時(shí)間：2023-06-01 09:46:57
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇高血糖預(yù)防方法，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
【關(guān)鍵詞】 骨折；高血糖；護(hù)理
1 臨床資料
本遼區(qū) 2009年初至 2010末共收治 38患者 ， 年齡平均50歲， 男25例， 女13例， 骨折前具有糖尿病者25人， 骨折后出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高者 13例。
2 護(hù)理
2. 1 心理護(hù)理 患者因骨折需要治療時(shí)間長 ，易產(chǎn)生不良情緒 ，護(hù)理人員與患者進(jìn)行有效溝通 ，介紹成功病例 ，告知恢復(fù)良好， 使患者增加戰(zhàn)勝疾病的決心， 積極配合治療和護(hù)理。
2. 2 飲食指導(dǎo) 合理安排患者飲食 ， 使血糖在正常值范圍內(nèi)波動。患者飲食要營養(yǎng)豐富 ， 少量多餐、既要提供足夠的能量 ， 又要控制好血糖 ， 并配以補(bǔ)鈣藥物 ， 以保證骨折早日愈合[1]。
2. 3 功能鍛煉 此類患者病程長 ， 護(hù)理人員要正確指導(dǎo)患者進(jìn)行科學(xué)的功能鍛煉 ， 既可以幫助患者早日康復(fù) ， 又能減少并發(fā)癥的發(fā)生。如：胸、腰椎骨折要采取軸式翻身 ， 指導(dǎo)患者腰背肌練習(xí)及抬腿、屈膝等活動。指導(dǎo)患者床上活動到離床活動至正常[2]。
2. 4 并發(fā)癥的預(yù)防
2. 4. 1 預(yù)防控制感染 術(shù)后認(rèn)真觀察術(shù)區(qū)周圍血運(yùn)情況 ， 保證患者敷料包扎完好、敷料清潔、松緊度適宜；教會患者進(jìn)行有效排痰 ， 必要時(shí)給予霧化吸入 ， 預(yù)防墜積性肺炎；留置尿管每日膀胱沖洗一次并更換尿袋 ， 患者盡早拔除尿管 ， 鼓勵患者多飲水 ， 以防止泌尿系感染；每 2 h協(xié)助患者翻身一次， 按摩受壓部位， 防止壓瘡的發(fā)生[3]。
2. 4. 2 預(yù)防下肢深靜脈血栓形成 骨折患者因病情限制、活動受限、手術(shù)創(chuàng)傷及高血糖對血管的損害 ，易導(dǎo)致下肢深靜脈血栓[3]；護(hù)理人員采取預(yù)防措施 ，抬高患肢 15度左右有利于靜脈回流并按摩 ， 指導(dǎo)在床上正確活動 ， 加強(qiáng)肌肉鍛煉 ， 禁止患肢輸液 ， 遵醫(yī)囑給予改善微循環(huán)藥物及抗血栓藥物[4]。
2. 4. 3 禁止低血糖發(fā)生 高血糖患者因飲食及胰島素使用不當(dāng)易出現(xiàn)低血糖癥狀 ， 因此護(hù)理人員應(yīng)及時(shí)監(jiān)測血糖 ， 并根據(jù)血糖值及時(shí)調(diào)整胰島素量 ， 告知出現(xiàn)頭暈、心慌、乏力等低血糖癥狀時(shí)， 及時(shí)吃含糖食物自救。
2. 5 出院指導(dǎo) 告知患者出院后及時(shí)復(fù)查的必要性；教會患者回家后如何監(jiān)測血糖 ， 把血糖值控制在正常范圍內(nèi) ， 避免低血糖的發(fā)生。做好生活護(hù)理如腳部衛(wèi)生以防止糖尿病足 ， 生活規(guī)律 ， 心情愉悅 ， 合理飲食[5]；科學(xué)進(jìn)行關(guān)節(jié)、肌肉的鍛煉 ， 每日有規(guī)律的進(jìn)行溫和的體育鍛煉 ， 如：散步、打太極拳等 ， 活動時(shí)注意安全 ， 避免意外發(fā)生 ， 以保證理想地控制血糖同時(shí)促進(jìn)疾病的恢復(fù)[6]。
3 小結(jié)
對于骨折合并高血糖患者 ， 既要對癥治療外又要控制好血糖 ， 做好住院宣教及心理護(hù)理 ， 預(yù)防各種并發(fā)癥的發(fā)生 ， 合理飲食控制血糖促進(jìn)骨折盡早愈合 ， 指導(dǎo)患者科學(xué)的鍛煉方法， 做好出院指導(dǎo)， 使患者順利康復(fù)。
參考文獻(xiàn)
[1]金芳 . 骨科臨床實(shí)用護(hù)理 . 北京：科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社 . 2005：12-17， 54-59.
[2]杜克 ， 王守志 . 骨科護(hù)理學(xué) .北京：人民衛(wèi)生出版社 . 1995： 345-357.
[3]李振香 ， 房玉霞 .骨科臨床護(hù)理學(xué) .山東：山東大學(xué)出版社出版發(fā)行 . 2005：111-114.
[4]潘長玉 .糖尿病學(xué) .14版 .北京：人民衛(wèi)生出版社 . 2007：1154?1163.
什么叫做衰老？看看那些老年人就知道了。同樣七十歲的人，有些老年人步履輕快，精神飽滿；有些老年人則步履蹣跚，彎腰困難，有的已經(jīng)陷于輪椅，有些甚至臥床不起。僅僅靠年齡，實(shí)在不能定義身體的狀態(tài)。
預(yù)防衰老，其實(shí)沒有什么捷徑，主要的方法，就是夯實(shí)《維多利亞宣言》當(dāng)中所提倡的健康四大基石——合理飲食，適度運(yùn)動，戒煙限酒，心理平衡。對于工作壓力很大的人，還要加上一條，那就是及時(shí)休息和放松，避免過度疲勞，特別是避免持續(xù)處于疲勞透支的狀態(tài)。
合理飲食這說起來容易，堅(jiān)持長期持續(xù)做到卻不容易。研究發(fā)現(xiàn)，促進(jìn)衰老的重要因素是長期的高血糖水平。高血糖水平會導(dǎo)致高的糖化蛋白含量，而通過糖化蛋白的含量，能準(zhǔn)確地預(yù)測糖尿病和心腦血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。不僅僅是血紅蛋白，身體里很多蛋白都會因?yàn)楦哐撬蕉l(fā)生“糖化”，結(jié)構(gòu)變異，功能下降，甚至引發(fā)免疫反應(yīng)。因此，長期的高血糖水平會讓身體機(jī)器不斷損壞，逐漸導(dǎo)致衰老和疾病。
為了預(yù)防身體蛋白質(zhì)的糖化，就要嚴(yán)格地控制血糖水平。不僅要控制空腹血糖水平，餐后血糖水平甚至更加重要。很多研究發(fā)現(xiàn)，減少碳水化合物的供應(yīng)，其他營養(yǎng)素供應(yīng)保持正常，這種節(jié)食方式會讓動物生存時(shí)間延長，衰老速度延緩，其原因之一就是適度節(jié)食后血糖水平會有所下降。而另一方面，選擇消化速度慢、餐后血糖上升慢的主食或者采用能延緩餐后血糖快速上升的吃法，都能讓我們得到節(jié)食的好處。那么，怎樣才能讓餐后血糖保持平穩(wěn)狀態(tài)呢？主要有四個(gè)方法。
第一個(gè)方法就是不吃甜食，并選擇那些消化速度比較慢的主食。比如說，糙米飯比白米飯消化慢，全麥饅頭比白饅頭消化慢，燕麥片比玉米片消化慢，紅小豆、蕓豆、蠶豆之類的豆子比所有糧食的消化速度都慢。從烹調(diào)方法來說，煮軟煮爛的食物消化快，而需要咀嚼的食物消化慢；打碎的食物消化快，顆粒完整的食物消化慢。對沒有消化系統(tǒng)疾病的人來說，選擇消化慢的食物可以在保持血糖反應(yīng)平穩(wěn)的同時(shí)，確保餐后還有長時(shí)間的充沛體能，不易感覺困倦。
第二個(gè)方法就是控制糖和淀粉的總量。即便吃所謂的粗糧，總量也要控制在合理范圍中。比如有些人認(rèn)為玉米是粗糧，每餐吃兩個(gè)大玉米棒，實(shí)際上碳水化合物已經(jīng)過多，總的血糖上升幅度就會加大。又比如說，很多人認(rèn)為水果干很健康，大棗、葡萄干、桂圓、杏干等大把地吃，也會帶來太多的糖分，從而提高血糖反應(yīng)。這些水果干每天吃一把就足夠了，否則就要相應(yīng)扣減主食。
第三個(gè)方法就是在吃主食的同時(shí)多攝入一些延緩血糖上升的食物，比如大量的少油蔬菜，以及豆制品、奶類、魚肉等富含蛋白質(zhì)的食物。多吃綠葉蔬菜來配合主食尤其有益，因?yàn)樗粌H能有效提高飽腹感，還特別有利于預(yù)防認(rèn)知功能的衰老，有利于預(yù)防多種癌癥、冠心病和糖尿病。通過調(diào)整食物攝入的次序和比例，不僅能延緩胃的排空速度，還能讓同一時(shí)間當(dāng)中進(jìn)入血液的血糖含量得到控制。
第四個(gè)方法就是有效提高身體的血糖控制能力，提高胰島素的敏感度。要做到這一點(diǎn)，最好的方法就是健身減肥。把腰腹上的多余脂肪減去，胰島素敏感度就會隨之上升，血脂代謝就會回歸正常狀態(tài)；使身體的緊實(shí)度提高，讓肌肉更加充實(shí)，血糖控制能力就會加強(qiáng)。這是因?yàn)椋∪饽軌騼Σ卮罅康募√窃钛遣蝗菀讚頂D在血液中；肌肉的運(yùn)動又會有效消耗血糖。
只要注意看看就會發(fā)現(xiàn)，大部分2型糖尿病患者都是從肚腩肥胖的階段開始，即便因尿糖而逐漸消瘦，也會呈現(xiàn)一種青蛙體型——腹部仍然偏大，而四肢脂肪消耗，肌肉萎縮，細(xì)弱乏力。一個(gè)體能充沛耐力十足的人，血糖控制能力必然強(qiáng)大，看起來也會比實(shí)際年齡年輕。
千萬不要把自己的體能下降歸于“老了”。因?yàn)榻?jīng)過飲食調(diào)整和運(yùn)動健身，即便你已經(jīng)45歲，也完全能夠回到30歲時(shí)的體能狀態(tài)。當(dāng)你走路感到步履輕盈，當(dāng)你能敏捷地向上跳躍，當(dāng)你毫不費(fèi)力地彎腰觸地，當(dāng)你體型重歸青春狀態(tài)的時(shí)候，你會相信：健康的生活可以逆轉(zhuǎn)年齡。
（摘自《天津日報(bào)》）
【關(guān)鍵詞】 肥胖； 高血壓； 高脂血癥； 高血糖； 相關(guān)性；探析
目前，隨著人們的生活的水平不斷地提高，越來越多的人群出現(xiàn)了肥胖的現(xiàn)象，并且肥胖的概率呈明顯的上升趨勢。肥胖可能導(dǎo)致各種疾病，如高血壓、高脂血癥、高血糖以及相應(yīng)的代謝性疾病和心腦血管疾病等，肥胖還會影響人們的體型的美觀[1]。近年來，肥胖已經(jīng)成為了一個(gè)人們普遍關(guān)注的問題。在當(dāng)下，最好的檢測肥胖癥的方法就是進(jìn)行相關(guān)的體重指數(shù)（BMI）診斷。現(xiàn)對自2010年11月至2012年11月所有在鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院內(nèi)科接受體檢的人群的相關(guān)體檢數(shù)據(jù)進(jìn)行分析回顧，探討研究相關(guān)的人群肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關(guān)性，報(bào)告如下。
1 資料與方法
11 一般資料 選擇自2010年11月至2012年11月所有在本院接受相關(guān)的健康體檢的3000人的體檢資料作為研究對象。其中，男性1800人，女性1200人。
12 方法 采用回顧分析的方法對所有作為研究對象的資料進(jìn)行分析回顧。所有的研究對象都進(jìn)行了相應(yīng)的體質(zhì)量、血壓、空腹血膽固醇（TC）、空腹血高密度脂蛋白膽固醇（HDL -ch）、空腹血甘油三酯（TG）以及空腹血糖（FBG）等測量。之后計(jì)算相應(yīng)的體重指數(shù)（BMI），并進(jìn)行分組（肥胖 BMI≥25 kg/m2；正常 BMI < 25 kg/m2）。
13 判斷標(biāo)準(zhǔn) 體質(zhì)量的判斷標(biāo)準(zhǔn)：體質(zhì)量（kg）/身高（m2） 185～229 kg/m2 為正常，230～25 kg/m2為超重，BMI≥25 kg/m2為肥胖。高血壓的判斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓/舒張壓≥140/90 mm Hg。高血糖的判斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹血糖≥61 mmol/L，或糖負(fù)荷后血糖≥78 mmol/L。高血脂的判斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹甘油三酯≥17 mmol/L，或空腹血HDL - ch 男性< 09 mmol/L，女性
14 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 110 統(tǒng)計(jì)軟件對相關(guān)的記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)分析，相關(guān)的計(jì)數(shù)資料則采用（x±s）的方法進(jìn)行計(jì)數(shù)，相應(yīng)的組間比較則采用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
21 所有在本院接受相關(guān)的體檢的人群中，根據(jù)相關(guān)的體檢資料分析得出，肥胖的人群中高血壓、高血脂以及高血糖的檢出率顯著的高于體質(zhì)量正常的人群（P005）。
22 肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關(guān)性見以下三個(gè)表格（表1，2，3）（P
3 討論
目前，隨著人們的生活水平不斷地提高，越來越多的人群出現(xiàn)了肥胖的現(xiàn)象，并且肥胖的概率呈明顯的上升趨勢[2]。并且，由于肥胖可能導(dǎo)致各種疾病，如高血壓、高脂血癥、高血糖以及相應(yīng)的代謝性疾病和心腦血管疾病等，肥胖已經(jīng)被定義為一種疾病，成為了當(dāng)下人們普遍關(guān)注的一種疾病。根據(jù)近年來的相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，肥胖、高血壓、高血脂、高血糖等通常以合并癥出現(xiàn)，并且，這些疾病存在著一個(gè)共同點(diǎn)，就是與胰島素的抵抗力有關(guān)，可能對人的心腦系統(tǒng)造成相應(yīng)的損害[3]。還有，相應(yīng)的肥胖病癥還會導(dǎo)致遺傳、代謝等各方面的疾病。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)事業(yè)的不斷發(fā)展，肥胖病癥的相關(guān)的預(yù)防以及治療方式也得到了很大的突破，本研究就肥胖與高血壓、高脂血癥、高血糖的相關(guān)性進(jìn)行探究，給相應(yīng)的肥胖患者預(yù)防相應(yīng)的疾病提供了相關(guān)的參考。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 張秀敏，馮曉黎，李晶華，等. 肥胖及高血壓對高校教職工心- 踝血管指數(shù)的影響. 醫(yī)學(xué)與社會，2010，23（2） ： 4749
[2] 愛霞，吳勝利，李農(nóng)，等. 體重指數(shù)腰圍與血糖/血壓的關(guān)系. 臨床內(nèi)科雜志，2007，24（8） ： 558260
資料與方法
一般資料本組患兒男53例，女36例，年齡7個(gè)月}3歲，均符合衛(wèi)生部(現(xiàn)衛(wèi)計(jì)委)頒布的手足口病診療方案指南勻010版)所制定的重癥手足口病診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中EV71感染78例。所有患兒在采血前1d未使用大劑量激素，既往無糖尿病史。
1. 2監(jiān)測方法全部患兒在入院時(shí)常規(guī)方法采集靜脈血監(jiān)
測血糖水平，在使用大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療和胰島素強(qiáng)化治療期問使用微量血糖儀監(jiān)測血糖。
1. 3治療方法在有效治療手足口病及并發(fā)癥的基礎(chǔ)上，根據(jù)患兒具體情況和血糖增高程度進(jìn)行血糖調(diào)節(jié)，血糖控制標(biāo)準(zhǔn)6.7 m m ol/I。本組36例血糖水平7一8.5 m m ol/I，遵醫(yī)囑減少葡萄糖液的輸入，使用微量血糖儀監(jiān)測血糖，1次/2 h,6~8 h后血糖恢復(fù)正常。48例血糖范圍在8.6} 14.3 m m n功，使用普通胰島素0.1一0.2 u /kgh)靜脈泵入，0.5~ 1 h監(jiān)測血糖1次，血糖水平在8.5 m m。功卜后，改為2h測1次，血糖J恢復(fù)正常停比胰島素使用，每4小時(shí)監(jiān)測血糖1次。5例血糖16.1一20.3 m mol/L，普通胰島素0.5一0.2 u/kgh)靜脈泵入，血糖監(jiān)測方法同前。
1.4護(hù)理1. 4. 1飲食護(hù)理小兒處于生長發(fā)育階段，飲食控制應(yīng)兼顧血糖水平及生長發(fā)育所需。手足口病重癥患兒高熱能量消耗增加，又因口腔潰瘍疼痛拒絕進(jìn)食導(dǎo)致能量攝入小足。營養(yǎng)師與主管護(hù)師應(yīng)共同制定并合理分配每日所需能量、進(jìn)餐次數(shù)，飲食以易消化無刺激半流質(zhì)飲食為主，注意維生素的補(bǔ)充。對使用胰島素治療患兒應(yīng)注意檢查進(jìn)食情況，昏迷患者應(yīng)靜脈和鼻飼補(bǔ)充營養(yǎng)，防比出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。
1.4.2正確測定血糖 血糖檢測的準(zhǔn)確性直接影響到血糖控制方案的制定和執(zhí)行。快速血糖儀測定因其快速有效而在臨床上廣泛使用，但在臨床操作中很多因素影響其結(jié)果的準(zhǔn)確性。血糖儀使用中應(yīng)注意每次測量前核對試紙編碼，試紙應(yīng)注意避光防潮防塵保存，開啟后盡快使用，避免失效川;皮膚消毒應(yīng)使用75%乙醇，待干后采血筆刺入2~3 m m，讓血自然流出，避免用力擠壓采血部位;避免在輸液肢體側(cè)采血，以保證結(jié)果的準(zhǔn)確性;在患者療效觀察中，小能過分依賴血糖儀，應(yīng)定期監(jiān)測靜脈血糖進(jìn)行對比。本組測量末梢血糖部位均為無名指，采血進(jìn)針深度2~3 mm,血珠成黃豆粒大小即可，血量小足可導(dǎo)致血糖值偏低，血量過多導(dǎo)致血糖值偏差叫。快速血糖儀測定范圍33 m m of注超出范圍時(shí)無法測出時(shí)血糖儀顯示H igh，應(yīng)立即抽取靜脈血化驗(yàn)。
1.4.3胰島素強(qiáng)化治療時(shí)的護(hù)理有研究表明應(yīng)激性高血糖水平越高病情越嚴(yán)重，預(yù)后越差，死亡率越高[a。近年來成人在應(yīng)激性高血糖胰島素強(qiáng)化治療取得滿意效果，但兒童胰島素強(qiáng)化治療是可導(dǎo)致血糖大范圍波動，嚴(yán)重者將導(dǎo)致低血糖反應(yīng)，因此小兒應(yīng)激性高血糖多采用小劑量胰島素治療。在胰島素使用期問密切監(jiān)測血糖水平，每1~2小時(shí)監(jiān)測末梢血糖1次，在病情穩(wěn)定劑血糖平穩(wěn)后4~6 h檢測1次，并將監(jiān)測結(jié)果及時(shí)報(bào)告醫(yī)生隨時(shí)調(diào)整胰島素用量。1.4.4預(yù)防低血糖手足口病重癥高血糖患兒在使用胰島素降糖期問主要風(fēng)險(xiǎn)為低血糖。所以在治療高血糖過程中要警惕低血糖的發(fā)生。手足口病患兒年齡小，小能準(zhǔn)確表述自己感受，加上鎮(zhèn)靜劑的使用，使低血糖的癥狀體征小典型而小被及時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。當(dāng)血糖低于2.2 m m ol/l或長時(shí)問低血糖昏迷可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)小可逆損害。因此在胰島素治療期問應(yīng)按醫(yī)囑監(jiān)測血糖，注意補(bǔ)充營養(yǎng)液，同時(shí)注意低血糖的非特異性表現(xiàn)，如心率加快、多汗等，及時(shí)發(fā)現(xiàn)低血糖癥狀及時(shí)進(jìn)行糾正。本組病例無低血糖反應(yīng)發(fā)生。
1.4.5重視激素類藥物引起的血糖及水電解質(zhì)紊亂大劑量甲基強(qiáng)的松龍沖擊療法對減輕腦水腫保護(hù)神經(jīng)功能療效顯著，大劑量使用會使血糖升高，甲基強(qiáng)的松龍可使肺炎的發(fā)生率提高26%并延長PiCL監(jiān)護(hù)時(shí)間。用藥期問應(yīng)密切觀察藥物小良反應(yīng)，遵醫(yī)囑測量血糖及電解質(zhì)情況，追蹤檢驗(yàn)結(jié)果，發(fā)現(xiàn)糖代謝紊亂及時(shí)糾正，同時(shí)應(yīng)用胃薪膜保護(hù)劑預(yù)防應(yīng)激性消化道潰瘍的發(fā)生。
1.4.6預(yù)防感染明顯的高血糖(1 1.1 m m ol/L)可引起白細(xì)胞抗感染能力卜降，還可致血管內(nèi)皮功能損傷，神經(jīng)細(xì)胞功能異常，損傷修復(fù)能力下降，加上各種侵入性操作患兒極易出現(xiàn)感染。因此要求醫(yī)護(hù)人員及家屬護(hù)理患兒前后做好手衛(wèi)生，進(jìn)行護(hù)理操作時(shí)嚴(yán)格無菌操作，防比交叉感染。密切觀察體溫變化，每2小時(shí)測量體溫1次，體溫高于39℃時(shí)遵醫(yī)囑進(jìn)行物理降溫，在使用冰帽過程中，注意足部保暖。
1.4.7病情觀察手足口病重癥患兒病情進(jìn)展迅速，因此應(yīng)密切觀察患兒精神狀態(tài)、生命體征、意識情況及四肢末梢溫度變化，對具有高熱小退、高血糖、高血壓、心動過速、呼吸急促、肢體抽搐、嘔葉、四肢末梢濕冷等手足口病危重癥獨(dú)立危險(xiǎn)因素的患兒加強(qiáng)護(hù)理觀察，并制定預(yù)見性護(hù)理措施，降低死亡率。
2結(jié)果
本組病例均治愈出院，無并發(fā)癥發(fā)生。
【關(guān)鍵詞】瑞格列奈2型糖尿病
【中圖分類號】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484(2010)08-00-01
糖尿病病人所表現(xiàn)的高血糖有兩種形式,即慢性持續(xù)性高血糖和波動性高血糖,近年來,血糖波動幅度變化(即血糖漂移)所致危害性的研究受到重視。筆者應(yīng)用瑞格列奈治療2型糖尿病,在減小血糖漂移及改善胰島功能方面取得了較好效果,報(bào)道如下。
1臨床資料
1.1 一般資料
選自2009年5-12月在本院內(nèi)分泌科治療的2型糖尿病患者64例,男36例,女28例,年齡25-69(43.2±12.6)歲,均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。除外糖尿病酮癥酸中毒、中重度感染、明顯肝腎功能不全、妊娠、哺乳父女及合并心腦血管疾病者。
1.2 方法
入選患者采用綜合療法,包括飲食、運(yùn)動的基礎(chǔ)上給予瑞格列奈(商品名:諾和龍 諾和諾德公司)1mg/次,三餐前10分鐘服用,如餐后血糖仍超過10mmol,每餐劑量加至2mg。觀察12周,治療期間采用德國羅氏血糖儀監(jiān)測FBG、餐后2h血糖(2hPG)和睡前血糖,要求患者記錄所有不良事件,有明顯低血糖癥狀或血糖3.9mmol定義為低血糖。
1.3 檢測指標(biāo)
治療前后分別行口服75克葡萄糖糖耐量試驗(yàn)及糖化血紅蛋白、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白測定,并采用美敦力(Minimed Inc)公司生產(chǎn)的動態(tài)血糖檢測儀(CGMS),所有受檢者佩帶記錄器72h,經(jīng)信息提取器將數(shù)據(jù)下載到計(jì)算機(jī),計(jì)算出治療前后的血糖漂移幅度。受檢者試驗(yàn)前后三餐固定統(tǒng)一,由本院營養(yǎng)食堂配餐。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±S表示,治療前后比較采用t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
(1)血糖及糖化血紅蛋白變化
治療12周后,FBG 2hPBG和HbA1c均跤治療前顯著降低,見表1
(2)胰島細(xì)胞功能改善情況
治療12周后,空腹及糖耐量后各時(shí)點(diǎn)胰島素分泌均顯著增加,見表2
(3)治療前后日間血糖漂移幅度比較,治療12周后血糖漂移幅度減小,見表3.
(4)低血糖事件
整個(gè)觀察過程中,低血糖發(fā)生事件5次,其中夜間低血糖事件1次,均在進(jìn)食后自行緩解,未見伴有意識障礙的嚴(yán)重低血糖事件。
3 討論
糖尿病病人所表現(xiàn)的高血糖有兩種形式,即慢性持續(xù)性高血糖和波動性高血糖[1]。糖代謝紊亂導(dǎo)致機(jī)體組織的損害,不僅取決于血糖水平的增高程度,亦與血糖漂移幅度密切關(guān)聯(lián)。平均血糖水平是反映受試者血糖總體狀況的重要指標(biāo),曾有研究認(rèn)為糖化血紅蛋白HBA1c作為平均血糖水平與發(fā)生糖尿病慢性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。但又發(fā)現(xiàn)有的患者HBA1c水平并不高,但是并發(fā)癥出現(xiàn)較早。DCCT研究也觀察到HBA1c相同的患者其血管并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)不同[2]。近年來許多研究證明波動性高血糖相對于持續(xù)性高血糖更能加速糖尿病患者動脈粥樣硬化的進(jìn)展[3],而成為新近糖尿病血管并發(fā)癥防治領(lǐng)域的一個(gè)研究熱點(diǎn)。
臨床血糖波動主要表現(xiàn)為餐后高血糖及治療中出現(xiàn)的低血糖。餐后高血糖主要通過增加氧化應(yīng)激和激活炎癥途徑導(dǎo)致血管并發(fā)癥的發(fā)生,已有研究顯示餐后高血糖增加心血管疾病死亡的風(fēng)險(xiǎn)[4]。餐后血糖的穩(wěn)定主要依賴于進(jìn)餐后胰島素第一時(shí)相分泌(早相分泌),瑞格列奈能有效刺激胰島B細(xì)胞,模擬生理性的胰島素分泌,快速恢復(fù)胰島素分泌早期時(shí)相,有效降低餐后高血糖,同時(shí)作用時(shí)間短,從而降低了低血糖發(fā)生的危險(xiǎn)。
資料與方法
本組患者86例，男54例，女32例，年齡49～82歲，平均62.4±12.6歲；均符合1995年全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)CT或MRI診斷為腦出血44例，腦梗死29例，腦血栓形成13例。GCS評分6～8分60例，3～5分26例。所有患者均使用復(fù)爾凱胃管，于入院后48小時(shí)病情平穩(wěn)后置入胃管，給予鼻飼飲食。
預(yù)見性護(hù)理方法：
⑴腹瀉的預(yù)見性護(hù)理：通常引起腹瀉常見原因?yàn)椋孩倩颊呓澈笸蝗唤o予鼻飼營養(yǎng)液，高滲性液體導(dǎo)致胃腸道水分大量分泌，腸黏膜吸收障礙，引起滲透性腹瀉；②營養(yǎng)液配置、鼻飼過程污染、不當(dāng)?shù)谋４姘l(fā)生變質(zhì)引起感染性腹瀉；③營養(yǎng)液中高脂肪導(dǎo)致脂肪性腹瀉：④廣譜抗生素使用并發(fā)腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致腹瀉；⑤灌注速度過快和營養(yǎng)液溫度過低亦可導(dǎo)致腹瀉。護(hù)理措施：鼻飼營養(yǎng)液宜現(xiàn)用現(xiàn)配，冰箱保存時(shí)間應(yīng)
⑵胃潴留的預(yù)見性護(hù)理：腦卒中時(shí)，下丘腦功能失調(diào)導(dǎo)致胃腸黏膜缺血乏氧而影響吸收功能；腦神經(jīng)的功能障礙降低迷走神經(jīng)有效地調(diào)節(jié)胃運(yùn)動；大量食物使十二指腸壁上的滲透壓感受器受到刺激，引起的腸胃反射使胃腸排空抑制。護(hù)理措施：鼻飼應(yīng)當(dāng)少食多餐，每次鼻飼前應(yīng)回抽鼻飼管，若胃內(nèi)殘留量超過150ml，應(yīng)暫停鼻飼，可使用胃動力藥嗎叮啉促進(jìn)胃排空預(yù)防胃潴留。
⑶誤吸致吸入性肺炎的預(yù)見性護(hù)理：是最嚴(yán)重的致命并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)77%3。腦卒中所致的神經(jīng)功能損害，導(dǎo)致患者出現(xiàn)吞咽功能障礙、胃腸功能紊亂性胃潴留及賁門環(huán)狀括約肌松弛，鼻飼速度過快、不當(dāng)是導(dǎo)致食物反流誤吸引起吸入性肺炎的主要原因。護(hù)理措施：每次鼻飼前應(yīng)給予患者回抽胃管，證明胃管在胃內(nèi)及胃內(nèi)潴留量
⑷高血糖癥的預(yù)見性護(hù)理：高血糖癥是腦卒中患者最常見的代謝性并發(fā)癥。腦損傷時(shí)人體處于應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體代謝加速，體內(nèi)兒茶酚胺分泌增高，糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素等分泌增加，引起胰高血糖素/胰島素比例失衡，導(dǎo)致血糖升高。營養(yǎng)液中配方中含糖比例高也是導(dǎo)致患者出現(xiàn)高血糖的原因。護(hù)理措施：護(hù)理人員應(yīng)當(dāng)定期監(jiān)測患者血糖、尿糖，血糖每周監(jiān)測2～3次，尿糖每天監(jiān)測1～2次，根據(jù)檢測結(jié)果調(diào)整鼻飼飲食配方，按照食品交換分類表，用等值食品進(jìn)行糖類食品的替換。必要時(shí)可使用降糖藥物控制高血糖，以防止高血糖進(jìn)一步加重神經(jīng)的損傷。
結(jié)果
本組86例患者，通過對鼻飼飲食患者可能出現(xiàn)的并發(fā)癥采取預(yù)見性護(hù)理措施，所有病例均無腹瀉、胃潴留、誤吸致吸入性肺炎、高血糖等并發(fā)癥的發(fā)生。
討論
隨著我國社會人口的老齡化及生活習(xí)慣的改變，近年來，腦卒中的發(fā)生率不斷的提高，成為老年常見的危重病。由于腦卒中患者處于機(jī)體的高代謝、高消耗狀態(tài)。需要足夠的營養(yǎng)和能量進(jìn)行機(jī)體的康復(fù)。科學(xué)研究表明，胃腸外營養(yǎng)不能長期的用于人體營養(yǎng)狀態(tài)的供給，通過鼻飼飲食的胃腸內(nèi)營養(yǎng)是對腦卒中患者長期進(jìn)行營養(yǎng)支持的主要方式。在臨床護(hù)理工作中，常常由于不正確的鼻飼方式導(dǎo)致患者出現(xiàn)各種并發(fā)癥，從而放棄鼻飼飲食，甚至危及患者的生命。因此，科學(xué)的、規(guī)范的護(hù)理操作成為能夠維持長期鼻飼飲食的關(guān)鍵。實(shí)踐表明，對腦卒中鼻飼飲食患者采取預(yù)見性護(hù)理措施，能有效地防止相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生，為患者提供充足的營養(yǎng)供應(yīng)，保證患者的安全，有利于患者的康復(fù)。
參考文獻(xiàn)
1韓萍，楊慧清，殷曉明.護(hù)理干預(yù)在預(yù)防老年腦卒中病人鼻飼并發(fā)癥中的作用[J].護(hù)理研究，2010，24（12）：1081-1082.
【關(guān)鍵詞】
應(yīng)激性高血糖；胰島素治療
作者單位：135000吉林省梅河口市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科
機(jī)體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒血癥、心肺復(fù)蘇后、各種休克等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂,循環(huán)血內(nèi)應(yīng)激激素水平升高和血糖(B3)水平變化,破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,導(dǎo)致病情加重,造成器官功能障礙、衰竭,甚至死亡。 危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱,血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)。有越來越多的證據(jù)表明,維持正常的血糖和胰島素治療,即使運(yùn)用于無糖尿病危重病患者,對限制器官損傷也有所幫助。2010年4月至2011年4月，我院診治應(yīng)激性高血糖患者20例，現(xiàn)將診治體會總結(jié)如下。
1 臨床資料
本組男14例，女6例，空腹血糖均在14~20 mmol/L之間，隨機(jī)血糖最高者37 mmol/L。應(yīng)激因素分別為腦卒中者7例，心肌梗死者5例，重癥感染者4例，多臟器損傷者4例。胰島素治療方法為采用微量泵方法，即20 U中性胰島素加入50 ml等生理鹽水中，每小時(shí)以3~5U中性胰島素靜脈泵入，每30~60 min采用指尖血測血糖法監(jiān)測血糖，使血糖控制在8~10 mmol/L，血糖穩(wěn)定后，可2~4 h監(jiān)測血糖，患者進(jìn)食后，可改用皮下胰島素注射或胰島素泵治療，根據(jù)血糖結(jié)果，且逐漸減少胰島素用量，使血糖控制于4.4~6.1 mmol/L之間，其中16例患者應(yīng)激因素解除后，血糖控制穩(wěn)定而停止了胰島素治療。
2 討論
應(yīng)激性高血糖非常普遍，無糖尿病史患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖，被稱為應(yīng)激性高血糖。其非嚴(yán)格的定義為：入院后隨機(jī)兩次以上測量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為50%。
機(jī)體應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素、生長激素和胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。雖然一定限度的胰島素受體數(shù)目減少并不影響胰島素最大效應(yīng),但一定量的受體數(shù)目減少或受體結(jié)合率的降低將導(dǎo)致胰島素敏感性降低,從而使胰島素劑量效應(yīng)曲線右移,此時(shí)須增加胰島素的量或濃度方能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng)。
機(jī)體感染時(shí)糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因,糖酵解生成大量丙酮酸,同時(shí)脂肪動員生成的游離脂肪酸在應(yīng)激因素刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗帷⒈峄蚋视偷鹊孜?在肝臟重新合成葡萄糖,從而使胰島素的抑制作用削弱。應(yīng)激反應(yīng)過程中產(chǎn)生的一些細(xì)胞因子對胰島素抵抗的產(chǎn)生也起到一定作用。
危重患者由于受到創(chuàng)傷、感染,嚴(yán)重的呼吸、心、腎功能不全等疾病的嚴(yán)重打擊,即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史,應(yīng)激性高血糖亦非常普遍。
【關(guān)鍵詞】急性壞死性胰腺炎;胰性腦病;危險(xiǎn)因素
Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.
Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors
胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重難治并發(fā)癥之一。我們對2005年1月至2006年12月期間我院收治的重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)PE患者的臨床資料進(jìn)行了總結(jié)，以探討其發(fā)病的危險(xiǎn)因素。
1對象與方法
1.1病例來源
2005年1月至2006年12月收入四川大學(xué)華西醫(yī)院治療的AP病例，共納入255例。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)
參考中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》［1］。（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛（偶無腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無形態(tài)改變，排除其他疾病者。可有或無其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。（2）輕癥AP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評分<3，或急性生理學(xué)及慢性健康狀況評分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分級為A、B、C。（3）SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備如局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫）、器官衰竭、Ranson評分≥3、APACHEⅡ評分≥8和CT分級為D、E等情況之一者。
1.3納入標(biāo)準(zhǔn)
符合上述SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.4排除標(biāo)準(zhǔn)
（1）根據(jù)病歷資料難以確定SAP診斷者；（2）病歷資料嚴(yán)重缺乏，難以進(jìn)行病情輕重評分者；（3）肝性腦病；（4）既往有顱內(nèi)疾病史、精神病史和糖尿病史。
1.5分組
采用回顧性對照研究，根據(jù)是否合并PE將符合上述納入標(biāo)準(zhǔn)的病人分為PE組31例和非PE組224例，均采用中西醫(yī)結(jié)合治療。
1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS12.0forWindows。單因素分析計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，等級資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；多因素分析采用logistic回歸。
2結(jié)果
2.1兩組性別、年齡、院外病程和病因
PE組年齡（46.84±14.70）歲，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE組年齡（48.89±14.45）歲，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，兩組性別、年齡、院外病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。PE組膽系疾病6例（19.4%）、高脂血癥2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴飲暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE組膽系疾病123例（54.9%）、高脂血癥21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴飲暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），兩組病因比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
2.2治療前兩組病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治療前，兩組APACHEⅡ評分和CT嚴(yán)重指數(shù)（CTseverityindex,CTSI）評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），兩組Ranson評分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。兩組淀粉酶和脂肪酶含量的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1和表2。表1治療前兩組病情程度（略）表2治療前兩組血淀粉酶和脂肪酶（略）
2.3兩組并發(fā)癥
PE組肝功能衰竭的發(fā)生率為32.3%（10/31），非PE組為44.2%（99/224）；感染率PE組為22.6%（7/31），非PE組為13.4%（30/224）；PE組手術(shù)率為9.7%（3/31），非PE組為9.4%（21/224）；PE組白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高率為48.4%（15/31），非PE組為49.6%（111/224）；兩組肝功能衰竭發(fā)生率、感染率、手術(shù)率和白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高率比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。PE組急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為37.5%（84/224）；PE組腎功能衰竭的發(fā)生率為41.9%（13/31），非PE組為23.2%（52/224）；PE組低蛋白血癥的發(fā)生率為83.9%（26/31），非PE組為65.6%（147/224）；PE組低鈣血癥的發(fā)生率為77.4%（24/31），非PE組為50.0%（112/224）；PE組高血糖的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為40.2%（90/224），PE組ARDS、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖的發(fā)生率高于非PE組（P<0.05）。
2.4并發(fā)癥多因素分析
對肝功能衰竭、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥、高血糖、感染率、手術(shù)率和呼吸衰竭等并發(fā)癥與PE發(fā)生的相關(guān)性進(jìn)行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的發(fā)生率與PE有關(guān)（P＜0.01），ARDS與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并發(fā)癥的變量賦值為1，無并發(fā)癥的變量賦值為2。
2.6預(yù)后
PE組中治愈及好轉(zhuǎn)11例（35.5%），自動出院8例，死亡12例；非PE組中治愈及好轉(zhuǎn)180例（80.4%），自動出院18例，死亡26例。非PE組治愈率明顯高于PE組（P<0.05）。
3討論
PE是公認(rèn)的AP危重難治并發(fā)癥，發(fā)生率一般為7%～35%［2］。PE在SAP的發(fā)病率是輕癥AP的7倍，一旦發(fā)生，病死率在52%～100%。大多都認(rèn)為PE是多因素共同作用的結(jié)果［3］，但發(fā)病機(jī)制仍然不清楚。目前認(rèn)為PE的發(fā)病機(jī)制與胰酶激活、細(xì)胞因子和氧自由基的過度釋放、血流動力學(xué)紊亂導(dǎo)致的微循環(huán)障礙、內(nèi)皮素1/一氧化氮比值失調(diào)、低氧血癥、細(xì)菌感染和水、電解質(zhì)紊亂及維生素B1缺乏等有關(guān)。臨床治療缺乏特異手段，因而掌握其發(fā)病的危險(xiǎn)因素，以指導(dǎo)臨床防治工作，具有重要的意義。
SAP病情嚴(yán)重程度是由全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的多臟器功能不全的嚴(yán)重程度所決定，多臟器功能不全同時(shí)也是SAP死亡的主要原因。本組資料顯示，PE組入院時(shí)的APACHEⅡ評分、CTSI評分和Ranson評分均高于非PE組，且兩組Ranson評分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說明PE組入院時(shí)的病情重于非PE組。單因素分析結(jié)果表明PE組ARDS、腎功能損害、低蛋白血癥、低鈣血癥及高血糖發(fā)生率明顯高于非PE組（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖與PE的發(fā)生有關(guān)。但值得注意的是，兩組入院時(shí)淀粉酶和脂肪酶活性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，也就是說淀粉酶和脂肪酶的活性與病情嚴(yán)重程度以及PE的發(fā)生無關(guān)聯(lián)。另外，臨床發(fā)現(xiàn)腎功能損害、低蛋白血癥和低血鈣與疾病的預(yù)后也有關(guān)系，但沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮可能與樣本量較小有關(guān)，應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大樣本含量，但在臨床中仍應(yīng)注意。
我院中西醫(yī)結(jié)合治療SAP在疾病早期防治休克和多臟器功能損傷等方面具有明顯的療效，使該病死亡率和手術(shù)率均顯著下降［4］。255例SAP患者，其PE的發(fā)生率為12.6%，低于單純西醫(yī)治療后的發(fā)病水平，提示中西醫(yī)結(jié)合治療SAP有預(yù)防PE發(fā)生的作用。預(yù)防重在迅速控制病情，預(yù)防多臟器損傷的發(fā)生和程度，維持水電解質(zhì)平衡，尤其是防治低血鈣，控制血糖，積極的營養(yǎng)支持預(yù)防低蛋白血癥的發(fā)生等。目前有研究［5］顯示低分子肝素可以預(yù)防SAP時(shí)PE的發(fā)生。
【參考文獻(xiàn)】
1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4(1):3538.Chinese.
中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(草案).胰腺病學(xué).2004;4(1):3538.
2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:59(23):135139.
3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5(1):7174.ChinesewithabstractinEnglish.
張鴻彥,夏慶.胰性腦病的中文文獻(xiàn)15年回顧.中國循證醫(yī)學(xué)雜志.2005;5(1):7174.
4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35(2):204208.ChinesewithabstractinEnglish.
劉續(xù)寶,蔣俊明,黃宗文,等.中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎的臨床研究(附1376例報(bào)告).四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版).2004;35(2):204208.
【關(guān)鍵詞】 Ⅱ型糖尿病；腦卒中；危險(xiǎn)因素；血脂代謝異常；CT
Ⅱ型糖尿病（T2DM）是一組多病因的非傳染性慢性流行病，發(fā)病率在我國呈逐年上升趨勢，以高血糖和伴有微血管及心腦大血管并發(fā)癥為主要特征。老年Ⅱ型糖尿病占Ⅱ型糖尿病總?cè)藬?shù)的50%［1］其死亡者3/4為缺血性心臟病與腦卒中［2］。糖尿病合并腦卒中受許多因素的影響，糖尿病不僅攜帶多個(gè)危險(xiǎn)因子，且其本身作為危險(xiǎn)因子，在諸多心血管疾病危險(xiǎn)因子中致病危害性可能最大［3］。本文采用病例對照研究方法，初步探討老年人Ⅱ型糖尿病合并腦卒中的危險(xiǎn)因素，旨在為該病的預(yù)防和控制提供依據(jù)。
1 對象與方法
1．1 對象 病例選自我院2002年1月至2006年1月間收治的Ⅱ型糖尿病合并腦卒中（A組）76例與同期收治的Ⅱ型糖尿病不合并腦卒中（B組）78例。腦卒中在發(fā)病1周內(nèi)，經(jīng)CT掃描確診，所有病例均符合1995年第四屆全國腦血管病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)。Ⅱ型糖尿病診斷按1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡在60歲以上和60歲以前發(fā)病進(jìn)入該年齡組的患者，76例糖尿病并腦卒中，男45例，女31例，平均年齡（68．5±7．95）歲。A組病程≥10年58例，B組病程≥10年15例。
1．2 方法 所有患者均經(jīng)隔夜禁食12 h，于次晨抽取靜脈血測定空腹血糖（FBG）、總膽固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)、早餐后抽血查餐后2 h血糖(2 hPBG)、測血壓2次/d及頭顱CT檢查，詢問既往吸煙史。
1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10．0軟件系統(tǒng)進(jìn)行分析，記數(shù)資料采用 Leven 方差檢驗(yàn)及獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)算資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。
2 結(jié)果
2 ．1 A組合并高血壓（符合1999年中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)）者53例，占69．8%、B組合并高血壓者11例，占14．1%，既往有吸煙史者A組33例，B組10例。兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2 ．2 老年糖尿病合并腦卒中(A組)與老年糖尿病不合并腦卒中（B組）CHO兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0．05）, TG 、HDL、ApoA、ApoB兩組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
3．1 高血壓是Ⅱ型糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，文獻(xiàn)報(bào)道［4］
T2DM患者中高血壓的患病率是非糖尿病患者的2．5倍，以老年患者突出，高血壓是腦卒中的主要危險(xiǎn)因素。眾所周知，病程較長的糖尿病患者，因血脂異常、胰島素抵抗等代謝紊亂綜合征導(dǎo)致水鈉潴留，血壓升高，血黏度增高，加速動脈粥樣硬化，加重糖尿病大動脈及微血管病變。吸煙患者因一氧化碳血紅蛋白濃度升高，造成組織缺氧，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，脂蛋白異化作用障礙，而加重動脈硬化。本文合并高血壓的發(fā)病率、吸煙史，糖尿病病程A/B兩組間均存在顯著差異，提示10年以上的病程，合并高血壓、吸煙等因素可能是DM合并腦卒中的主要危險(xiǎn)因素之一，早期嚴(yán)格控制血糖、血壓、戒煙是降低腦卒中疾病風(fēng)險(xiǎn)的有效方法。
3．2 Ⅱ型糖尿病患者的脂代謝異常與糖尿病的大血管并發(fā)癥關(guān)系密切，老年糖尿病尤甚。本文A組與B組血膽固醇在統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異無顯著性，提示膽固醇水平的變化在老年糖尿病合并腦卒中的發(fā)病因素中非決定因素，而血TG、ApoB升高、HDL 、ApoA降低，A組與B組在統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
硬化的形成，而ApoB是乳微粒和LDL的主要載脂蛋白，正常情況下，LDL難以進(jìn)入血管內(nèi)皮間隙，但在高血糖、高血壓及吸煙等危險(xiǎn)因子的作用下，血管內(nèi)皮間隙擴(kuò)大，LDL則可進(jìn)入動脈壁并停留于內(nèi)膜下，最終參與形成粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致糖尿病合并大血管并發(fā)癥發(fā)病率升高。血HDL是膽固醇逆轉(zhuǎn)的主要載體，將膽固醇從周圍組織包括動脈壁運(yùn)向肝臟加以利用和排泄。文獻(xiàn)報(bào)道［5］ Apo A對動脈粥樣硬化病灶的形成和發(fā)展進(jìn)程有直接的抑制作用，甚至能引起動脈粥樣硬化斑塊的消退。A組與B組的TG、ApoB、HDL 、ApoA改變提示TG、ApoB升高與HDL 、ApoA降低是老年糖尿病合并大血管尤其是腦卒中主要危險(xiǎn)因素之一。調(diào)控患者血中TG、ApoB、HDL 、ApoA的水平在綜合治療中極為重要。
3． 3 長期高血糖狀態(tài)是T2DM慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素，近期研究表明［6］：T2DM患者頸動脈粥樣硬化明顯增多，超過正常對照5倍。T2DM患腦卒中發(fā)生率比對照組高3倍，卒中危險(xiǎn)增加150%～400%，血糖控制不好與卒中危險(xiǎn)直接相關(guān)。高血糖狀態(tài)及蛋白機(jī)化作用使動脈壁彈性下降，紅細(xì)胞變形能力降低，致組織缺氧，血管內(nèi)皮損傷，促使動脈粥樣硬化。高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一系列代謝紊亂，包括血管收縮性增強(qiáng)，轉(zhuǎn)移生長因子α和β及血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子表達(dá)
增加并引起基質(zhì)合成增多，血管新生伴血管壁增厚，導(dǎo)致微血管、小血管病變最終導(dǎo)致腦灌注減少，高血脂、脂代謝紊亂導(dǎo)致血小板功能異常，凝血和抗凝血功能障礙及血液流變學(xué)改變，有利血栓形成。本文FBG、2 hPBG、HbA1c指標(biāo)A、B兩組間差異有顯著性，可見在除年齡、病程、吸煙、血壓等因素后，高血糖是腦卒中高發(fā)病例重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以控制高血糖為前提，同時(shí)控制血壓、血脂是減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生，預(yù)防腦卒中并發(fā)癥的綜合防治措施。
參考文獻(xiàn)
1 鐘學(xué)禮.臨床糖尿病學(xué).上海科學(xué)技術(shù)出版社，1989：12.
2 Peter AL,DavidsonMB．Use of sulfonglurea agents in older diabetic patients．Clin in Geriate Med,1998,6(4):903-920.
3 金文勝，潘長玉.糖尿病治療新觀念：心血管疾病危險(xiǎn)的綜合控制.國外醫(yī)學(xué)，內(nèi)分泌分冊，2003，23：1-2.
4 沈雅舟，吳松華.糖尿病慢性并發(fā)癥.上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1999：121.
5 Pedersen TR.Statin trial and goals of cholesterol-lowering therapy after AMI.Am，1999,138-175.
【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病 急性腦梗死 胰島素泵
近年來國外學(xué)者開始以早期胰島素強(qiáng)化治療用于高血糖危重病人的搶救。高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使致殘程度增高、病死率增加。本資料通過臨床對照研究，旨在了解2型糖尿病合并老年腦梗死患者早期胰島素強(qiáng)化治療后的營養(yǎng)狀況及預(yù)后的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料 收集2006年9月～2009年9月期間收住我院神經(jīng)內(nèi)科的老年2型糖尿病(1999年WH0標(biāo)準(zhǔn))合并腦梗死(1995年第四屆全國腦血管疾病學(xué)術(shù)會議標(biāo)準(zhǔn))病人共100例，年齡60～86歲，其中男64例，女36例。隨機(jī)將其分為兩組，常規(guī)組50例，男29例，女21例，平均年齡69.88±7.51歲，人院即時(shí)血糖15.73±2.98mmol／L，神經(jīng)功能評分25.5±5.21分，非蛋白熱卡為25.43±7.38kcal/(kg.d)；強(qiáng)化組50例，男35例，女15例，人院即時(shí)血糖15.35±3．57mmol/L，平均年齡67.94±6.95歲，神經(jīng)功能評分26±6.12分，非蛋白熱卡為24.18±6.12kcal／(kg.d)。兩組年齡、性別、非蛋白熱卡的平均攝人量、治療前血糖及神經(jīng)功能評分無差異性(P>0.05)。
1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)優(yōu)泌林100U/ml，應(yīng)用戴而樂胰島素泵。采用美國Lifescan公司生產(chǎn)的末梢血糖儀以1～4小時(shí)間隔測定病人血糖，根據(jù)測定結(jié)果來調(diào)整胰島素用量。常規(guī)組患者血糖≥11.1mmo1/L時(shí)，給予胰島素治療，控制血糖
1.3 監(jiān)測指標(biāo) 病人入院時(shí)、治療7d后分別檢測血漿白蛋白、前白蛋白、血尿素氮、血膽固醇濃度。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 處理采用Stata7.0統(tǒng)計(jì)軟件包分析處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±S)表示，兩組均數(shù)比較采用兩獨(dú)立樣本檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料的比較采用X2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 兩組血糖控制水平的比較 強(qiáng)化治療組血糖平均水平為7.68±2.04 mmol／L，常規(guī)組為10.79±3.63mmol／L，兩組血糖控制水平的比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.998，P
2.2 兩組營養(yǎng)狀況比較 治療后7d強(qiáng)化組的血白蛋白、前白蛋白水平、血膽固醇及血尿素氮濃度顯著好轉(zhuǎn)(P均
2.3 兩組預(yù)后的比較 強(qiáng)化組有49例經(jīng)治療臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn)后出院，1例死亡，病死率為2.0%；常規(guī)組有41例經(jīng)治療臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn)后出院，9例死亡，病死率為18.0%。兩組病死率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.42，P
3 討論
急性腦梗死是由于腦供血障礙，缺血、缺氧導(dǎo)致腦組織發(fā)生缺血性壞死并產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙。本病是老年人的常見病和多發(fā)病，盡管目前臨床上早期有效抗凝開展，但其致殘率和病死率仍很高。老年急性腦梗死病人的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多樣，當(dāng)發(fā)生腦組織急性缺血，機(jī)體由于應(yīng)激反應(yīng)出現(xiàn)高血糖及胰島素抵抗，機(jī)體應(yīng)激時(shí)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素、生長激素和胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變，產(chǎn)生胰島素抵抗效應(yīng)。同時(shí)，研究還發(fā)現(xiàn)兒茶酚胺、胰高血糖素可通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對糖的攝取，抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放，導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖和胰島素抵抗[1]。高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使致殘程度增高、病死率增加[2]。胰島素強(qiáng)化治療是一種使用胰島素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治療方法。本研究發(fā)現(xiàn)強(qiáng)化治療組血糖控制平均水平優(yōu)于常規(guī)組(P
參 考 文 獻(xiàn)
[1]Strommer L，Permert J，Amelo U，et a1．Skeletal muscle insulin resistance after trauma：insulin signaling and glucose transport[J]．Am J Physiol，1998，275—351．
近幾年來,新生兒疾病中糖代謝紊亂越來越引起學(xué)者的關(guān)注。各種圍生因素易對新生兒造成糖代謝紊亂,低血糖以及高血糖持續(xù)或反復(fù)發(fā)作均可致智力落后及神經(jīng)細(xì)胞功能永久性損害。因此,兒科醫(yī)生應(yīng)能熟練處理新生兒血糖代謝紊亂,早期預(yù)防及治療,以提高新生兒生活質(zhì)量。
1 資料與方法
1.1 一般資料:2008年2月-2009年2月我科共收治高危新生兒520例,其中包括早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、新生兒窒息、嚴(yán)重感染、硬腫癥、喂養(yǎng)困難、醫(yī)源性因素、溶血癥等,其中男265例(51.0%),女255(49.0%);早產(chǎn)兒120例,足月兒400例。對520例高危新生兒進(jìn)行血糖監(jiān)測,檢出低血糖患兒172例(33.1%),高血糖患兒21例(4.2%)。
1.2 方法:所有入院高危新生兒常規(guī)取足跟血用微量血糖儀監(jiān)測血糖,血糖異常者,同時(shí)抽靜脈血用全自動生化分析儀測靜脈血糖。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn):新生兒期血糖7.0mmol/l為高血糖 ,符合新生兒高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.4 臨床表現(xiàn):新生兒低血糖常表現(xiàn)為無癥狀型,少部分有癥狀者其臨床表現(xiàn)常為淡漠、嗜睡、肌張力低下、吸吮力差、興奮、肢體抖動、呼吸暫停、蒼白多汗等。新生兒高血糖可表現(xiàn)為躁動不安、多尿、體重下降、驚厥、陣發(fā)性青紫等。上述表現(xiàn)常與原發(fā)病表現(xiàn)相重疊,不易區(qū)分。
1.5 治療:①生后盡早開奶。②輸注葡萄糖需注意濃度不要太高,而低出生體重兒不超過12%,以防高血糖。③對于高危兒及時(shí)監(jiān)測血糖,低血糖者足月兒6-8mg/kg/min,早產(chǎn)兒4-6mg/kg/min。嚴(yán)重低血糖并出現(xiàn)癥狀者,應(yīng)立即靜脈輸入10%葡萄糖8-10mg/kg/min;或給予25%葡萄糖2ml/kg靜脈推注一次,速度為1ml/min,繼以10%葡萄糖靜脈滴注,每小時(shí)監(jiān)測血糖以調(diào)整輸糖速度。低血糖糾正后應(yīng)繼續(xù)以葡萄糖5-8mg/kg/min維持滴注,至血糖穩(wěn)定24-48h后逐漸停止治療。④必要時(shí)靜脈使用激素以升血糖。⑤使用全靜脈營養(yǎng),盡量補(bǔ)足熱量。⑥去除病因,治療原發(fā)病。⑦避免使用影響血糖代謝的藥物,如氨茶堿、腎上腺素等。
2 結(jié)果
2.1 觀察早產(chǎn)兒、足月小樣兒、足月兒的低血糖發(fā)生情況,進(jìn)行比較,見表1。
2.2 三組患兒每兩組間比較,P
2.3 低血糖患兒原發(fā)病的分布情況,見表2。
2.4 高血糖患兒原發(fā)病的分布情況。高血糖多發(fā)生為醫(yī)源性因素,為38%;其次為顱內(nèi)出血(25%)、糖尿病母親娩出兒(15.5%)、巨大兒(10%)、感染(12.5%)。
3 討論
新生兒低血糖是圍生期新生兒常見病之一。葡萄糖是腦的主要能量來源,而大腦幾乎無糖原儲備,因此有賴于血糖的不斷補(bǔ)充和供給。低血糖可使腦細(xì)胞修復(fù)失去基本能量來源,腦代謝和生理活動無法進(jìn)行,如不及時(shí)糾正會造成永久性腦損傷。反復(fù)和持續(xù)時(shí)間較長的低血糖對智能和運(yùn)動能發(fā)育的永久性損害是肯定的[1]。小嬰兒大腦處于迅速發(fā)展中,對葡萄糖的需要超過生后任何時(shí)期,嚴(yán)重低血糖可對中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成不可逆損傷,其損傷的嚴(yán)重程度超過缺氧缺血性損傷[2]。所以要及早發(fā)現(xiàn)并治療低血糖。
新生兒血糖異常的原因:(1)肝糖原儲存不足。胎兒肝糖原貯存主要是在妊娠最后3個(gè)月,胎齡越小,糖原貯備越少。且小于胎齡兒糖原異生和分解功能差,產(chǎn)后消耗過多及高胰島素血癥使更易發(fā)生低血糖。(2)葡萄糖消耗增加。在嚴(yán)重疾病所致應(yīng)激狀態(tài)下代謝增強(qiáng),消耗葡萄糖過多,且進(jìn)食少,易導(dǎo)致低血糖。但在應(yīng)激狀態(tài)下,兒茶酚胺分泌增加,促使糖原分解,皮質(zhì)醇升高,刺激糖的異生、抑制肝外組織攝取和利用葡萄糖,部分可致高血糖[3]。(3)胰島素分泌增多。糖尿病母親的高血糖使胎兒發(fā)生胰島細(xì)胞代償增生,產(chǎn)生高胰島素血癥,分娩后來自母體的高血糖突然中斷,易引起低血糖。(4)藥物影響。氨茶堿可抑制磷酸二酯酶活性,使血糖增高;腎上腺素、糖皮質(zhì)激素可加速糖原的分解,促進(jìn)糖異生,使血糖增高[4]。(5)靜脈輸糖不當(dāng)。新生兒對糖的耐受性差,靜脈輸糖不足或輸液速度過快、濃度過高、量過大又可導(dǎo)致血糖紊亂。
新生兒低血糖癥狀往往不典型,常常被其他疾病所掩蓋,多數(shù)表現(xiàn)為無癥狀性低血糖。由于目前對于低血糖性腦損傷尚無有效治療方法,為了減少新生兒血糖代謝紊亂的發(fā)生,醫(yī)師應(yīng)高度重視,積極防治,提高新生兒的生存質(zhì)量。
參考文獻(xiàn)
[1] 李文益,陳述枚.兒科學(xué)新理論和新技術(shù)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002,498
[2] 岳少杰,王銘杰,王慶紅.先天性高胰島素血癥[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2006,8(5):391-394
【關(guān)鍵詞】 危重患者 強(qiáng)化胰島素治療 低血糖 護(hù)理
icu危重病人由于急性應(yīng)激反應(yīng)，胰島素抵抗等作用，在即使無糖尿病史的情況下也常伴有高血糖，而嚴(yán)重的高血糖將導(dǎo)致許多嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生，故應(yīng)對危重病人進(jìn)行嚴(yán)格的血糖控制。強(qiáng)化胰島素治療是指靜脈應(yīng)用胰島素控制血糖在正常范圍，與常規(guī)胰島素治療相比較，更加主張?jiān)缙凇?yán)格控制血糖，目標(biāo)是用外源胰島素維持全天血糖接近正常水平〔1〕。強(qiáng)化治療方法可以較好的控制血糖，減少并發(fā)癥，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和感染率〔2〕。但強(qiáng)化血糖控制可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的低血糖，后者本身亦可導(dǎo)致嚴(yán)重的不良后果〔3〕。因此醫(yī)護(hù)人員應(yīng)加強(qiáng)對患者的血糖監(jiān)測、了解低血糖的危害及干預(yù)措施。為降低強(qiáng)化胰島素治療發(fā)生低血糖的發(fā)生率，我科自2008年3月至2010年3月收治的進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療的病例共180例，發(fā)生低血糖的病例為16例，現(xiàn)將其護(hù)理體會報(bào)告如下：
1 臨床資料
1.1一般資料 本組病例男126例，女54例，年齡46～78歲；重度腦外傷11例，顱腦外科術(shù)后25例，開胸術(shù)后肺部感染61例，慢性肺疾病18例，肝硬化消化道出血10例，各種腫瘤晚期病人55例；180例患者中有糖尿病史的病例為28例，應(yīng)激性高血糖病例為152例。16例發(fā)生低血糖的患者中，重度腦外傷2例，顱腦外科術(shù)后2例，開胸術(shù)后肺部感染4例，各種腫瘤晚期病人8例。
1.2監(jiān)測方法 選用強(qiáng)生血糖儀及配套試紙動態(tài)監(jiān)測患者的床旁血糖，一般選取手指末梢取血，試紙滴血時(shí)注意一次性滴血，防止反復(fù)擠壓組織。
1.3治療方法 對連續(xù)兩次隨機(jī)血糖大于11mmol／l的病人〔4〕開始強(qiáng)化胰島素治療，以1 u/ml的胰島素加生理鹽水持續(xù)靜脈泵入，血糖控制目標(biāo)值為7.0 mmol／l～10.0，低于7.0mmol／l停止泵入，高于10.0mmol／l繼續(xù)泵入。開始強(qiáng)化胰島素治療后每1～2小時(shí)監(jiān)測血糖一次，如果血糖連續(xù)8小時(shí)穩(wěn)定于目標(biāo)范圍內(nèi)，改為每4～6小時(shí)監(jiān)測一次。病情穩(wěn)定撤去強(qiáng)化胰島素治療后繼續(xù)監(jiān)測血糖2～3天，每天兩次，至血糖完全正常。血糖2.8mmol／l-3.9mmol／l為輕度低血糖，低于2.8mmol／l為重度低血糖反應(yīng)。
1.3結(jié)果 發(fā)生低血糖的病例為16例，但均為輕度低血糖，經(jīng)過靜脈輸注葡萄糖注射液后血糖值很快（30分鐘內(nèi)）恢復(fù)正常，未給患者帶來嚴(yán)重后果。
2 icu患者發(fā)生低血糖的危險(xiǎn)因素
在icu，胰島素絕對或相對過剩、攝入碳水化合物不足、危重病情使內(nèi)生葡萄糖減少而糖利用增加，這些均是患者發(fā)生低血糖的原因。嚴(yán)重的低血糖(小于2.8mmol／l)或長期低血糖將導(dǎo)致患者昏迷、大腦不可逆損傷或者發(fā)生心律失常〔3〕。在重癥患者及icu中，患者多行有創(chuàng)通氣及鎮(zhèn)靜藥物的使用或伴意識障礙，無法用言語或表情向醫(yī)護(hù)人員表達(dá)低血糖癥狀，因此對于這些患者更應(yīng)注意避免低血糖的發(fā)生。臨床表現(xiàn)與血糖下降的速度、程度及個(gè)體對低血糖的敏感性差異有關(guān)，分為兩種：①以交感神經(jīng)興奮增高為主的臨床表現(xiàn)：常出現(xiàn)在血糖下降速度較快，但程度不是太嚴(yán)重的患者。常見心悸、出冷汗、饑餓感、全身無力、手足顫抖、面色蒼白、心動過速、血壓升高等。②以腦功能障礙為主的臨床表現(xiàn)：常見于血糖下降速度緩慢，但程度較為嚴(yán)重，或年齡較大，病程長伴有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者。由于大腦受累部位從腦皮質(zhì)開始，依次波及間腦、中腦、橋腦、延髓。病人可先表現(xiàn)為頭昏、頭痛、視物不清、步態(tài)不穩(wěn)、思維和語言遲鈍；當(dāng)?shù)脱沁M(jìn)一步發(fā)展時(shí)可出現(xiàn)定向力障礙、幻覺、行為異常、動作幼稚等神經(jīng)精神等表現(xiàn)；當(dāng)嚴(yán)重的低血糖持續(xù)時(shí)間繼續(xù)延長，可出現(xiàn)神志不清、肌肉震顫、癲癇樣抽搐、偏癱及病理反射；最后出現(xiàn)深昏迷、肌張力低下、體溫下降、瞳孔光反射消失等表現(xiàn)，甚至導(dǎo)致死亡。臨床上以上兩種表現(xiàn)可同時(shí)或先后存在，不易分辨〔5〕。
3 觀察及護(hù)理
3.1在應(yīng)用胰島素的同時(shí)，應(yīng)注意輸注糖和營養(yǎng)，以減少低血糖的危險(xiǎn)。護(hù)理人員應(yīng)熟悉各類低血糖反應(yīng)的不同臨床表現(xiàn)，加強(qiáng)病房巡視，提高早期識別能力。特別是對意識障礙或處于鎮(zhèn)靜狀態(tài)的病人應(yīng)加強(qiáng)觀察，對此類病人的突然大汗，心動過速、血壓升高等癥狀要加以警惕。
3.2嚴(yán)格掌握血糖監(jiān)測的時(shí)間與執(zhí)行規(guī)范的操作規(guī)程，不可延遲測量。注意試紙編號和血糖儀的匹配，正確采集標(biāo)本。根據(jù)血糖及時(shí)調(diào)整胰島素靜脈泵入的量，使血糖值平穩(wěn)的下降，警惕血糖值下降過快。當(dāng)患者出現(xiàn)疑是低血糖的癥狀時(shí)應(yīng)立即加測血糖，以及早發(fā)現(xiàn)低血糖的發(fā)生。另外血糖值與靜脈輸注糖水、藥物和腸內(nèi)外營養(yǎng)密切相關(guān)〔6〕，開始和結(jié)束這些治療時(shí)要注意血糖值的波動，及時(shí)調(diào)整胰島素的用量。當(dāng)患者飲食改變或者應(yīng)用影響糖代謝的藥物時(shí), 特別是飲食中斷、使用β受體阻滯劑(降低血糖) , 或皮質(zhì)類固醇、鋰鹽、硝苯地平(升高血糖) 時(shí), 必須嚴(yán)密監(jiān)測血糖。
3.3當(dāng)患者血糖低于3.9mmol／l時(shí)，立即更換血糖儀復(fù)測一次，確定為低血糖后應(yīng)立即停用胰島素，予50%葡萄糖靜脈推注或10%葡萄糖靜脈滴注，30min后復(fù)測血糖，如未恢復(fù)正常可重復(fù)使用，之后每30min至1小時(shí)測量血糖，直至血糖值穩(wěn)定在目標(biāo)范圍內(nèi)。
3.4 使用固定血糖儀以保證數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性，定時(shí)校正血糖儀，每次更換試紙都要重新校正血糖儀。使用中注意正確的操作規(guī)范，做好血糖儀的保養(yǎng)和維護(hù)。對于血糖值太高或太低而血糖儀不顯示的情況應(yīng)立即抽靜脈血送檢驗(yàn)科復(fù)查。
4 小結(jié)
高血糖是icu危重患者的常見問題，研究表明，這種應(yīng)激性高血糖可產(chǎn)生有害的病理生理效應(yīng)，如加重原有疾病的病理性效應(yīng)，影響或延緩康復(fù)，誘發(fā)多種并發(fā)癥，如嚴(yán)重感染、多器官功能衰竭；乃至死亡等。危重患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱，血糖持續(xù)高水平與危重病情呈正相關(guān)。因此，正確診斷和處理icu危重癥患者的高血糖，對于提高icu危重癥患者的搶救成功率甚或生存率具有重要的意義〔3〕。強(qiáng)化胰島素治療能有效的控制icu危重患者的高血糖，使血糖處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)。強(qiáng)化胰島素治療方案胰島素的用量比傳統(tǒng)治療的胰島素用量要大，潛在的低血糖反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)也在增加，對血糖監(jiān)測的不及時(shí)將導(dǎo)致低血糖發(fā)生，而低血糖對腦、腎等重要器官功能的損害是很嚴(yán)重的〔7〕。研究人員認(rèn)為，由于低血糖的危險(xiǎn)因素與死亡的危險(xiǎn)因素是一致的，不能排除低血糖可以抵消強(qiáng)化胰島素治療的益處〔2〕。因此如果需要實(shí)施強(qiáng)化胰島素治療，需要良好的血糖監(jiān)測和護(hù)理。密集的血糖監(jiān)測可以有效地防止低血糖的發(fā)生，但同時(shí)也給危重患者增加了因檢查而帶來的痛苦。在有條件和危重病人能夠耐受的情況下，筆者推薦每2h監(jiān)測血糖1次，可以有效地減少低血糖的發(fā)生。如果患者發(fā)生低血糖，應(yīng)立即停用胰島素，并采取有效措施使患者的血糖恢復(fù)正常。
參 考 文 獻(xiàn)
〔1〕李旭，馬曉春.對危重患者強(qiáng)化胰島素治療的重新評價(jià)和認(rèn)識〔j〕.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2009，21（12）：757-759.
〔2〕李江，李倫，馬彬，等. 強(qiáng)化胰島素治療對重癥監(jiān)護(hù)患者病死率影響的meta分析〔j〕.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2009，21（6）：349-351.
〔3〕郭亞麗，郭敏. 強(qiáng)化胰島素治療對icu患者低血糖發(fā)生的影響研究進(jìn)展〔j〕.中華現(xiàn)代護(hù)理雜志，2009，15（24）：2461-2462.
〔4〕 lewis ks，kane—gill sl，bobek mb，etal．intensive insu—lin therapy for critically ill patients [j]. ann phamacoth—er，2004，38(7—8)：1243-1251．
〔5〕尤黎明，吳瑛.內(nèi)科護(hù)理學(xué)〔m〕.人民衛(wèi)生出版社，第四版：416-417.
