免疫反應、病理變化諸方面,本病與類風濕性關節炎有所不同,固本病應視為有別于類風濕的一種獨立疾病。AS早期主要表現為骶髂關節炎,關節輪廓模糊、濃淡不均,邊緣呈鋸齒狀,參差不齊,關節間隙狹窄甚或完全融合消失;脊柱以增生變化明顯,非特異性滑膜炎滲出較輕。小關節囊及椎旁韌帶骨化鈣化使脊柱呈竹節樣改變,嚴重者生理前突變直甚或消失。 鑒別診斷:①AS有明顯的家族發病傾向及男性多發,而RA遺傳性不及前者及好發于女性;AS以中軸關節受累為主,最初發生于骶髂關節炎,脊柱增生變化呈竹節狀不同于RA的表現。RA則主要侵犯外周小關節;AS與HLAB27(人白細胞抗原)相關,RF多陰性,而RA化驗室檢查RF部分陽性而HLAB27陰性。AS病理表現主要為肌腱韌帶附著處炎癥,RA則為炎性滑膜炎;②RA骨侵蝕主要與伴有骨性關節炎的骨變化區別。骨性關節炎主要累及雙手的遠端指間關節,常伴有Heberden結節和Bouchard結節[4]。Heberden結節即手指遠節指間關節內側或外側出現骨性膨大,典型的表現為邊緣刺狀增生;Bouchard結節即近端指間關節邊緣骨性增生。骨性關節炎可伴關節間隙狹窄、硬化及關節面中央部侵蝕,但不伴骨質疏松。RA則主要累及近端指間關節和掌指關節,并以邊緣性關節面下方骨缺損病變為主且關節周圍骨質疏松,軟組織梭形腫脹[3]。
參 考 文 獻
[1] 戴戎.現代關節外科學.科學出版社,2007.
[2] Peter Armstrong.(邱邱健泰等譯).影像診斷學.遼寧科學技術出版社,2001:2.
[關鍵詞] 高敏C反應蛋白;類風濕因子;血沉;類風濕性關節炎
我國僅類風濕患者高達2000萬人,而且十分之一以RA為多發病。高敏C反應蛋白是與C反應蛋白同樣在肝臟合成的一種急性時相反應蛋白,血清C反應蛋白濃度與類風濕活動程度密切相關,檢測C反應蛋白是炎癥和組織損傷的靈敏指標。CRP測定較ESR更能反映類風濕疾病活動情況。
1.資料和方法
1.1病例選擇
2004年11月1日至2005年11月30日我院確診的類風濕關節炎41例,其中男性8例,女性33例,均符合1987年ARA診斷標準,平均年齡36.3歲,正常對照組45例,男性10例,女性35例,平均年齡35.9歲,排除有腫瘤、心腦血管疾病、新近有手術和外傷史、急慢性感染性和發熱的患者。
1.2材料和方法
Hs-CRP和RF檢測,采集病人和健康人外周靜脈血3ml肝素抗凝,分離血漿備檢。ESR用枸櫞酸鈉抗凝0.4ml,外周血1.6ml,測定按臨床檢驗操作規程進行。Hs-CRP試劑是廣州市番禺區華鑫科技有限公司,RF試劑是(國家級)溫州經濟技術開發區高科技園區27號小區產品,測定方法均為膠乳增強免疫比濁法,儀器為美國7020全自動生化分析儀,按說明書進行參數編制。
1.3統計學方法
用SPSS 11.0統計軟件進行統計。Hs-CRP、RF和ESR所測數據以(χ±s)表示,Hs-CRP的正常參考值0~3.0mg/L為非正態分布變量,取其自然對數進行分析,組間差異用方差分析,RF的正常參考值是0~20IU/ml。ESR的正常參考值是男性0~15mm/h;女性0~20mm/h。
2.結果
41例類風濕性關節炎和正常對照組的Hs-CRP、RF和ESR測定結果見表1。
3.討論
CRP是一種急性時相反應蛋白,在很多疾病如組織損傷、心血管梗塞、感染、惡性腫瘤、肺部感染、急性胰腺炎、肝硬變、感染性腎積水、腹腔腫瘤伴感染者以及新生兒敗血癥等均明顯升高[3~5],CRP是一種免疫調節因子,能激活補體經典途徑,能與淋巴細胞表面的CRP受體結合調節淋巴細胞,抑制T抑制細胞和增強T輔助細胞功能,因此很多急性和慢性炎癥時包括類風濕性關節炎Hs-CRP均增高。
類風濕性關節炎的實驗室診斷常用RF、ESR等,CRP測定較ESR更能反映類風濕疾病活動情況,在我們調查中,類風濕性關節炎Hs-CRP其均值是8.35,正常對照組是0.86,比正常對照組測定的結果高10倍左右,Hs-CRP最高值是正常對照組均值16倍以上,其均值與正常對照組比較P<0.01,具有顯著性差異。診斷炎癥性疾病Hs-CRP的敏感性、特異性、陽性預測值及陰性預測值均優于傳統的感染指標如細胞沉降率、白細胞及嗜中性粒細胞計數、抗鏈球菌溶血素(抗O)等,其水平高低與疾病的愈后有一定的相關性,在我們檢測類風濕性關節炎RF的陽性率僅為68.3%,ERS的陽性率是46.3%;而Hs-CRP為97.6%。調查結果證明了Hs-CRP對類風濕性關節炎的診斷優于傳統的RF和ESR。但在應用Hs-CRP在疾病的臨床診斷過程中,必須了解其局限性,同時必須牢記感染過程、炎癥性疾病等也會引起血漿Hs-CRP升高。
參考文獻:
[1]Editorial. C-reactiveprotein-undervalued,underutilizde[J]. ClinChem,1997,43(11):2017.
關鍵詞:類風濕性關節炎;腕關節;診斷
類風濕性關節炎是一種侵蝕性關節炎的病癥,主要表現為患者全身性的自身免疫病。類風濕性關節炎主要發生的人群多為女性,一般35~55歲的發病率是相對比較高的,其主要癥狀為,兩手的腕關節和手指等小關節的對稱性和持續性多關節的關節炎。臨床表現為手指關節疼痛、腫脹、病癥反復發作。如果該病發生病變沒有進行及時的治療,可能會導致殘疾[1]。X射線平片對類風濕性關節炎的早起病變的檢測是比較困難的,而MRI具有較高的軟組織對比度和空間分辨率的效果,可以很直觀的檢測出類風濕性關節炎早期的病變,既滑膜增厚和造影的強化[2]。本文將通過60例類風濕性關節炎患者多關節痛患者兩手和腕關節的MRI研究,來探討MRI對類風濕性關節炎的早期診斷的醫學價值。
1資料與方法
1.1一般資料 選取2013年1月~2014年1月在我就診的并且進行過MRI掃面的患者患者60例。年齡在35~70歲,平均年齡在50歲左右,病況1年以內。根據美國風濕病學會的分類標準和歐洲抗風濕病聯盟提出的評比標準。對60例患者進行調查一直到臨床確診為止,符合類風濕性關節炎臨床標準的患者有35例,不是類風濕性關節炎的患者15例。在35例患有類風濕性關節炎的患者中有20例女性患者,15例男性患者,年齡在35~70歲,平均年齡為50歲。所有的患者都經過了MRI掃描。
1.2方法 MRI掃描法,首先是要將患者仰臥在檢查床上,使用E-SCAN0.2T四肢關節專用MRI儀器為病患進行掃描,將有病癥的部位垂直伸入手腕關節的專業線圈中。在掃描之后,根據診斷,由放射科醫生對不同關節的MRI出現的異常情況進行分析,觀察患者是否滑膜增厚、骨髓水腫、骨與軟骨是否侵蝕等癥狀[3]。
X射線檢查是將所有的患者都采用數字化攝片,拍攝患者的手和腕關節的前后,看守制跟腕關節是否出現異常情況,例如:骨質異常、關節間隙改變、周圍軟組織等。
1.3統計學方法 采用四格表法計算類風濕性關節炎各種MRI情況的靈敏度、特異度、準確度、陽性預測值和陰性預測值。
2結果
在35例早期類風濕性關節炎患者中,X射線平片有8例患者顯示骨質疏松。有5例患者關節間隙輕度狹窄,有7例患者關節腫脹的,并且所有患者都沒有明確關節面固執侵蝕的破壞。通過MRI掃描的35例早期類風濕性關節炎患者中,有35例腕關節和手指關節滑膜增厚的患者;有32例患者的現象為骨髓水腫;20例患者的關節面下不規則骨侵蝕;34例患者出現關節腔積液現象;13例患者檢測出肌腱炎;15例患需要做增強MRI掃描,其中10例患者確證為類風濕性關節炎患者可見血管翳強化,還有5例患者則為非類風濕性關節炎血管翳強化。MRI各種整形對早期類風濕性關節炎的診斷價值見表1,典型病例見圖1。
3討論
類風濕性關節炎是一種因為沒有及時治療而可能導致殘廢的關節炎,如果不能早期的進行診斷和治療,還會導致關節畸形,甚至喪失工作和生活的自理能力。在傳統的治療方法中,二線藥物治療是對類風濕性關節炎的一種治療手段,但是,二線藥物治療所產生的副作用大,在沒有明確病癥的情況下,通常是不建議使用的[4]。又由于X射線的平片受到軟組織的分辨影響,不能有效的顯示炎性滑膜,因此,很難進行早期治療[5]。MRI的分辨率遠遠高于X射線的分辨率,因此,能夠進行多方位的掃描,甚至可以直接顯示炎性滑膜在增厚、骨髓以及肌腱,能夠更早的發現病變,從而得到早期的診斷,為患者進行治療。在類風濕性關節炎早期滑膜炎可能導致關節腔內滲增加,MRI上掃描得出的結果為,關節腫脹以及關節間隙增寬的現象[6]。類風濕性關節炎出現時,還會出現肌腱信號的改變,現象為,在橫斷面上出現典型的環形信號。總而言之,四肢關節的專用MRI對雙手以及腕關節類風濕性關節炎影像診斷的準確率高,根據MRI所掃描出來的現象進行分析,可以對早期的類風濕性關節炎進行確證,并且給予患者及時的治療和病情的控制。
參考文獻:
[1]樊有龍,傅穎媛.類風濕關節炎患者AECA、VEGF、IL-17的檢測及臨床相關性研究[J].中國實驗診斷學,2010,14(6):907-910.
[2]朱瑾,張文云,房勤茂,等.腕關節滑膜厚度和動脈阻力指數評價類風濕性關節炎的活動期[J].中國醫學影像技術,2010,26(l):124-126.
[3]孫紅梅,李永亮.類風濕關節炎四肢關節低場強磁共振表現[J].中國醫學計算機成像雜志,2010,16(03):241-245.
[4]劉艷杰,蔡躍增.類風濕性關節炎的影像學研究進展[J].國際醫學放射學雜志,2009,32(02):153-156.
摘要:目的探討類風濕因子( RF)分型、抗環瓜氨酸肽( CCP)抗體和抗角質蛋白(AKA)抗體對類風濕性關節炎( RA)診斷的臨床意義。方法分別應用定量ELISA法、間接免疫熒光法檢測49例類風濕性關節炎患者的抗CCP抗體、RF分型和AKA抗體,計算其敏感性、特異性,并采用檢驗及t檢驗進行統計學處理。結果RF分型、抗CCP抗體及AKA的敏感性和特異性分別為:RF分型87.76%和59.99%;抗CCP抗體85.71%和76.40%;AKA79.59%和91.01%。結論聯合檢測抗CCP抗體、AKA和RF分型有利于提高RA的正確診斷率。
關鍵詞:抗環瓜氨酸肽抗體;抗角質蛋白抗體;類風濕因子分型;類風濕性關節炎Abstract:Objective Rheumatoid factor (RF) classification, citrulline peptide (CCP) antibody and anti keratin antibodies (AKA) in rheumatoid arthritis (RA) in the diagnosis of clinical significance. Methods Quantitative ELISA, indirect immunofluorescence method were used to detect anti CCP of 49 patients with rheumatoid arthritis antibodies, RF parting and AKA, calculate its sensitivity, specificity, and USES the statistical processing test and t test. Results The RF parting, anti CCP antibody and AKA sensitivity and specificity, respectively: RF classification were 87.76% and 87.76%; Anti CCP antibody were 85.71% and 76.40%; AKA79.59 % and 91.01%. ConclusionCombined detection of anti CCP antibody, AKA and RF classification can help improve the correct diagnostic rate of RA.
Key words:Resistance to ring citrulline peptide antibodies;Anti keratin antibody;Rheumatoid factor classification;Rheumatoid arthritis
中圖分類號:R593.22文獻標識碼:A文章編號:1004-4949(2013)05-02-02 類風濕關節炎(rheumatoidarthritis,RA)是一種常見的以關節滑膜炎癥為特征的慢性全身性自身免疫性疾病。目前類風濕因子(RF)是最常用的檢測項目,特異性較差。近年來國內逐漸應用抗 CCP抗體、AKA 來輔助診斷RA。本文探討抗 CCP抗體、AKA和RF分型在RA診斷中的臨床意義。
1材料與方法
1.1一般資料:
本文采集資料全部來自于2011年1月至2013年3月昆明市延安醫院門診及住院病人。年齡:9歲-87歲。依據臨床診斷將之分為三組:RA組49例,其中男性為15例, 女性為34例,所有RA患者均符合 1987 年美國風濕病協會修訂的RA診斷標準。非RA組44例,其中男性為10例, 女性為34例,包括系統性紅斑狼瘡( SLE)、強直性脊柱炎2例、原發性干燥綜合癥10例、結締組織病4例、甲狀腺功能減退6例、自身免疫性溶血4例、骨關節炎2例、系統性紅斑狼瘡16例,各疾病均符合相應的診斷標準。正常對照組來自同期健康體檢者共45例,其中男性為10例,女性為35例。
1.2方法:
抗CCP抗體和RF抗體分型的檢測采用定量ELISA法,試劑盒分別來自Euro-diagnostic公司和Aesku Diagnostics GmbH公司。全自動酶標儀為BIO RAD公司生產的Model 680型酶標儀。以波長450nm、630nm比色。抗AKA抗體檢測采用間接免疫熒光法,試劑盒來自北京和杰創新生物醫學科技有限公司。
1.3統計學方法:
數據采用SPSS11.5統計軟件包對檢測數據進行分析。計數資料比較采用檢驗;計量資料以均數±標準差(x±s)表示,組與組間的比較采用成組t檢驗。所有假設檢驗的檢驗水準定為0.05。
2結果
2.1RF抗體分型、抗CCP 抗體、AKA 抗體在RA、非RA 及正常對照組中陽性檢出結果見表1。RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是87.76%、85.71%、79.59%;非RA組中RF分型、CCP和AKA的陽性檢出率分別是68.18%、40.90%、18.18%;在正常對照組中陽性檢出率分別是13.33%、6.67%、0%。各組指標采用SPSS11.5統計軟件包對檢測數據進行檢驗,與RA組比較,非RA組及正常對照組的RF分型、抗CCP 抗體、AKA抗體的陽性檢出率差異均有統計學意義,P
表1三組個指標陽性檢出率的比較[n(%)]
組別n 陽性例數(陽性率)RF分型CCP AKA RA 4943(87.76) 42(85.71)39(79.59)非RA4430(68.18) 18(40.90) 8(18.18) 正常組45 6(13.33)3(6.67)0(0)2.2各指標對:RA診斷的敏感性、特異性、陽性預測值及陰性預測值的比較見表2。RF分型、抗CCP抗體及AKA的敏感性和特異性分別為:RF分型87.76%和59.99%;抗CCP抗體85.71%和76.40%;AKA79.59%和91.01%。據本組資料分析,三項指標間敏感性差異無統計學意義(P>0.05)。而每項指標兩兩比較特異性差異均有統計學意義(P
表2各指標對RA診斷的比較
指標 敏感性
(%) 特異性
(%) 陽性預測
許多因素都會導致關節炎,它們導致的關節損傷也各有不同。根據關節炎的病因、表現,主要有:類風濕性關節炎、風濕性關節炎、骨性關節炎、化膿性關節炎、關節結核、痛風等。我國50歲以上人群中半數患骨關節炎;65歲以上人群中90%的女性和80%的男性患骨關節炎。類風濕性關節炎在我國的患病率為0.34%~0.36%,據介紹,類風濕性關節炎病情嚴重者,壽命約縮短10~15年。
風濕性關節炎是一種與溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病,它是風濕熱的主要表現之一,以成人為多見,受累關節以大關節為主。開始侵及下肢關節者占85%,膝和踝關節最為常見,其次為肩、肘和腕,手和足的小關節很少見。
急性風濕性關節炎多數患者有風濕熱,它是風濕病病程中急性發作的活動階段,是一種對咽部A型溶血性鏈球菌感染的變態反應性疾病,是以心臟和關節受累最為顯著的常見的反復發作的急性或慢性全身性結締組織炎癥。臨床上表現為以心肌炎或關節炎為主,可伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。發病年齡以青少年、兒童常見,男女均等。
下面重點談一下類風濕性關節炎的診斷及相關的幾種關節病。
一、類風濕性關節炎的診斷
目前本病的診斷主要依據1987年美國風濕病學會提出類風濕性關節炎的分類標準。此標準的敏感性為91%~94%,特異性為88%~89%。類風濕性關節炎分類標準是:
1.晨僵關節及其周圍僵硬感至少持續l小時(病程≥6周)。
2.3個或3個區域以上關節部位的關節炎 醫師觀察到下列1 4個區域(左側或右側的近端指間關節、掌指關節、腕、肘、膝、踝及跖趾關節)中累及3個或3個以上,且同時軟組織腫脹或有積液(病程≥6周)。
3.手關節炎醫師觀察到腕、掌指或近端指間關節(手3區)中,至少有1個關節腫脹或有積液(病程≥6周)。
4.對稱性關節炎醫師觀察到兩側關節同時受累(雙側近端指間關節、掌指關節及跖趾關節受累時不一定絕對對稱)(病程≥6周)。
5.類風濕結節 醫師觀察到骨突部位、伸肌表面或關節周圍有皮下結節。
6.類風濕因子陽性 任何檢測方法證明血清RF含量異常,而該方法在正常人群中的陽性率不超過5%。
7.放射學改變手和腕的后前位X線攝片顯示有骨侵蝕狹窄或有明確的骨質疏松。
診斷為類風濕性關節炎:在上述7項中有4項或以上者。
可能類風濕性關節炎:需有上述項目中的2項,1~5項中至少有1項。其關節癥狀至少必須持續6周。
可疑類風濕性關節炎:需有上述項目中的2項,而且關節癥狀的持續時間應不少于3周。
典型病例診斷并無困難,但目前的分類標準不能滿足早期診斷的要求,故醫生的鑒別判斷仍然重要。難于診斷者是早期、輕型、不典型病例,為進一步明確診斷,進行CT、磁共振、滑液和滑膜等綜合檢查是必要的。
二、多種多樣的關節病
關節炎和關節腫痛并非風濕、類風濕所特有,臨床常見的有下例幾種疾病:
1.骨性關節炎:
(1)為退行性骨關節病,發病年齡多在40歲以上,患病率隨年齡增長而增加,65歲以上幾乎普遍存在。
(2)主要累及膝、脊柱等負重關節,受累關節疼痛、腫脹和積液,疼痛在活動后加重,無游走性疼痛。
(3)血沉正常,類風濕因子陰性或低滴度陽性。
(4)關節X線:可見到關節間隙狹窄、軟骨下骨硬化,關節邊緣呈唇樣骨贅增生或骨疣形成,無骨侵蝕性病變。
(5)手指骨性關節炎更易被誤診為類風濕性關節炎,需引起注意。
2.痛風:慢性痛風性關節炎有時與類風濕性關節炎相混淆。
(1)痛風多見于中老年男性,好發部位為第一跖趾關節,也可侵犯踝、膝、肘、腕及手指等關節。
(2)發作時多急驟起病,數小時內出現紅、腫、熱、痛,疼痛劇烈。
(3)可反復發作,但發作間歇可完全正常。
(4)有高尿酸血癥,尿酸結晶沉積于關節附近或皮下可形成痛風結節。
(5)關節腔穿刺或結節活檢,可見到針狀尿酸鹽結晶。
3.銀屑病性關節炎:
(1)屬血清陰性關節炎,伴有銀屑病的皮膚表現。
(2)關節病變以手指或足趾遠端關節為主,也可出現關節畸形。
(3)骶髂關節也常受累。
(4)無皮下結節,但血沉加快,類風濕因子陰性。
4.強直性脊柱炎:主要侵犯脊柱,但外周關節也可累及,尤其是以膝、踝、髖關節為首發癥狀時需與類風濕性關節炎鑒別。但:
(1)強柱以青年男性多見。
(2)主要侵犯骶髂關節及脊柱,如果外周關節受累,多為下肢非對稱性大關節炎,手和足關節極少受累。
(3)常有肌腱端炎。
(4)90%~95%患者HLA―B27陽性。
(5)血清類風濕因子陰性。
(6)骶髂關節與脊柱的X線檢查對診斷有幫助。
5.結締組織病所致的關節炎:例如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合癥等,均可有關節癥狀,且部分患者類風濕因子陽性。但他們有相應的特征性臨床表現和自身抗體。X線檢查無關節侵蝕性改變與骨質改變。
6.風濕性關節炎:
(1)多見于兒童及青年,以急性發熱及關節腫痛起病。
(2)主要侵犯四肢大關節,如膝關節、踝關節、腕、肘、肩等關節,關節紅腫熱痛,呈游走性。一處關節炎癥消退,另處關節起病。
(3)關節炎癥消退后不留永久性損害,很少關節畸形。
(4)X線關節攝片骨質無異常,血清類風濕因子陰性,血清抗“O”滴度增高、抗鏈激酶及抗透明質酸酶陽性。
(5)伴有發熱、咽痛、心肌炎、皮下結節、環形紅斑等。
7.感染性關節炎:以單關節起病的類風濕性關節炎有時需與感染性關節炎鑒別。后者有以下特點:
(1)為病原體直接侵犯關節,尤其發生敗血癥時。
(2)在原發感染的基礎上,病人出現寒戰、高熱、受累關節劇烈疼痛、關節腫脹活動障礙。
(3)以下肢負重關節,如髖關節和膝關節發病最多,不對稱,多為單關節炎。
(4)易并發骨膜炎及骨髓炎。
關鍵詞:痛痹膏;外敷;類風濕性關節炎
類風濕性關節炎會對患者發病關節的周邊各個關節造成影響,這是一種炎癥性的多系統性的自身免疫病,而且這種疾病有對稱性的特點[1],容易引發患者多個周圍性關節的慢性炎癥病變。類風濕性關節炎主要會引起患者的受累關節疼痛和腫脹[2],造成患者的受累關節功能失調或者功能下降,這種病癥的病變持續時間較長且容易反復發作,為患者帶來了極大的痛苦,對患者的正常生活造成了一定的影響,為此必須采取有效的方法予以治療。在本研究當中,某院為了研究痛痹膏外敷治療類風濕性關節炎的臨床效果,特對某院在2012年~2013年收治的124例類風濕性關節炎患者進行分組治療,并對研究結果進行分析,結果取得了較為滿意的成效,現將主要的研究情況匯報如下。
1資料與方法
1.1一般資料 某院在2012年12月~2013年12月收治的124例類風濕性關節炎患者當中有男性患者67例,女性患者57例,患者年齡56歲~89歲,平均年齡(61.2±3.8)歲。所有患者經過診斷均為類風濕性關節炎患者,診斷標準符合世界衛生組織關于類風濕性關節炎的診斷依據。患者病程2個月~38個月,平均病程(7.8±2.1)個月。分組以后,兩組患者一般資料無統計學意義,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法 為兩組患者均給藥60mg的洛索洛芬鈉片,按照3次/d的劑量給藥,并為兩組患者給藥甲氨蝶呤片,藥物的劑量為7.5~15mg,給藥1次/w。在此藥物治療的基礎上為觀察組患者配合痛痹膏外敷治療,將痛痹膏外敷于患者關節腫脹、疼痛部位。痛痹膏的處方為:30g玄胡索和白芥子,川烏、細辛、桂枝、乳香、沒藥、桑寄生、雷公藤和狗脊各10g,將藥物碾成碎沫,用甘油、白醋和酒進行調制,調制成膏狀為宜。將藥物的膏劑平鋪在8~10層的無紡紗布上,然后將其貼附在患者關節的阿是穴上,用醫用膠布予以固定。痛痹膏外敷12h便可取下,為患者進行1次/d,8w作為1個療程。
1.3統計學分析 本研究當中所有涉及到的數據均采用SPSS21.0統計學軟件進行統計學分析,所有涉及到的計量數值均采用x±s表示,組間比采用組間單因素方差表示,P
2結果
觀察組患者的治療效果更為明顯,治愈患者58例,治療有效率為93.55%,對照組有效治愈患者35例,治療有效率為56.45%。觀察組治療過程中的不良反應更少,治療后并發癥和復發患者較少,患者的滿意度更高,綜合比較兩組,P
3討論
國內醫學將類風濕性關節炎歸屬于"痹癥"范疇之內[3],這種疾病主要是因為風濕邪寒之氣侵入人體造成人體內的正氣不足,使風濕之氣灌入人體的經絡,再流走于各個關節之間,對患者的經絡起到一個阻塞和作用。一般來說,類風濕性關節炎會引發較大的腫脹和疼痛,而且會使患者的活動異常僵硬,由此常常采用一些外療法來對該病癥進行治療。本研究主要研究痛痹膏治療類風濕性關節炎的效果,從結果當中可以看出,觀察組患者的治療效果明顯優于對照組,治愈患者58例,治療有效率為93.55%,對照組有效治愈患者35例,治療有效率為56.45%。觀察組治療過程中的不良反應更少,治療后并發癥和復發患者較少,患者的滿意度更高,說明痛痹膏外敷配合治療類風濕性關節炎具有更加顯著的效果。通過分析可以得出,痛痹膏藥方當中的玄胡索和白芥子具有散結通絡止痛的功效,能夠豁痰利氣,而川烏、細辛和桂枝可以溫經通脈,具有止痛的功效,具有顯著的祛除風濕的療效。沒藥行業乳香可以活血散瘀,舒筋行氣止痛,雷公藤、桑寄生、狗脊可以祛風濕、益腎補肝,從而打通經絡,對于活血止痛有顯著的療效。再配合常規藥物的基礎治療,對患者便可以做到內外兼顧,從而有效地緩解了患者關節腫脹和疼痛等癥,對于改善關節的功能具有顯著的效果。
綜上,通過本研究可以得出,在臨床上對類風濕性關節炎進行治療,在常規治療的基礎上采用麻痹高外敷的治療方法進行配合治療能夠起到更加優異的治療效果,可以減少治療過程中的不良反應發生,值得在臨床推廣使用。
參考文獻:
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[關鍵詞] 類風濕性關節炎;頸動脈內膜中層厚度;心血管;關聯
[中圖分類號] R743.33 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)29-0031-02
許多觀察性研究報道類風濕性關節炎患者的生存質量較一般人群低,其期望壽命比一般人群縮短3~18年。類風濕性關節炎患者發生心肌梗死的風險增加2~3倍;發生心臟衰竭和猝死的風險增加2倍;患中風的風險上升1.7倍[1-3]。CIMT被認為是在亞臨床階段判斷動脈粥樣硬化和冠心病等心臟疾病早期信號的良好指標。CIMT增加可以直接反映血管增厚或平滑肌肥厚,提示動脈粥樣硬化斑塊的形成[4,5]。本研究通過檢測類風濕性患者的CIMT和其他臨床及實驗室指標的關聯性,為類風濕性關節炎患者心血管早期事件預防和診斷提供依據。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取2011年4月~2012年12月在我院住院治療的80例類風濕性關節炎患者,具體的納入排除標準如下:①所有患者均參照2012年國內推出的早期類風濕關節炎分類標準進行明確診斷;②排除以下疾病的患者:吸煙或有吸煙史、BMI≥30 kg/m2、冠心病、心衰、高血壓、糖尿病、慢性腎病等患者。同時,隨機選取我院體檢中心體檢的健康者50例,均排除類風濕性關節炎。
1.2 資料收集
病例組研究對象的人口學及臨床資料通過調查問卷、復查病歷、體格及實驗室檢查、高分辨率B型超聲波成像檢查獲得。
通過評估患者的28個關節,計算腫脹變脆的關節數獲得疾病活動分數和紅細胞沉降率(ESR)值,用以綜合評估類風濕性關節炎的活動情況;采用視覺模擬評分進行患者的整體評估;采用修正的健康評估問卷(M-HAQ)評價患者的日常活動能力,得分計為0~3分,0代表日常活動能力未受損[6,7]。
1.3 實驗室檢查
檢測病例組全血細胞計數、血沉、CRP、肌酐、尿酸、總蛋白、白蛋白、纖維蛋白原、葡萄糖、總膽固醇、高密度脂蛋白(HDL)膽固醇、低密度脂蛋白(LDL)膽固醇、甘油三酯等指標。測定病例組研究對象的類風濕因子-IgM、抗瓜氨酸合成蛋白抗體(ACPA)及氨基末端利鈉肽前體(NT-proBNP)。
1.4 危險因素評估
通過體格檢查檢測并記錄患者的身高、體重、血壓等的信息,并計算BMI評估患者的營養狀況。采用歐洲抗風濕協會推薦的全身冠脈風險評估模型(SCORE)評估患者近10年的心血管疾病風險[8]。
1.5 CIMT的測量
采用高分辨率B型超聲儀評估病例組和對照組研究對象的CIMT,每位研究對象均評估頸總動脈、頸動脈球及內部頸總動脈3個區域,計算6個頸動脈段的平均最大CIMT。CIMT≥0.8 mm為動脈粥樣硬化的亞臨件,因此,本研究將CIMT=0.8 mm為臨界值點進行分組分析。
1.6 統計學分析
計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗分析計量資料的差異性;采用Pearson相關性分析及多元逐步回歸模型分析臨床及實驗室指標與頸動脈內膜中層厚度的關聯性;定性資料采用率或構成比表示,采用χ2檢驗分析組間的差異性;檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 一般特征
病例組年齡(43.46±8.34)歲,對照組(45.23±7.94)歲,經t檢驗,兩組年齡無統計學差異(t=1.236, P=0.187);病例組男女性別比為64:16,對照組男女性別比為41:9,經χ2檢驗,兩組性別分布無統計學差異(χ2=0.079, P=0.778)。
2.2 兩組研究對象的CIMT比較
兩組研究對象的CIMT比較結果顯示,病例組和對照組男性CIMT值分別為(0.93±0.13)mm和(0.62±0.13)mm,女性分比為(0.98±0.18)mm和(0.55±0.11)mm,CIMT在病例組及對照組不同性別間均無統計學差異(P>0.05);病例組的男性、女性CIMT均明顯高于對照組(P
2.3 CIMT與臨床及實驗室指標的關聯性分析
經單因素Pearson關聯性分析,CIMT與年齡、年齡、ACPA、ESR、總膽固醇、NT-proBNP、LDL、SCORE等指標均呈正相關關系(r=0.691、0.314、0.267、0.336、0.413、0.278、0.629,P均
2.4 不同CIMT組患者的臨床特征比較
由表1可見,CIMT正常(
2.5 不同臨床特征患者的CIMT比較
頸動脈粥樣硬化斑塊陽性、ACPA陽性、關節外癥狀陽性的患者的CIMT明顯高于陰性的患者[陽性∶陰性 (1.16±0.10 )vs (0.82±0.13); (0.95±0.14)vs (0.86±0.12); (0.98±0.16)vs(0.88±0.12)],病程≥4年的患者CIMT明顯高于病程
3 討論
本研究結果發現,與健康對照組相比,類風濕性關節炎患者的平均最大CIMT明顯增高,該結果已經排除了傳統心血管危險因素的影響;本研究還發現,在類風濕性關節炎患者中,頸動脈粥樣硬化斑塊陽性率明顯高于對照組。提示對于類風濕性關節炎患者而言,CIMT與疾病活性有關。平均CIMT與類風濕性關節炎的免疫學指標和炎癥指標均有一定的關系。在具有關節外癥狀、病程更長、動脈粥樣硬化斑塊陽性的患者的CIMT明顯增高。在剔除傳統心血管危險因素后,具有動脈粥樣硬化的亞臨件的患者的關節更易于變脆,CRP升高,病程更長,NT-proBNP升高,提示類風濕性關節炎越活躍。另一方面,CIMT與代謝相關指標也有一定的關聯性,如總膽固醇、LDL膽固醇、SCORE等,該類指標均參與動脈粥樣硬化的發展。提示年齡和NT-proBNP是預測類風濕性關節炎患者心血管事件的重要指示因子。
動脈粥樣硬化是一種與年齡密切相關的慢性疾病,本研究表明CIMT與患者的年齡呈正相關,與文獻報道一致[8,9]。但是,在本研究中,雖然病例組和對照組的年齡沒有明顯的差異,但是病例組的CIMT仍然顯著高于對照組(P
有研究報道,對于類風濕性患者而言,動脈粥樣硬化具有遺傳易感性[10]。與一般人群相似,類風濕性關節炎患者的代謝性指標也參與了動脈粥樣硬化的發生和發展,主要表現為動脈粥樣硬化斑塊的形成,表明代謝功能指標可以作為心血管事件發生風險的預測因子,并為制定初步的心血管防控策略提供依據。
綜上所述,在剔除傳統的心血管危險因素后,類風濕性關節炎患者的CIMT比對照組明顯升高,并與類風濕性關節炎的免疫學和炎癥相關指標有關;年齡升高、關節外癥狀、NT-proBNP濃度升高等均可能增加動脈粥樣硬化的危險性。早期識別動脈粥樣硬化的亞臨件,對于制定最佳的治療方案具有重要的作用。
[參考文獻]
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關鍵詞:中藥熏蒸;艾灸;類風濕性關節炎;護理
類風濕性關節炎是臨床上一種常見及多發疾病。其以慢性進行性、對稱性多關節及其周圍組織非化膿性炎癥為主[1],其具有病程長及致殘率高的特點。該病嚴重影響患者生活質量及身心健康。本研究觀察中藥熏蒸配合艾灸治療類風濕性關節炎及護理情況。
1資料與方法
1.1一般資料 將2012年6月~2013年12月于我院120例類風濕性關節炎患者隨機分為兩組。干預組60例,男性24例,女性36例。年齡19~82歲,平均年齡(49.2±4.5)歲;病程為1~18年,平均病程(7.5±2.9)年;對照組60例,男性22例,女性38例.年齡21~81歲,平均年齡(49.6±4.8)歲;病程為1~17年,平均病程(7.6±2.5)年;納入標準:①患者均符合類風濕性關節炎的診斷標準[2]。②患者無嚴重重要臟器功能障礙者。③患者無藥物過敏體質。排除標準:①患者有嚴重重要臟器功能障礙者。②患者為藥物過敏體質。③患者既往有藥物過敏體質。兩組患者在年齡、性別及病程等方面大體一致。
1.2方法 ①對照組:患者給與消炎、鎮痛等西醫對癥治療。同時給予常規護理措施,如簡單健康宣教。②干預組:患者在對照組治療基礎上給予中藥熏蒸及針灸治療。同時給予綜合護理干預措施。中藥熏蒸:中藥藥物為制川烏及制草烏各15 g、白芍20 g、細辛6 g、桑寄生10 g、仙靈脾15 g、乳香及沒藥各15 g。將藥物倒入蒸鍋內并加水2000 mL。扶患者躺在熏蒸機熏蒸。除頭面部外,4 w密封。1次/d,40 min/次。7 d為1療程,共2療程。艾灸:點燃2~3根艾灸25 mg置入艾灸盒中。對患者關節附近穴位進行艾灸。或者對患者痛點進行艾灸。穴位如陽溪、陽池、解溪及昆侖等。1次/d,20 min/次。7 d為1療程,共2療程。綜合護理干預::①健康教育:向患者發放關于類風濕性關節炎的健康宣教手冊。定期開展疾病專題講座及建立健康宣傳欄。②心理疏導:由于患者長期忍受疾病疼痛及反復發作的痛苦折磨。患者易出現焦慮、抑郁等心理障礙。臨床應根據患者心理問題制定相應的護理計劃。通過轉移、放松等調節方法減輕其負性心理。③艾灸護理:護理人員囑咐患者保持舒適。調整艾灸盒距離,使患者有溫熱感為止。同時灸至局部皮膚紅潤為度。④家庭支持:全面評估患者的家庭支持系統。家屬積極配合患者進行治療和康復。良好的家庭支持系統有益于患者疾病康復。⑤中藥熏蒸護理:熏蒸前護理人員向患者介紹熏蒸目的及注意事項。薰洗前后適當補充水分以免虛脫。薰洗時溫度控制在38℃~40℃。⑥功能鍛煉:早期及時加強功能鍛煉。選擇適合患者的運動鍛煉項目。
1.3觀察項 記錄兩組患者臨床療效的差異;同時評價其對護理滿意度情況;療效標準[3]:①治愈:患者關節疼痛、腫脹及類風濕因子轉陰。同時患者半年內未出現復發。②顯效:患者關節疼痛及腫脹明顯緩解。血沉下降、類風濕因子轉陰。③有效:患者關節疼痛及腫脹稍有改善。④無效:患者癥狀及體征無變化或加重。
1.4統計學分析 采用用SPSS13.0軟件處理觀察項數據,選擇χ2檢驗表示計數資料。P<0.05為統計學差異。
2結果
2.1臨床療效 干預組臨床總有效率為95.0%顯著高于對照組78.3%,比較有統計學差異(P
3討論
類風濕性關節炎主要表現為關節疼痛、腫脹及關節受限為主,其嚴重影響患者生活質量及心理健康。目前該病尚無有效治療藥物。臨床常作對癥治療,但效果常不理想。而傳統醫學在治療類風濕性關節炎有其優勢和特點。臨床可對患者關節痛點進行艾灸治療。同時中藥熏蒸可通過皮膚有效到達病變處。兩者結合具有較好的臨床療效。由于長期忍受關節疼痛及反復發作的折磨,患者常出現焦慮及抑郁等心理問題。護理人員可通過相應心理調節方法對患者進行心理疏導。同時護理人員注意觀察艾灸及中藥熏蒸患者不良反應。有異常情況及時通知醫生進行處理。
本研究觀察中藥熏蒸配合艾灸治療類風濕性關節炎及護理情況。其結果顯示:干預組臨床總有效率為95.0%顯著高于對照組78.3%,比較有統計學差異(P
綜上所述,中藥熏蒸配合艾灸治療類風濕性關節炎療效顯著,其具有較高的臨床有效率。進而減輕患者痛苦癥狀,提高其生活質量,值得臨床應用和推廣。
參考文獻:
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【文章編號】1004-7484(2014)01-0265-01
類風濕性血管炎是類風濕性關節炎的一個嚴重關節外并發癥,臨床上發病率低。其臨床表現變化多端,容易誤診、漏診。我科近期收治1例,初誤診為糖尿病足,現分析報告如下:
1 病例資料
男,57歲,主因右足趾青紫4天入院。4天前無明顯誘因出現右足趾水泡,并出現青紫。于當地診所按“凍傷”予外用藥治療(具體不詳),效果欠佳,青紫面積繼續擴大,為求進一步診治來我院。發病以來雙下肢關節麻木、關節腫痛。既往類風濕關節炎病史30余年,間斷服用“醋酸潑尼松片”。半月前發現血糖升高,予“瑞格列奈片 1.0mg 三餐前口服”。血糖控制不滿意。查體:體溫37.0℃,脈搏84次/分,呼吸21次/分,血壓160/100mmHg,意識清楚,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性音,心律齊,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹軟,無壓痛。雙手掌呈天鵝頸畸形,雙膝關節腫脹,雙下肢中度指凹性水腫。右足第一、四、五及右足掌外側緣皮膚青紫,第四趾可見透明水皰,皮溫涼,壓痛明顯。初步診斷:1.糖尿病 糖尿病足 2.類風濕性關節炎
入院后病情繼續惡化,右手食指、中指末端相繼出現青紫。查血常規示WBC23.9*109/L,HGB78g/l,PLT596*109/l。凝血四項、腎功能未見明顯異常。C反應蛋白196.1mg/l,紅細胞沉降率126mm/1h.。糖化血紅蛋白8%。眼底檢查未見明顯糖尿病眼底病變改變。雙手X片示:雙手及雙腕關節符合類風濕性關節炎改變。胸部X片:右胸腔積液。右足X片:右足軟組織略顯腫脹,右足趾趾骨形態不整,且趾間關節半脫位。趾趾骨遠端可見類圓形低密度灶。雙下肢血管超聲:雙下肢動脈斑點形成,左側大隱靜脈反流伴小腿段擴張,雙小腿肌間靜脈擴張伴血栓形成。電生理檢查:雙腓腸神經感覺神經未見肯定波形,雙脛神經運動神經傳導速度減慢,誘發電位波幅降低,遠端潛伏期延長,雙腓總神經運動神經傳導速度減慢,誘發電位波幅降低。病理:血管壁纖維性壞死。診斷為類風濕性血管炎。給予醋酸潑尼松片 10mg 日三次,雷公藤多甙片 10mg 日三次,環磷酰胺 0.2 隔日一次抗炎抗風濕,予前列地爾注射液擴張血管,低分子量肝素抗凝,甲鈷胺注射液營養神經,燈盞細辛注射液活血化瘀治療后,癥狀明顯好轉,關節腫痛減輕,雙下肢麻木緩解,肢端青紫面積未再擴大。共住院20天出院。最后診斷》1.類風濕性關節炎 類風濕性血管炎 2.糖尿病 隨訪3個月,病情相對穩定。
2 討論
類風濕性血管炎是類風濕性關節炎較為嚴重的關節外病變,多見于病程較長者,發生時處于關節炎活動期,紅細胞沉降率增快,貧血,血小板計數升高,類風濕因子陽性,C反應蛋白升高,其臨床表現多樣化:皮疹,指端壞疽,感覺功能異常、關節腫痛加重等。類風濕性血管炎病因尚不明,目前認為可能與遺傳、感染、內分泌紊亂、營養不良、應激、某些食物及物理因素有關。病理結果為診斷本病金標準。治療上大劑量皮質激素聯合免疫抑制劑,合用抗血小板聚集、抗凝、擴張血管等綜合治療。
糖尿病足是發生于糖尿病患者的,與局部神經異常和下肢遠端外周血管病變相關的足部感染、潰瘍和(或)深層組織破壞。本例擬診為糖尿病足是因為其患有糖尿病史,出現神經病變及足趾水皰、局部缺血性壞死。隨著患者右手食指、中指末端相繼出現青紫現象,尚不能以糖尿病足解釋之。根據患者類風濕關節炎病史,關節畸形,風濕活動期,雙下肢感覺異常,局部組織缺血性壞死,用類風濕性關節炎合并血管炎更能合理解釋。病理結果已證實確為血管炎性改變。采用抗風濕、抗凝、抗血小板聚集等治療后病情得到很好的控制。
通過此病例,我得到的經驗是:作為臨床醫生,臨床思維要寬泛,不要僅僅局限于本科室的常見病,單憑某一癥狀片面下診斷。這就要求我們加強業務學習,拓展知識面,根據病情演變及時修正診療思路。避免漏診、誤診。
方法:選擇2005年7月~2012年6月于我院骨科進行類風濕性關節炎治療的患者100例,隨即將患者分為治療組50例和對照組50例。針對治療組患者采取中藥辨證治療的方式,對照組按照西藥治療的方式。規定一個療程為25天,觀察其療效。
結果:治療組98%的總有效率遠遠高于對照組78%的總有效率,兩組之間的療效存在顯著差異(P
結論:類風濕性關節炎患者在我院中醫辨證的治療方式下療效明顯,幫助患者早日康復。
關鍵詞:類風濕性關節炎中醫辨證治療寒濕型西藥
【中圖分類號】R2【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879(2012)11-0378-01
關節病變所引發的類風濕關節炎在人群中的占有率較高,它會對軟骨、臟器等地方造成一定程度的傷害。寒濕型和陽虛型在類風濕關節炎中的例數較多,通過中醫治療能夠有效的解決不同類型關節炎的患者。為此我院選取了50例類風濕性關節炎患者,對其采取中醫辨證的治療方式,效果顯著,現報道如下:
1資料與方法
1.1一般資料。選擇2005年7月~2012年6月于我院骨科進行類風濕性關節炎治療的患者100例,隨即將患者分為治療組50例和對照組50例。100例患者中有男性32例,女性68例;患者年齡維持在19~51歲之間,平均年齡32.5歲;全部患者中有65例為農民,23例患者是普通工人,剩余12例患者為職員;患者病程維持在1.2~11年之間,平均病程5.7年。根據中醫辨證對兩組患者進行分型,治療組有16例為寒濕痹阻型,14例為濕熱蘊阻型,12例判斷為氣血瘀阻類型,剩余8例為肝腎不足類型的;對照組有17例為寒濕痹阻型,13例為濕熱蘊阻型,13例判斷為氣血瘀阻類型,剩余7例為肝腎不足類型的。比較對照組和治療組的年齡、病程、辨證分類等因素,均無顯著差異(P>0.05)。
1.2診斷標準。根據《實用內科學》的要求作為診斷類風濕性關節炎的標準,主要通過下列幾個標準來判定:①患者的關節腫大、痛的數量超過3個且持續時間高于7周。②患者在晨起后出現超過50min以上的僵硬現象,持續時間高于7周。③經過檢查后發現患者對稱性關節腫現象已經持續7周。④診斷發現患者存在類風濕皮下結節。⑤經過X線發現患者手部各關節的位置已經開始發生變化。⑥患者掌指關節和腕關節腫的持續時間已經超過了7周。⑦診斷發現類風濕因子呈現為陽性。
1.3治療方法。針對治療組患者采取中藥辨證治療的方式,使用中藥的主要配方是:25g龜板、25g忍冬藤、25g雞血藤、25g黃芪、25g熟地、25g當歸、20g牛蒡子、15g黃柏、15g牛膝、10g川芎等。針對濕熱型的患者應該在上述中藥配方中加入25g生地、25g薏苡仁、15g水牛角和15g木通;將原配方里面的龜板和莪術去掉,并加入15g防風、15g羌活、5g蒼術適合風濕型的患者;在原配方基礎上加入18g鹿含草、15g鹿角膠、12g狗脊、10g補骨脂可以治療肝腎陽虛的患者;針對血氣不足的患者可以補加25g熟地、15g五加皮和15g黨參;加入25g女貞子、15g麥冬、15g旱蓮草可以治療肝腎陰虛的患者;對于加入15g白術的配方可以治療脾胃虛弱的患者;針對痰濕型的患者可以加入15g竹茹、15g土茯苓。考慮到每個患者疼痛的位置會有所不同,所以可以使用引經藥,患者如果出現坐骨神經較為疼痛的現象可以加入15g木瓜、20g白芍、15g延胡索;針對頸部較為疼痛的患者應該加入18g黃芪和葛根。患者按照每日1劑和3次服用的規律,規定一個療程為25天。對照組按照西藥治療的方式進行,保證每天服用3次劑量為20mg的消炎痛、120mg的維生素B以及180mg的維生素C。對于類風濕性關節炎較為嚴重的患者應該先用青霉素進行基本的皮試,保證無礙以后使用濃度為6%的300mLGS對患者進行靜脈注射,注射保持每日一次的概率即可,注射治療時間根據患者情況維持在5~15天之間,使用劑量為18~31mg的強的松片要保證每日一次,此類藥物服用的時間不宜過長。規定一個療程為25天。
1.4療效標準。患者經過治療后類風濕性關節炎的臨床癥狀已經全部消失,常規檢查顯示一切健康即可判斷為治愈;治療后患者的臨床癥狀得到很大程度的改善,常規檢查顯示治療痊愈程度較高即為治療好轉;患者治療后各項臨床癥狀和身體變化均無好轉,判斷為治療未愈。
1.5統計學方法。我們使用SPSS13.0軟件對相關數據進行處理分析,X2檢驗的方式適合于計數資料,當兩組之間存在顯著差異時(P
2結果
治療組98%的總有效率遠遠高于對照組78%的總有效率,兩組之間療效存在顯著差異(P
3討論
傳統治療類風濕性關節炎的方式偏重祛邪,忽略了扶正的重要性。中醫上對類風濕性關節炎的研究較為透徹,大多數患者都是因為氣血不足和勞累過度造成的,所以中醫治療著重改變患者氣血不足和肝腎虧虛的狀況。中醫辨證治療會對患者的具體情況進行分型,根據情況的不同進行配方的適量調整,對癥下藥。我院針對類風濕性關節炎患者所使用的當歸、雞血藤等中藥有較好的益氣補血功效,幫助患者改善內部的氣血狀況,清熱解毒的藥物主要以黃柏、牛蒡子為主。類風濕性關節炎患者在我院中醫辨證的治療方式下療效明顯,幫助患者早日康復。
參考文獻
關鍵詞:云克 類風濕性關節炎 臨床療效
類風濕性關節炎是臨床上常見的一種以關節滑膜及周圍結締組織異常增生,關節進行性破壞為主的慢性自身免疫性疾病[1],與其他彌漫性結締組織疾病相比,多表現為不可逆轉的關節破壞[2]。嚴重影響了人類健康,本病致殘率較高,未經系統治療的患者,2年致殘率約為50% ,3年致殘率約為70%[3]。對于難治性類風濕,目前國內尚無統一定義,多數學者認為,在系統應用控制病情藥物6個月,病情仍不能得到控制為難治性類風濕。目前,對于難治性類風濕國內外均無特殊療法。及早應用藥物治療控制病情的進展是一種有效的方法[4]。為探討和分析云克治療類風濕性關節炎的臨床效果,本文通過回顧性分析具有完整臨床資料的2010年12月至2011年12月來我院就診的風濕病患者,采用云克進行治療取得了較為滿意的治療效果,現報道如下:
1 一般資料和方法
1.1 一般資料
2010年12月至2011年12月來我院就診的類風濕性關節炎患者100例,其中,男60例,女40例,均符合類風濕性關節炎的診斷標準。年齡25-67歲,平均年齡45歲。病程1-5年,平均病程2年。近3個月內未接受糖皮質激素或抗風濕藥物治療,無嚴重心、肝、腎、肺、胃腸道、血液系統疾病。隨機分為觀察組和對照組兩組,每組患者有50例。50例對照組患者男30例,女20例。年齡25-66歲,平均年齡44歲。病程1-4年,平均病程2年。50例觀察組患者男30例,女20例。年齡25-67歲,平均年齡46歲。病程1-5年,平均病程2年。兩組患者在性別、年齡、病程、關節腫脹、壓痛以及關節功能分級等方面無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對照組患者給予甲氨蝶呤進行治療,觀察組在對照組治療的基礎上給予云克進行治療,觀察和比較兩組不同的治療方法治療類風濕性關節炎的臨床療效。
1.3 療效評價標準
按以下標準評價治療類風濕性關節炎的臨床療效。顯效:臨床癥狀、體征以及實驗室指標改善程度均在75%以上。有效:臨床癥狀、體征以及實驗室指標改善程度均在30%-75%。無效:臨床癥狀、體征以及實驗室指標改善程度均在30%以下。
1.4 統計學處理方法
采用SPSS 12.0統計學軟件對統計學數據進行X2檢驗,P
2 結果
經治療后,觀察組患者顯效15例,有效30例,無效4例,總有效率為92.00%;對照組患者顯效8例 ,有效28例,無效14例,總有效率為72.00%。對照組和觀察組相比,治療效果經X2檢驗,具有顯著性差異(P
3 討論
類風濕性關節炎是臨床上常見的一種疾病,多數患者起病急,發展快,一般需要長期用藥[5]。臨床上用于治療類風濕性關節炎的常用藥物主要包括非甾體抗炎藥、糖皮質激素類藥物,由于這些藥物的耐受性較差,大多數療效不甚理想,毒副作用大,長期用藥常會引發不良反應,嚴重時甚至會影響生活質量[5]。很多患者因為副作用而不能堅持治療。
云克注射液是一種由微量元素锝和亞甲基二磷酸相結合的新型低毒核素類抗風濕制劑,是采用微量元素锝和亞甲基二磷酸鹽螯合而產生的協同抗風濕效果,云克主要由微量元素锝和亞甲基二膦酸鹽兩種成分組成,其中,亞甲基二膦酸鹽具有非甾體抗炎藥和腎上腺皮質激素的作用,通過抑制前列腺素的產生,抑制組胺釋放等,具有較強的抗炎、鎮痛作用,亞甲基二膦酸鹽還具有類四環類藥作用,通過螯合金屬離子可,阻止分解關節軟骨的作用。微量元素锝能夠不斷清除人體內的自由基,防止免疫復合物的形成,保護超氧化物歧化酶的活力,抑制,調節人體的免疫功能[6]。因此將兩種成分合用具有協同作用,通過免疫調節、免疫抑制反應過程及較好的骨病灶靶向性,達到消炎、鎮痛、修復破損骨,防止骨質疏松及骨滑膜病,以達到治療的目的。云克治療類風濕性關節炎是一種簡單、有效、安全的治療類風濕性關節炎的方案,具有較好的臨床療效,不良反應較小,在臨床上具有推廣應用的價值,值得臨床借鑒和推廣。
參考文獻
[1] 彭中宜,董霞, 云克治療類風濕性關節炎的療效與安全性觀察[J] 中國醫學研究與臨床,2005,8(3):41-42。
[2] 任彬,楊敏,云克治療難治性類風濕性關節炎32例臨床觀察[J] 黑龍江醫學,2008,12(32):928-929。
[3] 宋小龍,王國申,崔永剛,云克治療2O例類風濕性關節炎的療效觀察[J]中國現代藥物應用,2008,21(2):43-44。
[4] 陳隆天,云克治療類風濕性關節炎附76例分析[J] 中國健康月刊,2011,7(30):87。
一、治好兩病必須先“反恐”
類風濕性關節炎和強直性脊柱炎均屬與情緒、心理因素相關性疾病,其療效及預后與心理狀態密切相關。我國古代醫籍《黃帝內經》明確指出:“心者,五臟六腑之主也……故悲哀愁憂則心動,心動則五臟六腑皆搖。”這是關于心理變化影響生理功能的精辟闡述。現代心理學證實,慢性精神壓力常會引起內分泌失調,抑制免疫系統機能,使免疫力急劇下降,產生用藥不靈的結果。因此,要想治好病必須先“反恐”,消除心理上對疾病的憂慮和恐懼,泰然處之,疾病才會好得快。
二、盡早治療可降低致殘率
統計表明,類風濕性關節炎病程2年的患者骨侵蝕的發病率為50%,5年為75%。其致殘率10年為50%,15年為80%,20年高達90%,并使患者的預期壽命縮短15-20年。美國Thoburn醫生研究發現,在類風濕性關節炎發病2-3年內,關節軟骨未被破壞前進行治療,是能夠治愈的最佳時機。一旦病情發展為侵入性,引起了滑膜炎、骨和軟骨受到侵蝕,其治療要困難得多,強直性脊柱炎也是如此。因此,必須緊緊抓住早期診斷和早期治療的重要環節。近年研制的抗角質蛋白抗體(A-KA)、抗核周因子(APF)和抗環低氨酸多肽(CCP)等標志性的自身抗體,對類風濕性關節炎的診斷具有較高的特異性,有望提高早診率。
三、要個體化用藥
因為藥物的療效及副作用有個體差異,這就要求做到用藥的個體化。病人要配合醫生選擇自己最適宜的藥物,而這種選擇要經過一個藥物試用過程。只有經過試用,才能摸索出有效合理的用藥方法,包括首選藥物的選擇,用藥劑量、用藥的持續時間和維持量等。一經制定出個體化治療方案后,一般以3個月至1年為1個療程,以是否達到病情緩解為療效評判標準,切忌頻繁更換治療方案。
四、要巧用激素
皮質激素(GS)只能抑制炎癥而不能消除炎癥,從X線片中發現,在用激素治療期向,即使癥狀和化驗檢查都有好轉,但軟骨和骨的破壞仍在發展。長期濫用皮質激素的后果不僅不能根治類風濕性關節炎,而且皮質激素的毒副作用所帶來的危害甚至比類風濕性關節炎本身更為嚴重。近年研究發現,小劑量皮質激素能阻抗骨質侵蝕破壞,但要有嚴格的指征。一般用于類風濕性關節炎的急性活動期,全身癥狀嚴重而其他藥物無效,或有全身性血管炎、多臟器損害、嚴重貧血、眼損害、高熱及病情危重者,可以小劑量短療程應用,能口服就免注射。大劑量應用起效后要緩慢減量,逐漸撤停。如驟然停藥,會出現病情反跳和撤藥危象。
五、要聯合用要
目前治療類風濕性關節炎和強直性脊柱炎有4類藥物:①非甾體抗炎藥(NSAIDS):常用的為芬必得(布洛芬)、扶他林(雙氯酚酸鈉)、消炎痛(吲哚美辛)、莫比課(美洛昔康)和西樂葆(塞來昔布)等。這類藥物起效快,止痛效果好,一般用藥數日后見效。如足量應用3-4周后未見效果應考慮換藥。當使用一種藥無效時,切勿自行加藥,否則會加大不良反應。②改善病情藥:又稱免疫制劑。這類藥可減輕病情,在一定程度上能改變病程,阻止或延緩病變組織器官的破壞,也有助于激素減量。常用的為甲氨蝶呤(MTX)、環磷酰胺(CTX)、硫唑嘌呤(AZA)、來氟米特(LEF)、環孢霉素(ACC—SA)、霉酚酸酯(MMF)、沙利度胺(反應停)和羥氯喹等。③皮質激素。④生物制劑:腫瘤壞死因子是類風濕性關節炎和強直性脊柱炎致病的罪魁禍首,它能破壞人體免疫系統,造成炎癥反應而損傷肌體。腫瘤壞死因子需要與體內正常細胞的某個部位結合才能產生破壞作用。而以恩利(依那西普)為代表的靶向生物制劑,可以在兩者之間“插上杠子”,阻止它們“親密接觸”,也就阻止了疾病的發生。它不僅能持續有效地緩解癥狀,并可在病程早期阻止疾病的發展。生物制劑和靶向治療的出現,是本世紀風濕病治療領域的一個重大突破,為治療風濕性疾病,尤其是對類風濕性關節炎和強直性脊柱炎的治療提供了非常有效的手段。但其也并非“神藥”,還需配合一些傳統的免疫抑制劑聯合應用,才能收到良好的療效。
上述4類藥物尚無一種藥能單獨應用治好類風濕性關節炎和強直性脊柱炎。針對這種頑疾,尤其是類風濕性關節炎具有類似局限性惡性腫瘤的增生性和破壞性生物習性,必須效仿惡性腫瘤的治療方法,盡量采用既能迅速改善癥狀,又能長期控制病情進展的聯合治療,從不同作用機制上協同發揮作用。一般常用一種抗炎藥與一種或多種免疫制劑聯合應用。
六、要打持久戰
除非甾體抗炎藥外,幾乎所有的免疫制劑均起效慢、療程長,如甲氨蝶呤要連用4-6個月,青霉胺用藥6個月后療效才穩定,環磷酰氨療程在3-6個月至1年以上,硫唑嘌呤療程要3-12個月,維持量要用夠2-3年。國外有學者甚至用柳氮磺胺吡啶治療類風濕性關節炎,病情緩解后再用小劑量維持至終生。因此,治療類風濕性關節炎和強直性脊拄炎打不了“短平快”,必須要打持久戰,堅持長期治療。
七、要鞏固治療
類風濕性關節炎的病程特點是緩解期和活動期頻繁交替出現,每個周期可持續數周至數月。急性活動期時,關節炎癥、骨質破壞和臟器的損害均加速進展,血沉居高不降,疼痛十分劇烈。因此要酌情調整藥物或加大劑量。臨床在中藥內外兼治的基礎上,酌情輔以免疫抑制劑,多用甲氨蝶呤和環磷酰胺并聯合應用,或單用甲氨蝶呤,每周7.5毫克,1次頓服,連用4-6個月。對血沉居高不降者可用青霉素鈉鹽800萬單位和復方丹參注射液20毫升,分別靜脈滴注,14天為1個療程,一般連用3-5個療程,血沉多可降至正常。沒條件輸液者可取女貞子30-60克,1日l劑,水煎服,直至血沉降至正常,6,當患者進入緩解期,疼痛明顯減輕或緩解,血沉也明顯下降或降至正常時,切勿停止用藥,要以小劑量維持至足夠療程,一般鞏固治療宜在半年以上,以免死灰復燃。治療強直性脊柱炎亦應用此法。