時間：2023-05-30 10:44:00
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇牙釉質發育不良，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
為了控制兒童乳牙齲病的發生，改善兒童口腔健康狀況，北京市政府決定從今年9月1日～10月30日開始，為本市幼兒園3～4歲兒童免費實施氟化泡沫預防乳牙齲齒的口腔保健服務。
那么，乳牙齲齒有多大危害？氟化泡沫是什么東西，適合什么樣的兒童，它為什么能預防齲齒呢？
我們請首都醫科大學口腔醫院的張輝醫師為您解答這些問題。
很多家長在對待兒童乳牙齲病的問題上存在誤區：認為乳牙遲早要換，壞了沒關系。其實這種觀念是不對的。讓我們先來看看乳牙齲齒的危害。
局部的危害
1．乳牙齲齒發展較快，很容易波及牙髓（牙神經），再到牙根周圍組織。乳牙可以由于嚴重的根尖病變而松動脫落。乳牙的過早喪失，可使鄰牙向缺牙處移位，上下牙齒的咬合關系改變，咬合功能紊亂；如果牙齒缺失個數多，則影響顏面頜骨的發育。
2．乳牙長期慢性的根尖周炎癥，侵犯下方的恒牙胚，可造成繼承恒牙釉質形成障礙或發育不良，嚴重的還可使恒牙胚發育中斷，變成囊腫，不能萌出。
3．導致兒童咀嚼功能降低。咀嚼運動是由20個乳牙共同協調完成的，當乳牙冠因齲蝕而缺損或乳牙缺失時，咀嚼力量下降。
4．誘發口腔軟組織疾病。齲壞后的殘冠或外露的牙根可刺傷口腔黏膜，形成潰瘍。
5．誘發恒牙齲齒。在替牙期，與齲壞乳牙相鄰的恒牙，其鄰接部位好發齲損。
6．助長口腔不良習慣。兒童齲壞側的牙齒常因咀嚼食物時疼痛而廢用，只用健側咀嚼，時間長了，養成偏側咀嚼習慣。廢用側頜骨缺乏功能性刺激，頜骨發育不良，最終可形成面形不對稱，即健側大，廢用側小。
7．兒童常因牙齒治療過程中的疼痛而懼怕就診，易造成兒童心理障礙。
全身的危害
1．兒童咀嚼功能受到影響后，造成食欲下降，消化不良，營養不良，進而影響全身的生長發育。
2．齲齒引起慢性根尖周炎，使患牙成為病灶牙，存積大量病菌，當身體抵抗力下降時，可轉移到機體其他組織器官，發生病灶感染，與此有關的疾病有視力降低、關節炎、腎炎、心肌炎、長期低熱等。
由此可見，乳牙齲壞會對兒童身體健康產生巨大影響，因此，為了讓更多的孩子免受牙病之苦，有必要采取有效的預防措施。
氟化物防齲
氟化物防齲的發現被譽為20世紀口腔預防醫學對人類最大的貢獻之一。那么氟化物為什么能防齲呢?
氟化物可以促進早期齲損再礦化。即可促進磷灰石沉積在牙釉質表面，使脫鈣的齲損牙面再鈣化，這樣，在齲洞形成之前就可以開始修復過程，目前認為這是其主要的作用機理。第二，氟化物可以降低菌斑內細菌產酸的能力。第三，當唾液中存在氟離子時，它與唾液及細菌相混合，由于氟化物具有抑制菌斑中細菌對糖的吸收能力，這樣就剝奪了細菌的主要營養源，細菌產酸的作用就會隨之減低或消失。
除此之外，最近的研究還表明，在牙齒發育期間攝入氟化物，可使牙咬合面變得比較圓鈍，易于自潔，并且氟離子能與氟化牙釉質中的羥磷灰石結合，減少釉質可溶解性，從而提高牙釉質的抵抗力。
一年兩次涂氟
氟化泡沫是一種專業局部用氟的方法，在世界多個國家普遍使用。其機理是使氟化物直接作用于牙表面，增強牙齒表面的抗酸能力。它具有安全性高、使用次數少、時間短、操作簡單等特點。它呈泡沫狀，無流動性，能有效避免多余氟化物被兒童誤吞的風險，口味清香易于被兒童接受，防齲效果顯著。
氟化泡沫防齲齒的具體操作方法是：
醫生將泡沫擠入托盤里，讓兒童低頭輕輕咬住，1～2分鐘后取出來即可。
兒童在操作后30分鐘內避免漱口、進食或飲水。整個操作過程中，兒童沒有任何痛苦。
一般每年兩次涂氟化泡沫就能起到減少齲齒發生的作用。如果牙齒非常容易齲壞，則可在醫生指導下增加涂氟次數。
地點：
托幼機構。3歲以上的兒童能夠完全控制吞咽以后，就可以由專業人員到托幼機構、免費為他（她）涂氟化泡沫，每半年涂一次，直到6歲為止。
有些情況應該暫緩或不做：
比如患感冒、胃病或胃腸不適的兒童，在患病期間應暫緩使用；有口腔潰瘍、皰疹性口炎等口腔黏膜破損的兒童應暫緩使用；過敏體質和不易配合的兒童不宜使用。
氟化泡沫是預防齲齒的方法，但不能代替刷牙，家長應繼續為兒童做好日常的口腔護理。如果孩子的牙齒已發生齲壞，應及時到專業醫療機構接受治療。
尋找真兇
在1954年，有個叫Frank Orland的人就想弄清楚一個問題：究竟糖會不會引起蛀牙？他做了一個很好玩的實驗：在無菌環境里養22只大鼠，從出生到死亡，大鼠都沒有接觸到任何細菌，而且每天吃很多很多糖。大鼠不會刷牙，Frank也沒有給它們洗牙。猜猜這些大鼠中有多少只最終會蛀牙？
0只——你沒看錯，一只都沒有！Frank的實驗證明，即便是以糖為主食，在無菌環境下飼養的大鼠也沒有得蛀牙。相反，另外39只吃同樣飼料的大鼠中，有38只蛀牙，這其中的一個原因是：它們不是在無菌環境中飼養的。
Frank得出他的部分結論：22只在無菌環境中飼養的大鼠沒有蛀牙，甚至在顯微鏡下觀察也沒有發現蛀牙。39只在傳統飼養環境中的對照組大鼠具有常見菌群，用與無菌大鼠相同的食物喂養后，其中38只發生不同程度的蛀牙。由此可見，大鼠在沒有微生物的作用下是不可能發生蛀牙的。
如果只是看Frank的研究，你可能會說，一定是細菌而不是糖引起蛀牙的。然而，更早時候，其他研究表明，帶菌大鼠如果沒有喂食蔗糖或其他發酵性糖，可能也不會發生蛀牙。這些研究讓我們相信，細菌和糖一定要同心協力，才能讓我們發生蛀牙。
但是，只有這兩個角色，還不足以讓我們發生蛀牙。我們的身邊，確實存在這么一些讓我們羨慕妒忌恨的人：他們隨意吃糖，也不見得刷牙比我們認真，口腔細菌肯定不比我們少，但一顆蛀牙都沒有！
那么，到底是誰蛀壞我們的牙齒呢？實際上，目前已經認定的“真兇”有四個：糖、細菌、容易蛀的牙、時間。想緝拿真兇，你要找到這四位老兄。
緝拿歸案
科學家用一幅簡明扼要的圖來展示這四位真兇的猙獰面目。如果有興趣，你可以好好利用這幅圖，輕輕松松地找到預防蛀牙的方法。
1號真兇：糖
我們平時所說的糖，更確切地說應該是碳水化合物，因為大多數食物在口腔里都會分解成糖，并能供養那些可以讓你發生蛀牙的細菌。比如，薯片的主要成分是淀粉，淀粉可以在唾液中酶的作用下分解為糖。
Tips：
你吃糖的頻率比你每次吃糖的量對蛀牙的影響更大，簡單地說，就是你分10次吃完10塊薯片，比你1次吃完20塊薯片更容易得蛀牙。
2號真兇：細菌
細菌在我們每個人的口腔中都存在，除非你是Frank研究中的一只無菌大鼠。想想有無數的小生物住在我們的口腔里，那是多么神奇的一件事！
Tips：
雖然你不能完全清除口腔里的所有細菌，但是，當你每次刷牙和用牙線時，你都能破壞它們在你牙齒上建造的家。通過定期刷牙和用牙線，你就能贏得與口腔細菌作戰的勝利。
3號真兇：容易蛀的牙齒
很多有蛀牙的人會說他們的牙齒很“軟”。此外，不少蛀牙者的家里人往往也有蛀牙。雖然牙齒無所謂“軟”不“軟”的，但是確實有些人的牙釉質發育不好。蛀牙不是天生的，不過有些人牙面上的窩啊、溝啊，比別人要多一些。這些窩溝是那么深，以至于牙刷毛都不能伸進去清潔。在這種情況下，這些人就幾乎注定要蛀牙的了，除非他們在兒童時期對那些窩溝進行封閉。
牙釉質發育不良的人，牙齒外層的牙釉質形成不足，質量也差，甚至只有薄薄的一層，肯定更容易蛀牙了。
唾液也在蛀牙發生中扮演重要角色。唾液越多，越不容易得蛀牙。
牙齒組織損耗越多，越容易得蛀牙。
Tips：
經常喝酸性飲料的人，牙齒容易發生酸蝕癥，得蛀牙的可能性更高。
4號真兇：時間
時間，不僅會褪去我們的青春容顏，還會讓我們發生蛀牙，前提是只要你讓細菌在牙齒上住足夠長的日子。實際上，就算上面的糖、細菌和容易蛀的牙齒你都有，只要你不給細菌足夠的時間，它們也來不及吃掉你的牙齒。
Tips：
細菌吃糖，拉出酸性物質，慢慢地腐蝕你那脆弱的牙齒——你只需要每天早晚刷兩次牙、用一次牙線，不給細菌足夠的時間，它們對牙齒也就無可奈何。
[中圖分類號] R459.2[文獻標識碼] B[文章編號] 1005-0515（2011）-04-107-01
窩溝封閉是預防和減少窩溝齲發生的一種非常有效的方法。它的防齲效果取決于窩溝封閉劑是否完好存留于牙齒咬合面的窩溝里，封閉劑的保留率受諸多方面的影響，封閉劑的性能，臨床適應癥的選擇，醫師的臨床操作技能等是影響窩溝封閉效果的主要因素。本研究采用兩種不同的材料，對160名7-9歲兒童的六齡牙進行窩溝封閉治療，并觀察療效，進行療效比較。
1 研究對象
選取新疆昌吉市三工鎮小學二、三年級7-9歲小學生160名，其中男86名，女74名，均具備以下條件：（1）.自愿參加治療，（2）第一恒磨牙完全萌出，無齦瓣覆蓋，（3）有深的窩溝，（4）.無明顯齲壞，（5）無牙體組織的缺損、發育不良等。
2 方法
采用自身兩側對照法，實驗組采用玻璃離子水門汀對左下的第一恒磨牙進行窩溝封閉治療，對照組用傳統的可見光固化窩溝封閉劑依蒂斯芬（Estiseal*F）對右下的第一恒磨牙進行窩溝封閉治療，觀察治療結果。從封閉劑的保留率，齲病的發生率，治療的操作過程等幾個方面對兩種材料進行對照比較。并進行統計學檢驗，P＜0.05，具有顯著性差異。
2.1 實驗組：玻璃離子水門汀組。（1）清潔牙面：在低速手機上裝上牙面清潔專用小毛刷，蘸適量清潔劑，徹底清潔牙面，（2）隔濕：用棉卷隔濕，三用槍吹干牙面，（3）取玻璃離子粘固粉、液，按體積1:1的比例混合，粘固粉調伴刀調勻，粘固粉充填器充填牙面窩溝，（4）適度調頜。
2.2 對照組：依蒂斯芬（Estiseal*F）可見光固化窩溝封閉劑組。（1）清潔牙面：在低速手機上裝上牙面清潔專用小毛刷，蘸適量清潔劑，徹底清潔牙面，（2）隔濕：用棉卷隔濕，三用槍吹干牙面，（3）酸蝕：用37%的磷酸酸蝕牙面35秒，徹底沖洗牙面20-30秒，邊沖洗邊吸唾液，避免唾液污染牙面，（4）吹干：三用槍吹干牙面15秒，使牙面呈現白堊色，（5）充填：用小毛刷蘸取封閉劑適量涂布于牙面窩溝，避免產生氣泡，可見光照射45秒，去除棉卷，（6）調頜：有必要時適度調頜。
3 結果
治療后第一、二、三年的封閉劑保留情況及齲患情況見表1
3.1 封閉劑的保留率 第一年兩組的保留率無顯著性差異（P＞0.05），第二、三年兩組的保留率無顯著性差異（P＞0.05）。
3.2 齲患率 兩種材料在治療后第一、二、三年的患齲情況無顯著性差異（P＞0.05）。
3.3 操作時間 實驗組在治療操作時平均用時每牙2分15秒，對照組在治療操作時平均用時每牙3分45秒，兩組間有顯著性差異（P＜0.05）。
4 討論
窩溝封閉技術在防治乳牙及年輕恒牙齲壞方面發揮著重要作用，現已被廣泛應用于臨床，而且在預防醫學中越來越被重視。
傳統的窩溝封閉劑可見光固化治療技術療效可靠，但存在諸多不足。1.對隔濕要求較高，常因唾液的再次污染而導致封閉劑易脫落，最終造成治療失敗。2.操作時間很長，很多兒童不能很好配合，容易導致治療失敗。3.涂封閉劑時常易產生氣泡，易導致治療失敗，封閉劑脫落。
玻璃離子作為窩溝封閉劑，具有以下優點：1玻璃離子水門汀與牙釉質具有良好的生物相容性，它除了與牙釉質發生機械性嵌合外，它的聚烯氫酸分子上的羧基可與牙齒中的羥磷灰石表面的鈣形成配位鍵，與牙本質膠原氨基酸上的羧基和氫基形成氫鍵，所以，玻璃離子與牙體能產生很強的粘結力。2.因其可與牙釉質發生化學性結合，故可以省去酸蝕的步驟，簡化了操作，節省了時間。3.玻璃離子對隔濕的要求不像傳統的窩溝封閉劑那樣高，3.玻璃離子充填時可以加壓，不易產生氣泡。4.玻璃離子粘固粉含有氟化物，充填后可持續釋放氟離子，促進牙本質成熟并提高其抗酸性，預防齲齒。5. 玻璃離子水門汀成本較低。
危害：
經常腹瀉影響身高、智力發育
腹瀉是一組由多病原、多因素引起的，大便次數增多和大便性狀改變的兒科常見病。病毒、細菌、寄生蟲、抗生素藥物、過敏等因素，均是該病常見的幕后“黑手”。
腹瀉造成的危害，主要取決于病情的輕重程度和腹瀉持續的時間長短。臨床上，急性的腹瀉可以危及到小孩的生命，一旦腹瀉持續的時間較長，大量的水分、電解質流失會導致孩子貧血、營養狀況差、機體免疫力下降，激發感染，甚至休克、死亡。國外一些研究還認為，兒童經常腹瀉，可能會影響身高及智力發育。
治療：
牢記4招“殺手锏”
專家介紹說，治療兒童腹瀉主要包括預防脫水、糾正脫水、繼續喂養和合理用藥四大方面。簡單說，就是牢記4招“殺手锏”――
1、不應禁食。以往患兒腹瀉時，比較強調限制飲食或干脆禁食。其實，腹瀉時進食和吸收減少，而營養需要量卻增多，這樣會加重脫水和酸中毒。所以，應當考慮繼續喂養，滿足生理需要，補充疾病消耗。只要患兒能吃，精神好，給予適當的飲食，即使腹瀉次數多一些，也會逐漸好起來。
2、不應濫用抗生素。70％腹瀉患兒不應該用抗生素。在我國，腹瀉患兒用抗生素治療的為84％。濫用抗生素的結果是引起腸道功能紊亂，致病菌的侵襲，導致腹瀉病的發生。即使由于其他系統嚴重感染必須大量使用廣譜抗生素時，也應加用微生態制劑，防止腹瀉的發生。
一日。同學王燕領著自己8歲的女兒來醫院向我咨詢：“這孩子的牙是不是缺鈣?”我一檢查：口腔里牙齒的表面不光滑，有坑坑凹凹的缺損。
又一日。朋友李玉蘭帶著5歲的兒子來我家做客，用餐前她讓兒子張開嘴讓我看。問：“他的牙齒是否要補鈣?”我一看，小孩牙冠的表面雖然光滑不缺損，但有許多斑點。
平常，在門診治療中也常有家長要求開“鈣片”給孩子吃，說：“這孩子牙齒老是有蛀洞，肯定缺鈣!”我在操作中，也感到此類患兒的牙齒“質地疏松”。這到底是怎么回事呢?
家長們提出的所謂“牙齒缺鈣”，實際上在口腔醫學中指的是：牙齒在鈣化期由于受到不良因素的影響，造成牙齒發育異常。像前面兩位患兒，他們的牙齒情況分別屬于“牙釉質發育不良”和“牙本質發育不全”，其中第一位女孩已開始換牙了，口腔內乳牙恒牙并存，這又說明乳牙和恒牙都可能患此類牙病。
那么，像這類發育異常的牙齒，現在通過吃鈣片或采用其他辦法“補鈣”有用嗎?沒有用!為什么呢?這還得從牙齒本身的發育來說。
人一生中有兩副牙齒：乳牙和恒牙。其中每顆牙的萌出都有一定的生長期、鈣化期、萌出期；也就是說，牙胚經過鈣化期鈣化完成后才能萌出，而萌出的牙齒就已經“定型”了，一旦萌出了，再怎么補鈣，牙齒也不會有什么改變。當然，如果孩子體內缺鈣，通過適量的補鈣，對其骨骼發育和那些正處在生長期或鈣化期，還沒有萌出的牙胚是有益的。
一般來說，乳牙牙冠的生長鈣化期是指從胚胎形成的第4個月開始到嬰兒出生后11個月之間的這段時間，這期間乳牙陸續發育鈣化完成；大多數恒牙的牙冠的生長鈣化是在出生時至8歲以前完成的。那么，在8歲以前注意飲食平衡，多攝取鈣，磷，維生索A、C、D及氟等營養素，對牙齒的發育鈣化應有促進作用。但影響牙齒發育鈣化的還有許多其他因素，如遺傳、病毒感染等，所以僅靠單純補鈣是不行的。
既然如此，我們對這些發育不全的牙齒，應采取什么措施來保護它呢?
(1)牙齒出現嚴重鈣化不全者，例如牙齒表面缺損，應及時去醫院補牙修復，避免牙齒缺損進一步擴大。
(2)孩子牙齒沒有明顯缺損的，家長應定期帶孩子去醫院或經常給孩子自行檢查：牙齒表面是否有黑褐色斑點出現，如有則表示“蛀牙”開始了，即牙齒出現齲壞，刷牙時要多刷此處，使之停止發展；如齲壞繼續擴大，應去醫院治療。
(3)為預防兒童牙齒齲壞，也可以去醫院做預防性治療。如牙齒“窩溝封閉”、牙面“涂氟”等。
(4)兒童飲食結構要合理，少吃甜食、粘食、軟食、酸食及飲料類食品。多吃蛋白質(肉、魚、豆、蛋、奶等)、脂肪(各類動植物油)、蔬菜水果及一些長纖維、粗纖維的食物，用來加強牙齒的自潔作用，從而減少蛀牙的發生率。
老年人 選用的治療藥物種類不宜過多
沈陽市第五人民醫院臨床藥學室主任、主任藥師李燕稱，人們使用藥物常犯七種錯誤：“老毛病”現象、隨意增減藥物用量、模仿他人用藥、多藥并用、家庭藥品久備不常用、忽略過敏體質、認為中藥沒有不良反應。
而在門診和臨床中，老年人不安全用藥出現的問題比較多，老年人隨著年齡增長，伴有各種機體功能的減退，許多重要器官的儲備能力明顯下降，對內環境調節功能減弱，易患多種疾病，合并用藥的種類增多，對各種刺激反應性也較遲鈍，所以老年人用藥有一定的特殊性。
老年人用藥的原則，必須在診斷明確的前提下選擇用藥。選用的治療藥物種類不宜過多，盡量減少聯合用藥。選擇適宜的用藥劑量和療程，還要考慮老年人的肝、腎功能，必要時進行治療藥物監測，實行個體化給藥。老年人最易出現不良反應的藥物有抗生素、鎮痛藥、強心苷類、中樞神經抑制藥、抗心律失常藥、抗高血壓藥、抗凝血藥及利尿藥等。
兒 童 不要濫用“小藥”
目前我國兒童合理用藥形勢不容樂觀，兒童不合理用藥率達12%～32%。李燕稱，由于兒童的解剖生理特點，對藥物的耐受性、反應性與成人不同，且兒童的病情多較急、變化快，用藥更需確切及時。因此，家長在給兒童用藥時馬虎不得。
有些家長把一些小兒常用藥稱為“小藥”，認為其可以有病治病，無病防病，有益于小兒的身體健康，這種做法實不可取。如抗菌藥物不按時按量的濫用，會導致耐藥性，一旦真正需要抗生素時，藥物就起不到殺菌消炎作用了。又如一些消食化積的中成藥里多含有大黃、黑白丑等瀉藥，盲目使用會影響小兒營養吸收。還有些中成藥里含有朱砂，長期服用會引起積蓄中毒。孩子無論吃什么藥都應在醫師指導下使用。
“濫用抗菌藥，可造成嚴重的不良后果。”李燕指出，氨基糖苷類藥物對兒童有明顯耳毒性、腎毒性;四環素類藥物可導致兒童牙齒黃染及牙釉質發育不良，不可用于8歲以下小兒;喹諾酮類藥物對骨骼發育可能產生不良影響，應避免用于18歲以下未成年人;新生兒應用氯霉素可能出現灰嬰綜合征等。
妊娠期女性 決不可擅自用藥
“在女性的整個妊娠期間，使用中西藥都應慎重。”李燕稱，妊娠期女性濫用藥物比較危險。一方面藥物可能會損害孕婦自身的健康，另一方面可能會影響能否繼續妊娠，有些藥物可能直接損害胎兒的發育。幾乎所有違禁藥物，如海洛因和可卡因，均對孕婦造成危險。孕期患病必須用藥時，務必由醫師或藥師根據孕婦病情需要選用有效且對胎兒比較安全的藥物，決不可擅自用藥。
生理性黃疸，無須處理
新生兒早期，由于體內膽紅素生成多、肝臟處理能力又不“給力”等原因，導致血清中未結合膽紅素增高。大多數足月兒在生后2～3天出現黃疸，4～5天達高峰，5～7天消退，最晚不超過2周，醫學上稱之為生理性黃疸。生理性黃疸大多不需要特殊處理。
病理性黃疸，及時就醫
如果新生兒黃疸出現時間早、進展快、程度重、消退時間過長，或發生黃疸“退而復現”等情況，都應視為病理性黃疸。引起病理性黃疸的常見原因包括：新生兒ABO溶血、頭顱血腫、感染，以及宮內感染、圍產期病毒感染所致的新生兒肝炎、先天性膽道畸形、先天性遺傳代謝病等。由于新生兒的大腦發育不成熟，血腦屏障也不完善，嚴重的病理性黃疸可對孩子的大腦造成損害，引起膽紅素腦病，出現反應差、嗜睡、角弓反張等癥狀，有的孩子會出現抽搐。急性期過后，往往會遺留后遺癥，包括運動障礙、智力發育落后、聽力問題、眼球運動異常和牙釉質發育不良等。膽紅素腦病一旦發生，損害是不可逆的，沒有特效藥，只能靠康復治療。因此，一旦懷疑寶寶存在 病理性黃疸，家長應及時帶孩子去醫院接受治療。
判斷黃疸的嚴重性
醫院通常利用經皮測膽儀、抽血查血膽紅素水平來監測黃疸程度。那么，在家里如何監測寶寶的黃疸呢？由于不同部位、不同面積的黃疸和體內膽紅素水平存在一定的相關性，黃疸通常是從臉部、頭部開始，然后遍及全身，最后到手心、腳心。家長可以通過在自然光線下觀察寶寶皮膚黃染的程度，粗略判斷黃疸的程度。
輕度黃染：僅面部黃染，可在家中觀察；
中度黃染：軀干部皮膚黃染，應密切觀察，若有加重趨勢，應及時就診；
重度黃染：四肢和手足心黃染，必須立即去醫院就診。
“黃疸兒”的護理
1. 促使胎便盡早排出：盡早開始喂養，促使寶寶排出胎便。胎便內含有較多膽紅素，若胎便排不干凈，膽紅素就會經過新生兒特殊的肝腸循環，被重新到吸收入血，加重黃疸。通常，胎便于升后2～3天可排完。
2. 充分補水：小便過少不利于膽紅素的排泄。如果寶寶每天小便次數達到6～8次，說明補水較為充分。
3. 曬太陽：選擇上午九、十時或下午四時，有陽光但紫外線不是很強烈的時段帶寶寶外出曬太陽，同時注意避免光線直射寶寶的眼睛。若條件允許，可給寶寶勤洗澡，不僅便于發現寶寶是否有黃疸加重趨勢，同時也有利于寶寶的大腦發育。
4. 注意觀察：如果發現寶寶有精神萎靡、嗜睡、吮乳困難、煩躁不安、雙目直視、四肢強直或抽搐等癥狀，應及時帶孩子去醫院就診。
5. 注意清潔：保持寶寶臍部、臀部皮膚的清潔衛生，防止感染。
多少年來，我們不得不面對這樣一個事實：各種各樣的牙齒治療雖然已經被溫柔的叫做牙齒美容，可仍然麻煩得讓人心有余悸。
想要擁有一口潔白健康的牙齒嗎？即使按最流行的治療方案種上假牙，仍然不是一種理想的解決方案，因為假牙讓人很不舒服，就連有"藝術級"水準的鈦合金牙也意味著鮮血淋漓而又異常復雜的牙科手術，而且遠沒有真正的牙齒靈巧方便。
如今，通過生物組織工程學發展的人牙再生技術會在不久的將來輕松解決這些問題。專家預測，如果這項技術能夠成功，不管是假牙、牙橋或植牙，都將成為歷史名詞，未來人們掉牙后能用自己的細胞再生一個和原齒一樣的牙齒。而隨著技術的成熟，也將會有越來越多的人接受這種牙齒手術。
培育“基因牙” 紅透亞歐半邊天
一提到生物組織工程學，人們最容易聯想到的是像肝臟、腎臟以及心臟之類的重要臟器，而牙齒似乎可另當別論。
然而，有許多研究人員認為，目前生物組織工程學一些最激動人心的進展就是在牙科領域創造的。
進展公報一：和天然牙一樣能向大腦傳遞信息
日本日立公司醫學研究小組宣布：它們將繼乳牙、恒牙之后，研究開發與正常牙齒功能完全一樣的基因牙。他們會先大量培養患者智齒附近的牙齒干細胞，然后制成齒胚，在牙模型里培育成牙齒，最后植入拔牙后留下的牙床空穴。通常的假牙沒有咀嚼反應，不向大腦傳達刺激信息，而“基因牙”和天然牙一樣能向大腦傳遞信息。
進展公報二：讓患病牙齒在原來位置的組織上進行再生
據《新科學家》雜志報導，英國倫敦Paul Sharpe教授利用基因干細胞培育方法讓老鼠成功長出了"定制"的牙齒。這項實驗證明了牙齒干細胞的存在。Paul Sharpe教授表示將會進一步利用基因療法使患病或是腐爛的牙齒再生，最終目標是促使口腔內患病牙齒在原來位置的組織上進行再生。
進展公報三：牙科手術中將可以使用在試驗室培養出來的牙齒
美國得克薩斯州大學健康科學中心的MaryMacDougall博士在接受BBS采訪時表示："科研人員現已利用實驗鼠的干細胞培育出鼠牙，這證明可以在培養皿中制造牙齒，不管是門牙還是臼齒，它們可以提供給醫生在臨床中使用。這一成果如成功運用在人身上，將解決目前牙病患者因戴假牙而產生的各種不適應癥問題。”他進一步預測，十年之內在牙科手術中人們將可以使用在試驗室培養出來的牙齒。
讓“基因皓齒”成形的幾個化學信號
“基因牙”的培育運用了生物組織工程學中的定向分化技術，原理是人為干預干細胞或祖細胞(這兩種細胞可以分化為體內不同種類的器官組織)的分化方向，使這些細胞不再分化成為完整的個體，而是按照我們的需要分化成單一的組織或器官。
用干細胞分化成牙之所以成為生物組織工程學的一個很誘人的目標，是因為牙并不像肝臟或心臟那樣是維持人體存活所必須的臟器，即使培育的牙沒有按我們預想的那樣在牙床上正常排列也不要緊，牙科大夫只要將它取出來再重頭做一次即可。此外，將生物組織工程學處理過的細胞植入牙齒缺損的部位無需太大的手術，只需要我們都熟悉地"張開嘴，啊......"就好了。
但是，實際上要做到這一點卻并不那么容易，從細胞發育成牙齒必須依靠一系列復雜且相互聯系相互影響的化學過程，這些都是受基因調控的，只有能夠掌控讓這個化學過程順利進行的一系列化學信號才是成功的關鍵。
化學信號一：釉細胞
我們的牙齒是由幾種成分組成的，其中包括堅硬的牙本質及其外面的一層薄薄的白色牙釉質。別小看它，這可是我們身體里最堅硬的物質。牙齒的發育要靠牙齦的上皮細胞和其下的間充質細胞之間的相互作用引發，間充質細胞中有可以長出形成牙本質的細胞，稱之為成牙質細胞；而上皮細胞中則有長出形成牙釉質的細胞，稱之為成釉細胞。
化學信號二：髓室
在每一顆成熟的完整牙齒中，都有一個叫做"髓室"的小腔，其中填塞著從牙齦延伸而來的豐富血管和神經。
化學信號三：干細胞
最近，科學家發現在每一顆牙的髓室中都含有能夠轉化成牙質細胞的干細胞。研究者從人類牙齒中抽提出牙髓質，用酶將其降解，再將降解產物置于培養皿中進行培養。他們發現許多細胞在這個過程中死亡，但是卻有一些細胞存活下來并不斷生長分化，它們就是干細胞。在一個髓腔的上百萬細胞中，大約只有80個這樣的干細胞。科學家將干細胞與牙本質的礦物質部分進行混合，并將它們種植于小鼠的皮下，借此來模擬成牙質細胞在牙齦上皮細胞下的正常生存環境。兩個月后，已有一些細胞轉化為成牙質細胞，甚至還有一些干細胞形成了富含血管和神經的髓樣組織。這證明牙再生在理論上是可能的。
化學信號四：UNX2基因
科學家從一種"鎖骨頭顱骨發育不良"的奇特遺傳病中發現了UNX2基因，他們發現患上這種病的人雖然骨發育都有不同程度的畸形，但卻會長出額外的牙齒，而所有這些都源于一個被稱為UNX2基因的單點基因突變，說明這一基因在人體生長的早期對骨骼發育起著至關重要的作用。
關于“基因牙”的世界爭論
日本：牙齒的再生是可能的
很多理由足以讓我們相信，牙齒的再生是可能的。例如，許多低等脊椎動物可以不斷地長出新牙，更有甚者，一些種類的鯊魚一生中可以長出數千顆牙。雖然哺乳動物已失去了這種能力，但是一些患上特殊遺傳病的人卻能夠長出額外的牙來。而且，與牙有類似基本構成物質的骨骼在受傷后可以再生，這證明我們的身體有這種潛能，那為什么牙齒不能做同樣的事呢?理論上，我們要做的只是加大機體在這方面的能力。
中國：通過基因技術誘導出類似牙根的組織是一次飛躍
口腔修復治療涉及到口腔生理、生物力學和美學方面的要求，目前還難以想象基因工程能隨心所欲地“建造”人體最精密最堅硬的器官組織。如果能通過基因技術誘導出類似人牙根的組織結構，供口腔修復醫師作為基牙進一步完成缺損缺失牙列的修復，對口腔醫學來說就是一次飛躍。
美國：通過牙齦注射基因試劑誘導牙齒再生將需要更長時間
雖然科研人員已在老鼠實驗中發現了至少25種與牙齒再生有關的不同基因，證明了牙齒干細胞的存在，但畢竟只能確保十年之內在牙科手術中可使用上在試驗室中培養的牙齒。要想通過給牙齦注射基因試劑從而誘使人體重新再生牙齒，則將需要更長的時間。
對于這些我們可以根據權威口腔醫學教材中的一句話給予解答：“無疑，牙齒種植修復是一種最科學的口腔修復方法。”牙齒種植是近幾年來迅速發展起來的一種新型的口腔修復技術，很多專家均認為，人工種植牙是當代口腔領域的一場革命，是一項突破性的進步，將成為21世紀修復缺失牙的主流技術。種植牙被稱為牙齒缺失的首選修復體，其外形、咀嚼性能等各方面幾乎可以與真牙相媲美。這里所說的種牙，并不是真的種上一顆或幾顆與天然牙一樣的牙齒，而是以種植材料埋植到牙槽骨內（種植體），再在其上做假牙的一種“假牙”修復方法。種植牙患者需要接受一個小手術，即將人工牙根植入牙床的過程。
老年人是可以種牙的
臨床上，種植牙沒有絕對年齡界限，無論是70歲、80歲還是90歲，只要身體條件允許都可以做種植。種植前，種植醫師會通過全面的口腔檢查、X線影像檢查和必要的全身健康檢查等評估患者的身體健康程度以及適應證，以此確定患者能否接受種植手術。一般情況下只要患者全身健康狀況良好、血液等各項指標正常是可以進行種植手術的。隨著種植技術水平的提高，一些患有高血壓、心臟病、糖尿病、腦血管病等常見慢性病的牙缺失患者，在血壓、血糖得到控制，達到身體健康指標，口腔健康狀況符合種植牙的適應證的情況下，也是可以安全實施種植牙手術的。
盡管種植牙是現代醫學一項高新技術，為人類創建了“第三副牙齒”，但與其他醫療手段一樣，它也存在著以下絕對禁忌：1.新近心肌梗死；2.嚴重的腎功能紊亂；3.心臟瓣膜手術后； 4.失控的內分泌系統疾病；5.代謝性骨病或其他骨的代謝或系統異常；6.正在進行放、化療的腫瘤患者；7.吸毒、酗酒或煙癮大的藥物成癮者；8.需要定期服用類固醇，這種情況常伴有傷口愈合障礙、鈣磷代謝紊亂和骨髓發育不良；9.其他（1）長期免疫抑制劑治療；（2）結締組織病；（3）血液病（如白血病、血友病）；（4）局部惡性腫瘤及轉移瘤（灶）；（5）嚴重的心理障礙及精神病。
種植可以量身定做
老人種牙的前提是糖尿病、高血壓、心臟病、腦血管病等老年人常見的慢性病都得到了很好的控制，口腔內還要保證沒有炎癥、黏膜病等。此外，相對于年輕人，老年人因常年佩戴假牙或是長時間患牙病，牙槽骨萎縮較嚴重，也會給種植帶來困難。但是實際上，老年人牙齒缺失時間長短與牙齒能否種植沒有必然聯系，種植醫師會通過影像檢查和臨床檢查，對患者口腔、骨量、軟組織情況做出全面評估，制訂科學的種植手術方案。有時為幫助患者取得最理想的修復效果，種植醫師在拔牙前會為患者設計種植修復方案，病情因人而異，種植修復方案也能量身定做。隨著口腔醫療技術的發展，種植醫師種植技術的精益求精，無論是單顆牙缺失、多顆牙缺失還是全口牙缺失，都可以在安全、舒適、無痛中完成種植手術。需要特別提醒的是種植牙手術對醫師的技術要求相當高，因此患者一定要到專業的口腔醫院做種植牙，以保證種植牙的使用效果，避免引起不必要的麻煩。種植后一個月內，盡量不吃過硬的食物，每半年去醫院復診一次，并注意保持口腔清潔，以免造成細菌感染，降低種植牙的使用壽命。
至于種植后的使用年限，關系到種植體材料的選擇、病人個體情況和種植后的護理等多種因素。這個是患者關心的問題，也是種植醫師關心的事情。根據瑞典種植系統的統計觀察報告，最早植入的患者中至今已使用了三十多年，修復和種植體依然在行使正常的功能。成功的種植體，并且保護得法的種植體至少八成的人可以用十年以上。
愛牙從護牙開始
隨著種植技術不斷發展，老年人是可以通過種植這種科學、安全的修復方式享受美好生活的。世界衛生組織也提出了“8020”健康標準，即活到80歲仍然有20顆健康的牙齒。可在我國，達到這一標準的老年人不足一半，不少中年人甚至青年人已經出現牙齒酸痛敏感、牙齦出血、牙齒松動、牙齒缺失等跡象。事實上，口腔疾病是可以通過改變生活小細節預防的。
改變第一步：牙刷
刷頭不宜過大，刷毛最好是軟而細的優質尼龍絲（回彈力好、吸水性差易干燥、耐磨性強），刷毛的頂端應選擇磨毛、呈橢圓形的，刷柄要便于把握，過細過短都不適宜。若是符合上述四個條件的，就可稱之為“保健牙刷”了。
改變第二步：牙膏
含氟牙膏是首選。因為適量的氟化物可以降低牙釉質（俗稱琺瑯質）的溶解度，增強牙釉質晶體的結構強度，增強牙齒硬度，促進輕度脫礦牙釉質的再礦化，可起到預防齲齒的作用。不過，若人體攝入氟化物過多，會對健康有不利影響，為此建議3歲以下兒童慎用含氟牙膏，4至6歲兒童應在大人指導下使用，含氟牙膏的用量不宜過多，每次用量約為黃豆大小即可。
目的 觀察金雙歧對新生兒高膽紅素血癥的治療作用。方法 將172例新生兒高膽紅素血癥患兒按床號單雙分為治療組和對照組，治療組加用金雙歧口服。結果 兩組日平均膽紅素下降值分別為63.33±26.21 μmol/L，35.29±22.43 μmol/L，膽紅素降至171 μmol/L 以下所需天數分別為2.9±0.92 d，4.6±1.23 d，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.01）。 結論 金雙歧輔助治療新生兒高膽紅素血癥有顯著療效。
【關鍵詞】 金雙歧 高膽紅素血癥 新生
新生兒高膽紅素血癥是新生兒期常見的疾病之一，發病率高，嚴重者可發展為膽紅素腦病，致死、致殘率較高，我科2008年6月～2008年11月應用金雙歧口服輔助治療新生兒高膽紅素血癥80例，療效滿意，現報道如下。
資料與方法
1.一般資料
2008年6月～11月在我科NICU住院新生兒高膽紅素血癥患兒172例，日齡1～27天，按床號單雙分為兩組，治療組80例，男49例，女31例；對照組92例，男58例，女34例。兩組均符合新生兒高膽紅素血癥診斷標準［1］，其胎齡、日齡、病因、體重、總膽紅素值無統計學差異(P＞0.05)，具有可比性。
2.治療方法
兩組病人均采用常規綜合治療，包括藍光治療、肝酶誘導劑、白蛋白、牛磺酸，有感染征者加用抗菌藥，溶血者加用丙種球蛋白或激素，治療組在綜合治療的基礎上加用金雙歧(雙歧桿菌、乳桿菌三聯活菌片，內蒙古雙奇藥業）口服，0.5 g，tid，用溫開水或母乳溶解后喂服，連用3～8天。
3.觀察方法
使用上海愛蓓兒醫用儀器有限公司生產的DH100新生兒總膽紅素測定儀，每天取末梢血測定微量膽紅素（經予靜脈采血測定血清總膽紅素濃度差異±5.8 μmol/L）。
4.統計學方法 所得數據以均數±標準差-±s表示，P＜0.05為差異有顯著性意義。
結 果
172例患兒經治療，黃疸均完全消退，無一例發生核黃疸。兩組治療后，日平均膽紅素下降值及膽紅素降至171 μmol/L以下所需天數比較，治療組明顯短于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.01），見表1。治療組未發現毒副反應，且本藥口感好，患兒乳量增加。表2 兩組治療前后總膽紅素值比較（略）
討 論
新生兒由于膽紅素代謝特點，極易發生黃疸，嚴重者可發展為膽紅素腦病，從而危及生命，幸存者會遺留不同程度的后遺癥，如手足徐動、聽覺障礙、眼球運動障礙、牙釉質發育不良及低智等，故及時有效地治療新生兒高膽紅素血癥極其重要。
新生兒早期腸道內菌群數量少，不能及時將腸道內的結合膽紅素還原為尿膽原隨糞便排出。金雙歧（雙岐桿菌、乳桿菌三聯活菌片）是以長雙歧桿菌、保加利亞乳桿菌、嗜熱鏈球菌為主要成分的微生態制劑，均為腸道正常原籍菌，后兩者能為雙岐桿菌的生長繁殖創造必需的無氧環境，雙岐桿菌可在腸道產生有機酸、游離脂肪酸等，降低腸道pH值，減少血中非結合膽紅素濃度，促進腸蠕動，加快膽紅素排除，減少腸肝循環中膽紅素重吸收。雙岐桿菌定植于腸黏膜分泌抗菌物質，抑制多種病原菌在腸黏膜上定植，形成生物學屏障。近年研究資料表明，益生菌定植于腸道，可刺激宿主的免疫應答，誘導機體特異性和非特異性免疫，增強體液免疫和細胞免疫。雙岐桿菌等益生菌可增強巨噬細胞吞噬活性以及補體和網狀內皮系統功能，從而增強免疫功能［2］。本資料表明，治療組總膽紅素下降(P＜0.01)，黃疸消退時間快于對照組，減少患兒住院時間，無明顯毒副作用和不良反應，且口服方便，價格低，故金雙岐是輔助治療新生兒高膽紅素血癥的一種經濟有效而安全的微生態制劑。
參考文獻
人巨細胞病毒(human cytomegalovirus， HCMV)是一種皰疹病毒，是最常見的先天性感染病毒。HCMV在人群中普遍易感，免疫力正常者多為隱性感染，可終身攜帶病毒;當妊娠或免疫功能低下時，潛伏的病毒是被激活導致復發感染。人是HCMV唯一傳染源，人體感染HCMV后，幾乎所有體液(唾液、淚液、乳液、血液、尿液、及宮頸分泌物)均含有HCMV。HCMV是目前已經確認的人類致畸物[1]，孕婦感染后除可導致流產、早產、死胎、死產、胎兒宮內發育遲緩外，還可導致出生缺陷。
先天性HCMV感染分為有癥狀感染和無癥狀感染，總感染率為0.64 %(95%CI：0.60～0.69 %)[2]。母親原發感染后，后代感染的概率為40 %(24 %～75 %)[3]。其中，10 %～12 %患兒出生時有癥狀，表現為巨細胞包涵體病[4]，具體癥狀包括：高膽紅素血癥、肝炎、肝脾腫大、出血點、腦畸形(常見的是腦室周圍鈣化)、脈絡膜視網膜炎。有癥狀的患兒當中，40 %～58 %有遠期后遺癥，最常見的感音神經性耳聾，占10 %～15 %。出生時沒有癥狀的嬰兒當中，約13.5 %有后遺癥，主要是感音神經性耳聾以及認知和神經損害癥狀。母親復發感染后，后代感染的概率為1 %，多數受感染兒童沒有癥狀，有不到10 %的患兒有遠期后遺癥，主要是耳聾和小頭畸形。
一、死胎、胎兒畸形和自然流產
有研究人員采用酶聯免疫吸附試驗(enzymelimked immunosorbent assay，ELISA)對某醫院診治的852名異常妊娠婦女和120名健康婦女檢查HCMV情況，結果發現HCMVIgM陽性率在死胎和胎兒畸形組分別為6.6 %(4/61)和18.2 %(6/33);在健康婦女中未檢測出HCMVIgM陽性標本。同時，胎兒畸形組和死胎組陽性率均明顯高于前期隨機選擇的6 002例孕婦的陽性率1.1 %(66/6 002)，差異具有統計學意義(P
對自然流產后的絨毛組織和人工流產及引產的正常孕婦絨毛組織，用ELISA法檢測HCMVIgM，用聚合酶鏈反應技術(polymerase chain reaction，PCR)檢測HCMVDNA，發現自然流產組HCMVIgM陽性率為16.7 %，HCMVDNA 陽性率為18.2 %，而對照組HCMVIgM 陽性率為4.0 %，HCMVDNA 陽性率1.3 %，兩組差異有統計學意義(P
二、中樞神經系統損害
HCMV易侵害腦部，對腦發育影響的嚴重性取決于感染時間。孕早期感染可以導致嚴重的移行和發育畸形;孕中期的早期感染可引起無腦回，而孕中期的晚期感染可致多腦回。
繼美國報道1例由于HCMV感染導致的穿通型腦積水之后[7]，澳大利亞報道1例先天性腦積水患者，尸檢組織病理學和病毒培養確認為HCMV感染[8];伊拉克對摩蘇爾市60例血清學HCMVIgM陽性的孕婦跟蹤妊娠結局結果顯示，后代中6例是中樞神經系統畸形，其中2例為小頭畸形，4例為腦積水[9]。土耳其報道了1例因驚厥入院的3歲患兒，血清學檢查HCMVIgG陽性，有小頭畸形、精神運動發育遲緩、腦室鈣化、腦積水等畸形[10]。
有報道，1名22歲孕婦孕24周時超聲檢查發現胎兒無腦回畸形而終止妊娠，尸檢結果發現，在該胎兒大腦皮層和腎臟有多發HCMV包涵體[11]。另外1例為HCMV感染導致的多小腦回罕見病例，孕27周超聲檢查發現腦皮質帶折疊、小頭畸形、腦室擴張，核磁共振成像(magnetic resonance imaging， MRI)證實了超聲檢查結果[12]。
HCMV可以導致腦裂畸形[13]。1例患兒生后第2天檢測HCMVDNA 陽性，另1例患兒4歲時檢測HCMVDNA 陽性，上述2例MRI均顯示多處大腦皮層裂縫，腦裂對側部位有多小腦回，計算機斷層成像(compuled tomograph，CT)顯示腦室鈣化。
1例20歲孕2產1孕婦，血清HCMVIgG陽性，胎盤病理顯示HCMV感染，分娩嬰兒經超聲、CT、MRI等輔助檢查確診為腦穿通畸形囊腫[14]。另有1例單純巨腦室患者，血清學檢查發現產前HCMV感染[15]。
三、視覺系統損害
1980年，7例先天性HCMV感染導致的無眼畸形和角膜缺陷引起了學者的廣泛關注。這些患者在生后幾天到12個月先后被診斷，并隨訪到6個月～24個月。患者符合先天性HCMV感染的條件：包括小頭畸形、低出生體重、精神行為遲緩、耳聾、癲癇，尿液持續排毒并排除了其他致畸因素。研究者建議，針對任何先天性眼睛缺陷都要考慮HCMV感染的可能性[16]。
1987年，加拿大學者首次報道了與HCMV感染有關的獨眼畸形，認為HCMV可能是導致包括獨眼畸形在內的全前腦畸形的致畸原[17]。
一項針對125例先天性感染HCMV患者(42例有癥狀，83例無癥狀)的前瞻性研究，對每一例病人進行多項眼科檢查，結果發現有癥狀組22 %的患者有中度到重度視力損害。其中，視神經萎縮占37 %，瘢痕占13 %，中樞性視力損害占50 %。相比而言，無癥狀組沒有重度視力障礙(P
四、聽覺系統損害
約20 %的有癥狀患兒、15 %的無癥狀患兒會發展為感音神經性耳聾，可能是先天性HCMV感染最常見的殘疾，也是兒童時期耳聾的主要原因之一，而且這種遲發性非遺傳性感音神經性耳聾大多會出現漸進性惡化[2]。
美國德克薩斯兒童醫院對1983～1989年間出生的59例先天性感染HCMV無癥狀患者進行了前瞻性隊列研究，對照為與病例出生在同一所醫院但沒有先天性HCMV感染的嬰兒，對研究對象定期進行神經發育和聽力評價，聽力測試在3歲以前采用聽性腦干反應(auditory brainstem responses，ABR)，3歲以后采取行為測聽。病例組首次聽力測試平均年齡為(72±60)d，隨后對49例感染者在(17±17)個月進行第2次測試;29例患者在(27±16)個月進行第3次聽力測試;對照組的聽力檢測平均年齡為(94±113)d，對其中10例對照的第2次聽力檢測在(65±11)個月進行。結果發現，8例感染者(8/59)有感音性耳聾而對照組中沒有發現，其中7例患兒為單側不同程度的聽力喪失，1例患兒為雙側中度聽力喪失。隨后的聽力學測試發現，5例患者感音性耳聾逐漸加重，另有1例原來聽力正常后來發展為感音神經性耳聾[19]。同一個機構對1982～1992年間70例先天性感染HCMV的患者進行追蹤，定期檢查尿中HCMV排出情況，根據尿中排出HCMV時間長短將研究對象分為2組，尿排毒>4年為長期組，尿排毒
研究人員對中國陜南貧困山區34例先天性HCMV感染無癥狀患兒(宮內感染組)、72例妊娠期活動性感染但無先天性感染的患兒(無宮內感染組)和106例無妊娠期活動性感染的兒童(正常組)進行隨訪，每年隨訪1次，直到研究對象年滿5歲。隨訪內容包括：新生兒期和幼兒期的體格測量、幼兒期和學前期的智能測定、學前聽力測試。結果發現，與正常組比較，宮內感染組和無宮內感染組新生兒出生時和幼兒期平均體重、身長、頭圍均值差異無顯著性(P>0.05);無論在幼兒期或學前期，宮內感染組智能發育落后的發生率明顯高于正常組，尤其是言語能力明顯低下(P
五、神經系統后遺癥
先天感染HCMV出生時沒有癥狀者，10 %的兒童在生后2年會有精神發育遲緩和行為障礙。國內也有研究報道先天性HCMV感染可導致無癥狀患兒遠期漸進性腦損害，表現為患兒智能發育落后。在幼兒期智力落后輕微或不明顯的患兒，在學前期智力落后表現可能會逐漸顯現。無論幼兒期或學前期，HCMV宮內感染兒的言語發育遲緩表現明顯，同時語言發育遲緩的患兒多合并有聽力障礙[22]。
多數有癥狀的患兒會有智力低下(70 %)[23]。亞臨床癥狀的患兒后期可能出現聽力障礙、腦癱、學習障礙、癲癇和智力發育遲緩[24]。
通過對18例出生時有網狀內皮系統感染癥狀(包括黃疸、肝腫大、脾腫大、出血點、血小板減少癥和小頭畸形)的嬰兒進行追蹤發現，后遺癥明顯。其中，10名兒童的智商和發育商在50以下，主要表現為：不會走路(8例)，不會說話(7例)，出生后的小頭畸形(8例)。90 %的兒童有癲癇發作，通過CT和MRI等神經成像技術檢查，發現癥狀性的巨細胞病毒感染包括的畸形有顱內鈣化、室周囊腫、腦室擴大、腦積水、腦穿通等[25]。
對某診所2005年7月～2007年3月出生的1 010名新生兒進行調查，收集出生時臍帶血并提取DNA，其中2例檢測到HCMVDNA。患兒出生時都沒有明顯異常，頭顱MRI和發育商測試也未見異常。生后1個月頭顱CT未見異常，ABR 1個月和12個月都顯示正常。而頭顱MRI在12個月的時候顯示異常。12個月發育商測試顯示發育遲緩，特別是在姿勢和運動方面[26]。
HCMV感染可能與孤獨癥有關。日本研究者報道1988～1995年間發現的7例先天性HCMV感染患者中，2例發展為典型的孤獨癥。病例1為孕38周出生，血清HCMVIgG陽性，表現為全身性瘀斑、重度耳聾、智力發育遲緩、白內障等;病例2為孕39周出生，血清HCMVIgG陽性，PCR檢測尿中檢出HCMVDNA，表現為智力發育遲緩、言語發育延遲。頭顱超聲顯示室管膜下囊腫[27]。Sweeten等[28]報道了3例孤獨癥患者，其中1例母體孕18周羊水診斷發現HCMV，確認先天感染;另外2例直到分娩后才檢測到病毒，因此不能排除圍生期感染的可能性。先天感染HCMV孤獨癥患者表現為雙側耳聾、語言障礙、社會交往障礙、刻板重復行為(包括排列桌椅和玩弄開關、望天花板)等。
六、其他系統損害
通過對98例嬰兒肝炎綜合征、50例膽道閉鎖和62例非肝膽疾病患兒血、尿及其母親血和乳汁中HCMVIgM抗體和HCMV抗原檢測發現，兩組患兒及其母親陽性率均高于對照組(P
對29例先天性巨結腸癥病例的手術標本和10例正常結腸標本的HCMV測定發現，病例組HCMV總陽性率為16.1 %。其中，無神經節細胞段腸道組織HCMV陽性率為30.8 %，顯著高于正常段，正常標本無陽性發現。提示嬰兒先天性巨結腸與HCMV感染關系密切[31]。日本也報道了1例先天性巨結腸癥患者：患兒39孕周出生，母親孕4周開始發燒10余天，19周超聲檢查發現腹水，羊水HCMVIgG和HCMVIgM陽性，28周超聲檢查提示小頭畸形、雙肺發育不全、側腦室鈣化等，生后體檢發現腹部膨脹和輕度肝腫大，腹部X線檢查顯示明顯腸擴張，原位雜交顯示粘膜和粘膜固有層存在HCMV[32]。
美國每年出生約8 400例HCMV感染所致出生缺陷兒，約1/3患者表現出牙釉質發育不全或者鈣化不全[2]。通過對小鼠染毒采取體外器官培養15 d后，發現牙齒發育延緩，牙間質受感染，成牙質細胞和成釉細胞不能區分，牙本質缺如[33]。人群研究發現部分無癥狀患兒遲發癥狀包括腹股溝疝和牙釉質發育缺損[34]。
有報道，1例25歲孕婦，因孕19周超聲檢查發現小于胎齡、羊水過少和多發畸形(包括馬蹄內翻足、膀胱異常)而終止妊娠，尸檢發現一側腎臟發育不良，顯微鏡下觀察肺臟、肝臟、腎臟等處含有HCMV包涵體，免疫組化染色發現患側腎臟含有HCMV包涵體，而對側腎臟沒有觀察到[35]。
HCMV感染可能導致多發畸形。HCMV感染還可能導致指(趾)畸形。1993年，土耳其首次報道了1例由HCMV感染導致的短指畸形[36];澳大利亞報道1例HCMV感染患兒，有拇指和大腳趾彎曲畸形，可能與皮質脊髓束受損有關[8];土耳其報道的血清學檢查HCMVIgG陽性患兒，除了中樞神經系統畸形外，還發現短指并發無指甲[10]。
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此外，日本研究報道先天性感染HCMV可以引起歌舞伎面譜綜合征(kabuki makeup syndrome，ABUKI)。目前全球報道該病300余例，絕大多數是日本人，歐美國家見少數幾例。患兒表現為身體發育不良、骨骼發育障礙、特殊容貌、皮膚紋理異常及智力發育低下等癥狀。在容貌上呈特征性的下眼瞼外翻，與歌舞伎演員化妝的外眼角相似而得名。例如，1例8個月的KABUKI綜合征男嬰，表現為長瞼裂合并下眼瞼外翻、鼻尖扁平、鼻中隔短、弓形眉合并兩側眉毛稀少、雙耳大而突出。該患者2個月時因難治性喘鳴和肝臟功能異常就診過，近期伴發特發性血小板減少性紫癜，檢查發現與HCMVDNA復制增強有關[37]。
綜上所述，HCMV宮內感染所致的出生缺陷累及多個器官系統，胎兒期和出生時的出生缺陷包括：腦室畸形、腦積水、小頭畸形、腦回畸形、腦裂畸形、腦穿通、眼畸形、膽道閉鎖、先天性巨結腸及牙齒、腎臟、指(趾)等畸形;遲發性健康損害包括有智力低下、聽力損害、視覺障礙等。見表1。
目前尚無HCMV疫苗。預防HCMV孕期感染最重要的措施是改變孕婦的行為。學齡前兒童的尿液和唾液中HCMV的檢出率比較高，因此，養成良好的衛生習慣特別重要，包括勤洗手(特別是接觸過兒童尿液和唾液之后)、不共用餐具等。此外，研究發現血清陰性孕婦如果獲知如何通過行為改變來預防HCMV，將可以降低HCMV的陽轉率[38]。但是，近年調查發現，人群中HCMV感染、傳播途徑以及預防策略等知曉度并不高，因此，提高育齡婦女和衛生保健人員對HCMV的認知水平，對預防婦女妊娠期HCMV感染意義重大。
表1 HCMV宮內感染所致的出生缺陷及器官系統損害
神經系統 腦室畸形(periventricular malformations) 腦室鈣化(periventricular calcification) 巨腦室(ventriculomegaly) 腦積水(hydrocephalus) 小頭畸形(microcephaly) 無腦回畸形(lissencephaly) 多小腦回(polymicrogyria) 腦裂畸形(schizencephaly) 全前腦畸形(holoprosencephaly) 小腦畸形(encephalia) 腦穿通 (porencephaly) 腦癱(cerebral palsy)聽覺系統 感音神經性耳聾(sensorineural hearing loss)視覺系統 小眼畸形(microphthalmos) 獨眼畸形(cyclopia) 無眼畸形(anophthalmia) 白內障(cataract) 視力低下(vision deficits)消化系統 膽道閉鎖(biliary atresia) 先天性巨結腸 (Hirschprung’s diseases)其他系統 宮內發育遲緩(intrauterine growth restriction) 死產(stillbirth) 自然流產(spontaneous abortion) 牙齒畸形(dental defects) 牙釉質發育缺損(defects of tooth enamel) 腹股溝疝(inguinal hernias) 腎臟發育不良(renal multicystic dysplasia) 短指畸形(brachydactyly) 歌舞伎面譜綜合征 (kabuki make-up syndrome)后遺癥 癲癇(seizure disorders) 智力低下(mental retardation) 學習障礙 (learning disabilities) 孤獨癥 (autism)
參考文獻
1Shepard TH， Lemire RJ. Human Teratogens Proven， possibile and Unlikely[J]. Catalog of Teratogenic Agents 12th edition， 2007:xxixxiii.
2Kenneson A， Cannon MJ. Review and metaanalysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection[J]. Rev Med Virol， 2007，17:253276.
3Nigro G. Maternalfetal cytomegalovirus infection: from diagnosis to therapy[J]. J Matern Fetal Neonatal Med， 2009，22:169174.
4Dollard SC， Grosse SD， Ross DS. New estimates of the prevalence of neurological and sensory sequelae and mortality associated with congenital cytomegalovirus infection[J]. Rev Med Virol， 2007，17:355363.
5俞信忠，許平，曾艷，等. 852例女性巨細胞病毒近期感染的調查[J].中國婦幼保健， 2007，22:649650.
6蘆雅蘋，李冬梅，張燕玲，等.人巨細胞病毒感染與自然流產的關系[J].廣東醫學， 2006，3:406407.
7Sekhsaria S， Rahbar F， Fomufod A， et al. An unusual case of congenital cytomegalovirus infection with glaucoma and communicating hydrocephalus[J]. Clin Pediatr (Phila)， 1992，31:505507.
8Fraser SH， O'Keefe RJ， Scurry JP， et al. Hydrocephalus ex vacuo and clasp thumb deformity due to congenital cytomegalovirus infection[J]. J Paediatr Child Health， 1994，30:450452.
9alAli HY， Yasseen SA， Raof TY. Followup of pregnant women with active cytomegalovirus infection[J]. East Mediterr Health J， 1999，5:949954.
10Caksen H， Odabas D， Anlar O. Congenital cytomegalovirus infection associated with finger anomaly[J]. J Paediatr Child Health， 2002，38:105.
11Joseph LD， Pushpalatha， Kuruvilla S. Cytomegalovirus infection with lissencephaly[J]. Indian J Pathol Microbiol， 2008，51:402404.
12Dhombres F， NahamaAllouche C， Gelot A， et al. Prenatal ultrasonographic diagnosis of polymicrogyria[J]. Ultrasound Obstet Gynecol， 2008，32:951954.
13Iannetti P， Nigro G， Spalice A， et al. Cytomegalovirus infection and schizencephaly: case reports[J]. Ann Neurol， 1998，43:123127.
14Moinuddin A， McKinstry RC， Martin KA， et al. Intracranial hemorrhage progressing to porencephaly as a result of congenitally acquired cytomegalovirus infectionan illustrative report[J]. Prenat Diagn， 2003，23:797800.
15Guibaud L， AttiaSobol J， Buenerd A， et al. Focal sonographic periventricular pattern associated with mild ventriculomegaly in foetal cytomegalic infection revealing cytomegalic encephalitis in the third trimester of pregnancy[J]. Prenat Diagn， 2004，24:727732.
16Frenkel LD， Keys MP， Hefferen SJ， et al. Unusual eye abnormalities associated with congenital cytomegalovirus infection[J]. Pediatrics， 1980，66:763766.
17Byrne PJ， Silver MM， Gilbert JM， et al. Cyclopia and congenital cytomegalovirus infection[J]. Am J Med Genet， 1987，28:6165.
18Coats DK， Demmler GJ， Paysse EA， et al. Ophthalmologic findings in children with congenital cytomegalovirus infection[J]. J AAPOS， 2000，4:110116.
19Williamson WD， Demmler GJ， Percy AK， et al. Progressive hearing loss in infants with asymptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. Pediatrics， 1992，90:862866.
20Noyola DE， Demmler GJ， Williamson WD， et al. Cytomegalovirus urinary excretion and long term outcome in children with congenital cytomegalovirus infection. Congenital CMV Longitudinal Study Group[J]. Pediatr Infect Dis J， 2000，19:505510.
21張欣文，李芬，史曉薇，等.先天性巨細胞病毒感染對無癥狀患兒生長發育的影響[J].第三軍醫大學學報， 2006，28:24752477.
22張睿，張建平，劉穎琳，等.先天性巨細胞病毒感染的圍生兒預后[J].中國實用婦科與產科雜志， 2005，21:351353.
23Stamos JK， Rowley AH. Timely diagnosis of congenital infections[J]. Pediatr Clin North Am， 1994，41:10171033.
24Noyola DE， Demmler GJ， Nelson CT， et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. J Pediatr， 2001，138:325331.
25Bale JF， Jr.， Blackman JA， Sato Y. Outcome in children with symptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. J Child Neurol， 1990，5:131136.
26Endo T， Goto K， Ito K， et al. Detection of congenital cytomegalovirus infection using umbilical cord blood samples in a screening survey[J]. J Med Virol， 2009，81:17731776.
27Yamashita Y， Fujimoto C， Nakajima E， et al. Possible association between congenital cytomegalovirus infection and autistic disorder[J]. J Autism Dev Disord， 2003，33:455459.
28Sweeten TL， Posey DJ， McDougle CJ. Brief report: autistic disorder in three children with cytomegalovirus infection[J]. J Autism Dev Disord， 2004，34:583586.
29王寶香，朱潤慶.嬰兒肝炎綜合征、膽道閉鎖、膽總管囊腫與巨細胞病毒感染的關系[J].世界華人消化雜志， 2006，14:17451747.
30Rauschenfels S， Krassmann M， AlMasri AN， et al. Incidence of hepatotropic viruses in biliary atresia[J]. Eur J Pediatr， 2009，168:469476.
31陳雷鈴.先天性巨結腸癥與人類巨細胞病毒感染[J].中華小兒外科雜志， 2002，23:225227.
32Asabe K， Nagasaki A， Sato K， et al. Intestinal obstruction caused by congenital cytomegalovirus infection: report of a case[J]. Surg Today， 2003，33:764767.
33Jaskoll T， Abichaker G， Jangaard N， et al. Cytomegalovirus inhibition of embryonic mouse tooth development: a model of the human amelogenesis imperfecta phenocopy[J]. Arch Oral Biol， 2008，53:405415.
34Alford CA， Stagno S， Pass RF， et al. Congenital and perinatal cytomegalovirus infections[J]. Rev Infect Dis， 1990，12 Suppl 7:S745753.
35Chan M， Hecht JL， Boyd T， et al. Congenital cytomegalovirus infection: a cause of renal dysplasia?[J]. Pediatr Dev Pathol， 2007，10:300304.
36Cinbis M， Topcu M， Balci S. Can cytomegalovirus cause brachydactyly? A case report and review of the literature[J]. Clin Genet， 1993，43:204206.
37Kashiwagi Y， Numabe H， Kawashima H， et al. A case report of Kabuki makeup syndrome with cytomegalovirus infection[J]. J Infect， 2004，48:278282.
資料顯示，80％的女性在懷孕的時候，容易出現牙科疾病，如牙疼、牙齦出血等。懷孕后前3個月和后3個月不能拔牙。因為在懷孕初期拔牙易誘發流產，懷孕晚期拔牙易發生早產，所以孕期注重口腔保健與治愈已有牙患，實在是必需之舉。
孕期口腔疾病大致有以下幾種，準媽媽應提高警覺，隨時檢查防范，及時治療。
妊娠牙周炎
如果懷孕前有阻生牙(智齒)未拔除，妊娠期間受激素分泌的影響，牙齦充血腫脹，再加上牙菌斑堆積，容易引發牙周炎。
牙周發炎便會向后擴散到耳部、喉部及口底，更為嚴重的是，病人常會有全身毒性并發病，如發燒、全身倦怠等。此外，病人不能咬合，且有口臭味。最常發生在20～35歲之間，正是大多數女性的懷孕年齡。
為防范牙冠周圍炎困擾，準媽媽應在準備懷孕之前，及時將有問題的智齒拔除，因為在懷孕初期及末期不適于口腔手術。
牙齦炎
懷孕期間，因體內雌、孕激素增多，牙齦毛細血管擴張，牙齦浮腫，牙齒之間的齦呈紫紅色突起，輕輕一碰，就會出血，醫學上稱作“妊娠期牙齦炎”。
據估計，約有50％的準媽媽會罹患妊娠期牙齦炎。妊娠期牙齦炎與人體內分泌、口腔不衛生、牙列不齊等有關。
通常準媽媽妊娠2～3個月牙齦紅腫、出血，至8個月時達到高峰，9個月時減輕。更會出現一些分散的瘤塊，稱之為懷孕腫瘤。妊娠期齦炎嚴重的話，在患者懷孕結束后會出現牙齒松動、牙縫變大等牙周炎的表現，導致不可逆性的損害。妊娠期齦炎主要是影響以前有過炎癥的區域而不是健康的牙齦組織。孕前有過牙齦出血腫脹的歷史，孕期出現妊娠期齦炎的機會增大。因此，懷孕前，及早將此類牙齒斑、牙結石等局部刺激因素去除是迫切需要的。
蛀牙 準媽媽生理及生活飲食習慣的改變，常會疏忽，全身倦怠，并且常有激烈嘔吐的現象，一刷牙就會嘔吐，因此很容易停止刷牙。此外，孕期唾液分泌的增加，使口腔內呈酸性，或常喜歡吃酸性食物，致使唾液PH值改變，如果不及日口清理口腔內食物殘渣，加上女性孕期容易缺鈣，都容易生成蛀牙。
許多準媽媽擔心照×光或局部麻醉會對胎兒有影響。其實，懷孕看牙醫、打局部的麻藥或拔完牙齒吃抗生素，都屬安全范圍。需注意的是，蛀牙拔牙因有傷口，可能會感染細菌，所以建議牙齒手術最好在孕期5～7個月進行最安全。若要進行根管治療，建議到生產后再做。因為根管治療屬侵入性，輻射比較多。照x光需考慮周數及劑量，不過，牙齒的局部x光是安全的。
急性牙根炎 有些較厲害的蛀牙，如果牙髓神經已經壞死，反而不會痛，病人亦無知覺，但漫漫十月懷胎，便可能爆發急性根尖牙槽炎、根尖牙槽腫脹等急性癥狀，也會有無法忍受的腫痛。因此，但凡無髓牙、殘根或以前已做根管治療而明顯地有根尖病灶的牙齒，都應該及早求診，及早治療或拔牙、補綴，以避免懷孕期間疼痛。
牙本質敏感 準媽媽由于生理上的改變，尤其愛吃甜性、酸性食物，這些食物都會磨損牙齒，形成敏感性牙齒。所以，牙齒敏感的準媽媽請盡量避免進食酸性食物如話梅、檸檬、陳皮等，以免牙齒受到嚴重侵蝕，造成牙齒敏感。
孕期患牙病危害多多
懷孕第6周，胎兒的牙齒即開始發育；出生時，牙齦里面已形成20個乳牙的牙胚。準媽媽的齲齒、牙周病、牙齦病、拔牙，都會影響準媽媽進食、休息及營養攝入，從而影響胎兒生長發育。更可怕的是，準媽媽牙周炎病灶中細菌所產生的毒素可能進入血液循環系統，通過胎盤屏障影響到胎兒。具體危害如下：
增加胎兒生長受限和低體重的危險美國口腔專家研究了850名年齡一般在20～30歲的準媽媽，發現妊娠26周前，輕度牙周病可增加胎兒生長受限和出生低體重的危險約為無牙周病準媽媽的2倍；嚴重牙周病或妊娠期牙周病惡化，胎兒生長障礙的危險可增加6～10倍。
容易導致早產臨床研究表明，嚴重的牙齦病準媽媽還會增加難產的幾率，牙周炎準媽媽的早產率(低于32周)是正常準媽媽的3～7倍。
炎癥細菌加重妊娠反應牙周炎與消化系統疾病有密切關系。幽門螺旋桿菌是胃病的常見致病菌，但用藥殺滅胃里的幽門螺旋桿菌后，卻常會死灰復燃，原來口腔內還潛伏著大量這種細菌，它們順流而下，引起再次感染。炎癥細菌可經過血液循環進入子宮和胎盤，使準媽媽加重妊娠反應。
影響孕期胎兒口腔器官的發育和形成孕期是胎兒口腔器官快速發育和形成的時期，中切牙硬組織形成時間胎齡4個月；側切牙硬組織形成時間胎齡4個半月；尖牙硬組織形成時間胎齡5個月；第一乳磨牙硬組織形成時間胎齡5個月；第二乳磨牙硬組織形成時間胎齡6個月。由此可見，準媽媽在孕期的口腔疾病，將直接影響寶寶出生后的牙齒發育狀況。
孕期悉心護齒三重奏
懷孕期間牙齒疾病在治療上很受限制，針對懷孕的不同階段應用不同的策略呵護口腔問題。
整個孕期： 1 養成口腔保健習慣：準媽媽要注意口腔清潔，除了每天早晚兩次正確刷牙外，飯后漱口，或者每餐后可以增加一次刷牙，每天睡前使用一次牙線。喜歡吃甜食的準媽媽，在吃完后要漱口、刷牙。使用含氟化物漱口水漱口，可增加牙齒抵抗酸素侵害的能力。
2 不要亂用藥物：孕期生病不要自己亂吃藥物，應在醫生的指導下使用。亂用藥物可能影響胎兒正常發育，引起胎兒唇裂、四環素牙、胎兒畸形。
3 合理飲食調理：準媽媽缺乏營養，不僅抵抗力下降，還會導致胎兒營養不良，嚴重的可影響胎兒生長、大腦發育、口腔發育等等。所以說，準媽媽進行合理飲食調理，對胎兒牙齒的正常發育極為重要。
護牙1重奏：孕初期(妊娠1～3月)：
這個時期準媽媽往往感覺惡心，不想吃東西，常有挑食、偏食現象，但任何營養的缺乏都可能造成胎寶寶的不良發育，如牙齒鈣化不良、牙釉質發育不良、唇裂、腭裂等。所以，這個時期準媽媽要補足營養，尤其是優質蛋白質、鈣、磷、鐵和維生素A等。此外，如果服用藥物不當可能導致流產或胎兒畸形。所以，若非緊急狀況，不宜進行牙科治療。 溫馨提示：木糖醇具有促進唾液分泌、減輕口腔酸化、抑制細菌和清潔牙齒的作用，不僅對牙齒和牙齦的健康有好處，還可以增進食欲，不妨給她買上幾盒。
護牙2重奏：孕中期(妊娠4～6月)： 這個時期胎寶寶的大部分乳牙和一部分恒牙的牙胚已經開始鈣化，準媽媽應該多攝入一些含鈣豐富的食物，當然，為了促進機體內鈣磷的代謝和吸收，還應補充維生素D，平時可以做些戶外活動，多吸收陽光。若一定要治療牙齒，此時期是較適當且安全的。
溫馨提示：一定做好牙齒的保健工作。
護牙3重奏：孕中期(4～6月)：
