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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇黃芪的作用，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
1、黃芪以其根入藥，藥用歷史悠久。國內最早的《神農本草經》把黃耆列為“上品”。《藥性歌訣》云：“黃芪入藥，為強壯劑，具有益正氣，壯脾胃，排膿止痛，活血醫危的功效。對表虛自汗、氣虛內傷、精神萎靡、四肢無力、脾虛泄瀉、體虛多汗、氣虛脫肛、子官脫垂、浮腫及癰疽等疾病療效顯著”。《名醫別錄》、《本草綱目》等古藥書均認為它有益氣補虛的作用。
2、藥理研究發現，黃耆含有膽堿、豆香素、葉酸、氨基酸、甜菜堿、皂甙、糖類、蛋白質、核黃素、黃烷化合物、鐵、鈣、磷及硒、鋅、銅、錳等多種微量無素。味甘，性微溫，具補氣固表、利尿、強心、降壓、抗菌、托毒、排膿、生肌、加強毛細血管抵抗力、止汗和類性激素的功效，治表虛自汗、氣虛內傷、脾虛泄瀉、浮腫及癰疽等。由于黃芪能防止肝糖減少，對肝臟有保護作用，并能促進人體血液中白細胞的增加，可抵抗化學物質、放射線或其它原因引起的人體白細胞減少，顯著提高單核巨噬細胞系統和白細胞的吞噬功能。但黃芪最主要的仍是補中益氣，利水消腫，對虛胖虛腫癥最為適宜。
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1、黃芪有補氣升陽、益衛固表、利水消腫、托毒生肌的作用，本品味甘，主入脾經，是補氣的良藥，飲食不規律或貪吃冷飲會損害脾胃，而導致食欲不振、腹脹、乏力、面色萎黃，可配合黨參、厚樸。
2、黃芪甘溫偏升，既能補中益氣又能升陽舉陷，可以治療氣虛下陷導致的脫肛、子宮脫垂、胃下垂等臟器下垂，可以跟白術配合使用。
3、黃芪補氣，治療皮膚疏松導致的自汗，配伍白術、防風。甘溫補氣、健脾益肺、利水消腫，可以治療氣虛導致的乏力、尿少、下肢浮腫。中醫認為氣為血帥，有形之血生于無形之氣，配合當歸可以治療血虛。黃芪善于升陽，頭暈、舌苔厚膩不能單獨使用。
（來源：文章屋網 ）
【摘要】
目的： 探討黃芪、赤芍注射液對卡介苗（Bacillus Calmette Guerin，BCG)和脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）誘導的小鼠免疫性肝損傷模型的保護作用。方法： 采用靜脈注射BCG和LPS制備小鼠免疫性肝損傷模型，觀察黃芪、赤芍注射液單用及兩藥配伍對小鼠免疫性肝損傷的影響，檢測血清谷丙轉氨酶(ALT) 、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）及小鼠肝組織超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。結果： 黃芪、赤芍注射液及二者配伍應用均顯著降低免疫性肝損傷小鼠血清ALT 、AST、LDH含量，明顯提高肝組織SOD活性，降低MDA活性，配伍用藥的小鼠ALT、AST、LDH、SOD、MDA五項指標變化均優于黃芪注射液單用（P
【關鍵詞】 免疫性肝損傷 黃芪 赤芍 小鼠
［Abstract］ Objective: to study the protective effect of milkvetch root injection， red peony root injection and their combination to mouse liver injury induced by bacillus calmettcguerin vaccine (BCG) and Lipopolysaccharide (LPS). Methods: The immunologically hepatic damage models were induced with injection of BCG+LPS. After the injection of milkvetch root only， red peony root only， or their combination， the recovery of acute liver injury were observed by measuring serum levels of ALT， AST， LDH and superoxide dismutase (SOD) activity， and malond iadehyde (MDA). Results: Milkvetch root injection， red peony root injection， and their combination significantly decreased the levels of serum ALT， AST， LDH and MDA， but enhanced SOD activity in the liver， and the the curative results (indicated as levels of ALT， AST， LDH， SOD， MDA）of combination injection significantly excelled those of both milkvetch root injection (P
［Key words］ liver injury of immunity; Astragalus membranaceus; Radix Paeoniae Rubra; mice
肝臟擔負著物質代謝和解毒的功能，是機體重要的器官，因而也易受到病毒、細菌、酒精等攻擊，誘發肝臟損傷。肝損傷時肝枯否細胞的激活和各種炎癥介質、細胞因子和氧自由基、一氧化氮等物質大量產生，導致炎癥反應的發生。2006年選擇毒性低，價廉的常用傳統中藥黃芪與赤芍對免疫性肝損傷保護作用進行研究。黃芪活性成分黃芪甙具有抑制脂氧化酶，減少脂多糖(LPS)的生成，提高肝臟谷胱苷肽(GSH)含量，抗自由基，調節代謝，保護線粒體，尤其在調節免疫、抗腫瘤、抗病毒、改善肝臟供血等方面有重要作用[1，2]。有報道赤芍對乙型肝炎患者肝臟損害有保護作用[3]。單藥黃芪及赤芍對動物免疫性肝損傷的保護作用國內均有報道，黃芪與赤芍二者聯合用藥的效果及機制未見報道，本研究使用卡介菌（BCG）和脂多糖（LPS）誘導小鼠免疫性肝損傷模型，選擇血清酶學測定及超氧化物歧化酶（SOD）、肝臟脂質過氧化物丙二醛(MDA)為測定指標，觀察黃芪注射液、赤芍注射液聯合應用對免疫性肝損傷的保護作用。
1 材料與方法
1．1 材料
1.1.1 動物
昆明系雄性小鼠，5～8 周齡，體重（20±2）g，由黑龍江中醫藥大學實驗動物中心提供。
1.1.2 試劑
BCG由衛生部生物制品研究所提供，LPS購自Sigma公司，黃芪注射和赤芍注射液為成都地奧九泓制藥廠藥品，SOD、MDA試劑盒為南京建成生物工程公司產品，谷丙轉氨酶(ALT) 、谷草轉氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）試劑購于北京中生生物工程高科技公司。
1.1.3 儀器
Spectra MAX 190酶標儀、日立7600-020全自動生化分析儀。
1.2 方法
1.2.1 分組
60只小鼠隨機分為5組，對照組、模型組、黃芪組、赤芍組、黃芪赤芍聯合組。對照組腹腔注射性理鹽水15 ml/kg，模型組和三個給藥組建立免疫性肝損傷模型。
1.2.2 造模
鼠均經尾靜脈注射 BCG 1 mg(0.2 ml)，3 h后，給藥組分別腹腔注射相應藥物(黃芪15 ml/kg，或赤芍15 ml/kg，或黃芪和赤芍各7 ml/kg），連續10 d。最后1次給藥3 h后，經尾靜脈注射LPS 10 μg（0.2 ml），禁食不禁水，5 h后，眼眶取血，分離血清，同時脫頸椎處死小鼠，迅速取出肝右葉組織制備成勻漿測MDA、SOD。
1.3 血清酶活性測定
血清ALT，AST，LDH活性測定用日立7600-020全自動生化分析儀測定；MDA和SOD的含量測定，嚴格按試劑盒說明書操作。
1.4 統計學處理
實驗數據用SPSS13.0統計軟件進行方差分析，實驗數據以x±s表示。
2 結果
2.1 血清ALT、AST及LDH 模型組與對照組比較，血清中ALT、AST和LDH升高，表明造模型成功。三個用藥組與模型組比較各項指標均有顯著性差異（P＜0.05，P＜0.01），說明黃芪注射液與赤芍注射液均能減少肝細胞內酶的逸出，對肝細胞有較明顯的保護作用；黃芪組強于赤芍組（P＜0.01），聯合組作用更顯著，見表1。表1 各組小鼠血清ALT、AST及LDH水平（略）注：與對照組比較，（1）P＜0.05，（2）P＜0.01；與模型組比較，（3）P＜0.05，（4）P＜0.01；與黃芪組比較，（5）P＜0.05；與赤芍組比較，（6）P＜0.05，（7）P＜0.01。
2.2 肝組織SOD及MDA 模型組小鼠肝勻漿SOD水平低于對照組（P＜0.01），MDA含量高于對照組（P＜0.05），表明造模成功。黃芪注射液與赤勺注射液均能提高肝組織SOD活力，減少MDA含量，見表2。表2 各組小鼠肝組織SOD及MDA水平（略）注：與對照組比較，（1）P＜0.05，（2）P＜0.01；與模型組比較，（3）P＜0.05，（4）P＜0.01；與黃芪組比較（5）P＜0.01；與赤芍組比較（6）P＜0.05，（7）P＜0.01。
3 討論
多數學者認為慢性病毒性肝炎不是肝炎病毒對肝細胞的直接損傷，而是肝炎病毒侵入肝細胞后，激發人體免疫應答引起免疫性肝損傷。微量的BCG和LPS可誘導小鼠免疫性肝損傷模型類似于人類肝炎發生的病理生理過程， BCG首先致敏T淋巴細胞，特別是大量致敏肝內枯否細胞，使巨噬細胞聚集于肝臟，在注射LPS后激活致敏狀態的細胞，使其釋放大量細胞因子，如一氧化氮、腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素(IL)、自由基和白三烯等，進一步引起肝臟免疫損傷，因此是篩選治療肝病藥物較為理想的模型之一[7]。
機體通過酶系統與非酶系統產生自由基，自由基攻擊生物膜中的不飽和脂肪酸引發脂質過氧化作用，產生脂質過氧化物，如MDA，它能改變酶的功能，引起基因調控及表達錯誤，最終導致肝細胞變性、壞死。因此，MDA是體內脂質過氧化反應終產物，其水平的改變能間接地反映由于自由基損傷機體而引發的脂質過氧化反應情況。血清ALT、AST為氨基酸代謝中的重要酶，存在于肝細胞內。肝細胞損傷時，ALT和AST可逸出細胞外而進入血循環，故血清ALT、AST含量測定是反映肝損傷的靈敏指標[8]。本實驗注射BCG和LPS復制免疫性肝損傷模型組小鼠血清ALT、AST和肝組織MDA活性升高，自身免疫性肝損傷的動物模型。
黃芪注射液或赤芍注射液治療免疫性肝損傷各組小鼠的血清ALT、AST顯著降低，與模型組比有顯著性統計意義，提示黃芪、赤芍注射液對免疫性肝損傷均有保護作用。兩藥配伍組的各項檢測指標均接近對照組，與黃芪組、赤芍組比較也有顯著性意義，說明黃芪注射液和赤芍注射液聯合應用產生了藥物協同作用。黃芪可促進樹突狀細胞成熟，遞呈抗原能力增強，促進B細胞增殖分化為漿細胞合成分泌抗體[9]，增強體液免疫；同時誘導IL2的活性，促進生成IFN，IL2活化T細胞，增強細胞免疫，降低細胞Fas抗原FasL表達，減少肝細胞的凋亡[10]。文獻報道認為黃芪中富含的皂普、異黃酮類化合物、多種氨基酸及硒元素等，與黃芪保護免疫性肝損傷的作用有關[11]。本研究配伍用藥的各項檢測指標藥效優于單藥使用，其肝保護作用機制可能與黃芪清除自由基、提高抗氧化酶活性和免疫調節等作用相關；也可能與赤芍所具有調節T細胞的功能，促進IL3的活性升高，改善肝臟血液循環，清除免疫復合物的積聚及損傷作用，雙向調節機體免疫功能，抑制乙型肝炎病毒的復制作用有關。兩藥的協同作用機理、黃芪注射液與赤芍注射液1∶1配伍是否最佳劑量仍有待進一步研究。
參考文獻
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【關鍵詞】 黃芪； 病毒性心肌炎； 綜述
據文獻統計病毒性心肌炎發病率為2.3%～5%[1]。其發病率較前十年有明顯增高。現代醫學表明，病毒性心肌炎的發病機理包括病毒直接侵犯心肌細胞，免疫病理損傷作用和多種細胞因子和一氧化氮介導的心肌損害[2-3]。隨著現代科學的發展，黃芪越來越被重視用于治療病毒性心肌炎。目前，黃芪對病毒性心肌炎的作用主要集中在以下幾個方面：黃芪總苷對柯薩奇B3病毒的抑制作用[4]。黃芪可阻止病毒侵入細胞，黃芪有益的免疫調節作用，黃芪改善心功能及抗細胞凋亡作用[5]。本文將依次闡述黃芪在這些方面中所起的作用，其目的在為今后治療病毒性心肌炎提供有益的幫助。
1 黃芪對CVB病毒有抑制作用
1.1 黃芪在培養心肌細胞中能有效地抑制CVB3-RNA的復制。在郭棋等[6]人研究中發現：在心肌細胞總RNA含量相同的情況下，病毒加黃芪組陽性雜交信號反射峰面積顯著小于病毒對照組，可見黃芪在培養心肌細胞中能有效地抑制CVB3-RNA的復制。
1.2 黃芪對CVB3-RNA的抑制作用的機制如下：黃芪可以抑制病毒RNA復制，其保護作用與抑制STAT3信號通路密切相關。彭華等[7]人在黃芪對病毒性心肌炎心肌細胞信號轉導及轉錄活化因子3信號通路的影響的實驗中有以下結論：（1）在濃度為100、300、500、700 mg/L的細胞形態和搏動均未受影響。（2）不同濃度黃芪組中P-STAT3表達不同，濃度越高表達越低。（3）黃芪濃度越大CVB3mRNA的表達越弱。（4）不同濃度黃芪作用于病毒感染的細胞時，100 mg/L時細胞存活率為80%，700 mg/L時細胞存活率最高為96%。實驗認為，黃芪可抑制STAT3信號轉導通路，而且黃芪通過該機制抑制病毒的復制，但不影響正常心肌細胞的功能。
黃芪對α、γ-IFN的誘生并不是其抗病毒作用的主要機制。在以往的許多報道中，黃芪具有對干擾素系統（γ-IFN，α-IFN）有激活作用[8]。但是，在彭天慶等[9]人關于黃芪對柯薩奇B3病毒核糖核酸作用的研究及機理探討的研究中，他們發現在培養大鼠心肌細胞中接種CVB前、后加黃芪注射液，其結果截然不同：接種CVB后加黃芪有保護作用，接種前加黃芪無作用，可見黃芪的直接抗病毒作用與宿主細胞膜上的病毒受體無關；而使用α-IFN，β-IFN在接種CVB前、后均有保護作用，而γ-IFN對此作用則不明顯[10-11]。在古平等人黃芪總苷治療小鼠柯薩奇B3病毒性心肌炎的實驗研究中發現，無論是體外實驗還是體內實驗，黃芪總苷總能較好的抑制柯薩奇B3的復制，停止核酸合成，并且能在體外較好的抑制柯薩奇B3病毒對心肌細胞的損傷[12]。
2 黃芪可阻止病毒侵入細胞
柯薩奇病毒CVB和腺病毒ADV與靶細胞的結合及其隨后的病毒內在化必須通過CAR的介導[13]。Ito等[14]發現在實驗性自身免疫性心肌炎的活動性階段，CAR的表達增強，炎癥介質可以誘導CAR的表達上調。另外，病毒感染后激活的免疫系統亦能增加CAR受體的表達。CAR受體的過度表達可能在病毒性心肌炎的發病過程中起了重要作用。
黃芪通過降低柯薩奇-腺病毒受體（CAR）的表達組織病毒侵入細胞。黃芪的抗炎和對免疫系統的雙相調節作用，可以使CAR的表達下降。于小華[15]在他的實驗中發現，病毒性心肌炎小鼠經不同劑量黃芪甲苷干預后，與對照組相比，高劑量干預組黃芪甲苷對心肌炎小鼠心肌細胞內CAR mRNA，蛋白表達水平顯著下降，而低、中劑量無明顯影響。
黃芪可降低病毒受體的表達機制可能是通過抑制腫瘤壞死因子α、白細胞介素1等炎性因子作用，從而導致心肌細胞對柯薩奇B3病毒易感性降低，阻礙病毒在心肌細胞間擴散，而黃芪本身不能直接抑制CAR表達[16-17]。
3 黃芪有對免疫的作用
主要表現在兩個方面，一是黃芪通過提高機體的免疫力，增強機體自身對病毒的抑制作用，另一方面，黃芪可以減輕自身免疫所致的心肌損傷。
3.1 黃芪對非特異性和特異性免疫都有明確的增強作用。在非特異性免疫方面，黃芪對單核巨噬細胞系統有明顯促進作用。另外，在一定濃度范圍內，黃芪苷能增強自然殺傷細胞的活性且與劑量呈依賴關系；在對特異性免疫系統方面，較多的研究表明黃芪對體液免疫和細胞有增強作用[18]。
3.2 黃芪可減輕自身免疫所致的心肌損傷。由細胞免疫介導的病理損傷在心肌炎的發病中起著重要作用[19]。
3.2.1 黃芪可以調整T細胞亞群紊亂，可降低病毒性心肌炎患者明顯升高的TNF、IL-1、IL- 6、IFN-γ[20]。在細胞介導的免疫損傷方面：T細胞介導的細胞毒作用可能為心肌損害的主要原因[21]。兩種輔佐性T細胞（Th1和Th2）的交互調節作用在免疫反應中起主要作用。IL-2、干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）主要由Th1細胞分泌。IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等主要由Th2細胞分泌，刺激B細胞增殖，參與體液免疫。IL-18、IL-6及TNF-ɑ均參與病毒性心肌炎發病的免疫過程，IL-18、IL-6及TNF-ɑ高表達會引起免疫病理損傷，同時IL-18又能刺激TNF-ɑ等多種細胞因子釋放，引起機體免疫功能紊亂，進一步加重心肌炎癥[22]。Fuse等[23-24]發現：在自身免疫性心肌炎的急性期Th1類細胞因子大量表達，而在恢復期時，才開始有Th2類細胞因子表達。調節Th1/Th2平衡和激活Th22類細胞因子，抑制特異性T細胞的增殖，可能延緩病毒性心肌炎并抑制其向擴張型心肌病DCM進展[25-26]。黃芪可以調整T細胞亞群紊亂[27]。可降低病毒性心肌炎患者明顯升高的TNF、IL-1、IL-6、IFN-γ并且黃芪具有雙向調節作用，宋寶輝等[28]發現：在一定范圍內，黃芪提取物可以抑制大鼠腹腔巨噬細胞產生的TNF-α、IL-1與NO。高濃度黃芪提取液可以抑制細胞因子IL-2的誘生，黃芪通過逆轉VMC患者免疫網絡功能異常，增強機體抗病毒能力，減輕心肌損傷[29]。
3.2.2 黃芪能抑制病毒性心肌炎中穿孔素和Fas/FasL介導的細胞毒性作用。病毒性心肌炎中細胞介導的細胞毒作用（CMC）致靶細胞損傷主要有兩條途徑[30-32]：PFP和Fas/FasL介導的途徑。蔣麗敏[33]在他們的實驗中證實：黃芪治療組心肌組織PFP mRNA的表達水平明顯低于對照組，心肌組織FasL mRNA的表達水平明顯高于對照組。證實了黃芪能抑制病毒性心肌炎中穿孔素和Fas/FasL介導的細胞毒性作用。
4 黃芪的抗凋亡作用
黃芪可抑制心肌細胞凋亡，減輕病毒性心肌炎的心肌損傷，同時可以抗內皮細胞凋亡[34]。在分子層面上，黃芪有以下作用：（1）黃芪可通過下調病毒性心肌炎小鼠心肌組織Fas 和FasL 基因轉錄，減少心肌細胞凋亡和心肌損傷[35-36]。（2）黃芪可通過上調病毒性心肌炎小鼠心肌組織bcl-2的基因轉錄，抑制細胞凋亡，減輕心肌損傷[37]。（3）黃芪甲苷可通過上調其催化亞基表達、增強端粒酶活性，可能是治療病毒性心肌炎的重要機制[38]。
4.1 黃芪具有鈣拮杭作用，可減少病毒感染引起的心肌Ca2+內流量，有可能減輕感染細胞的繼發性Ca2+損傷[39]。病毒直接侵犯心肌以及引起的自身免疫反應，是導致病毒性心肌炎的主要發病機理[40-42]。這種繼發性的Ca2+將進一步加重心肌病變。
無論是在感染48 h后即刻加入黃芪還是在CVB3感染1 h后加入黃芪經過48 h培養，郭棋等人都發現病毒加黃芪組較病毒對照的心肌細胞Ca2+內流顯著減少。進一步研究黃芪對心肌細胞膜上的L型鈣通道與鈉鈣交換載體的影響，發現黃芪可以抑制病毒感染細胞電流的增加，減輕CVB5對內向NCE電流的抑制作用和使負移的逆轉電位正常化，抑制鈉通道電流而使靜息期細胞內的鈣離子水平降低，使病毒感染可能導致的細胞內鈣超載和異常電活動得到抑制，從而起到保護感染細胞的作用[43]。另外，黃芪可以通過升高內皮型一氧化氮合成酶（eNOS）水平，減輕細胞內鈣超載，抑制蛋白激酶C（PKC）的過度表達和改良細胞骨架重構來改善心血管功能。
4.2 黃芪可提高離子泵活性，穩定心肌線粒體膜[44]。近年來的研究指出：它在維持細胞內鈣離子水平的穩定、介導凋亡、壞死信號的放大等方面也起著重要作用。鄧巍在他們的實驗中發現，感染組的小鼠心肌線粒體膜Na+-K+-ATP酶﹑Ca2+-ATP酶活性第3天就明顯下降，差異具有高度顯著性。
4.3 黃芪甲苷通過增加心肌抗氧化酶活力，對小鼠柯薩奇B3病毒心肌炎具有明顯的保護作用[45]。在羅永姣等的研究中發現，正常心肌組織中T-SOD、GSH-PX、CAT活力較強，心肌炎對照組心肌組織中T-SOD、GSH-PX、CAT活力與空白對照組比較明顯下降。黃芪甲苷干預治療心肌T-SOD、GSH-PX、CAT活力逐漸增高，但黃芪甲苷低、中劑量干預組，與心肌炎對照組比較差異無顯著性，而黃芪甲苷高劑量干預組與心肌炎對照組比較差異有顯著性。不僅如此，高劑量的黃芪甲苷可減輕心肌病理改變。而且高劑量的黃芪甲苷干預組中銅鋅超氧化物歧化酶的基因水平與正常對照組比較，差異無顯著性。
4.4 保護內皮細胞。一定濃度的黃芪多糖對內皮細胞的增殖有促進作用，且能促使內皮細胞分泌血管內皮生長因子VEGF[46]。主要包括以下幾個方面：（1）黃芪甲苷能顯著抑制缺氧/復氧引起的血管內皮細胞核轉錄因子NF-JB表達，且呈劑量依賴性，對缺氧/復氧損傷的血管內皮細胞具有保護作用[47]。減輕血管內皮缺血再灌注的損傷。（2）抑制了A和B2 PKC的轉錄，改善了F因子的重新分布[48]。（3）體內和體外的研究都表明，AST Ⅳ能顯著增加一氧化氮（NO）和cGMP的水平[49-52]。（4）ASTⅣ可活化eNOS。NO可激活可溶性鳥苷酸環化酶sGC，后者可催化GTP轉化成cGMP。cGMP通過激活PKG 致蛋白質磷酸化，從而發揮其重要作用[53]。（5）黃芪注射液可能通過抗脂質過氧化，對低氧復氧內皮細胞產生保護作用[54]。
4.5 黃芪調節IGF-1、IGF-1R及IGFBP3等相關蛋白表達水平可能是黃芪甲苷對急性純種小鼠CVB3病毒性心肌炎的治療作用之一[55]。IGF-1通過上調Bcl-2和下調BAX比率來抑制凋亡，其機制依然不清楚[56]。IGF-1可明顯降低心肌梗死早期肌鈣蛋白1水平，使心肌結構和功能得到維持[57]。IGF-1能通過激活核轉錄因子cAMP反應元件結合蛋白在轉錄水平上調Bcl-2并增強Bcl-2啟動子活性[58]。IGF-可能通過PI3激酶/Akt信號途徑來抑制凋亡[59]。
實驗表明：大劑量黃芪甲貳干預組病變程度輕且IGF-1及相關蛋白表達明顯低于小劑量組和病毒對照組[60]。但是鑒于IGF-1表達增高可能促進心肌重構的發生，其降低又可能導致心源性死亡風險增加[61-62]。因此，黃芪對于內在的生長激素釋放激素-生長激-IGF-1-IGFBPs軸的調控機制需要作出進一步的研究與闡明。
5 黃芪的強心作用
黃芪具有強心作用，許多實驗證明黃芪具有明顯的正性肌力作用刪除.其可能的機制如下：（1）朱伯卿[63]的實驗中證實，黃芪能明顯提高氣虛型心衰患者的心排量、心臟指數、每搏量及每博指數。但是黃芪并不是血管擴張劑或縮血管劑，對心臟無明顯變時性作用，并且黃芪注射異對肺動脈壓，包括收縮壓、舒張壓、均壓均無明顯改變。（2）黃芪的強心作用也不是通過β-受體發生作用的，因為黃芪對β-受體抑制率均小于50%。（3）用利血平處理后的肌仍然顯示出正性肌力作用，說明黃芪的強心作用不是通過兒茶酚胺釋放引起的。（4）將黃芪與毒毛旋花子貳K聯合作用于肌，呈非常強的心肌收縮力作用，說明黃芪與毒毛旋花子貳K的強心機制是不同的，因此黃芪強心的有效成分可能為非毛地黃強心貳一類的強心藥[64]。
黃芪對正常和心功能受抑制的大鼠均有改善作用，而不增加心耗氧量。同時，黃芪對血壓有雙相調節作用，同時對冠狀動脈有直接擴張作用。黃芪注射液可降低病毒性心肌炎患者的血清CK、CK-MB和LDH水平，有效控制室性心律失常，改善心功能[65-66]。
總之，黃芪被越來越多的用于治療病毒性心肌炎，對免疫系統、心血管系統等多系統都有著多種藥理作用。隨著科學的發展，黃芪的作用靶點以及其化學成分將會有進一步的認識，黃芪的功能將會越來越明確，這必將推動整個中醫藥事業的發展，也會給病毒性心肌炎患者帶來福音。
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【關鍵詞】黃芪總苷口服液；制備工藝；大孔樹脂；藥理作用；抗炎；保肝；毒性
中藥黃芪為豆科植物蒙古黃芪Astraglus membranaceus Bge.var monghaalicus（Bge） Hsiao或膜莢黃芪A.membranaceus（Fisch）Bge的干燥根.黃芪的有效成分主要為氨基酸、多糖、皂苷、黃酮及多種微量元素。現代研究表明，黃芪具有降壓利尿、抗炎、強心以及提高機體功能等多種生理活性[1]。但黃芪作為傳統的重要益氣中藥，自古以來都以根入藥而將大量莖葉棄之為廢，至今未做藥用。而本實驗則采用黃芪地上葉部分，其黃酮、皂苷、多糖的含量與根的含量相似，且總皂苷的含量是根的含量5-6倍[2]。
本實驗在制備工藝中應用了大孔樹脂分離的方法，它是近年來興起的提取分離中草藥水溶性有效成分的一種有效方法[3]`。
本實驗完成了黃芪總苷口服液的制備工藝及藥理作用的研究，為新藥開發奠定了基礎
3.結果分析與討論
（1）制備工藝采用了超聲波提取法、大孔樹脂分離法等均系物理方法，無污染耗能小，有利于綠色環保藥物的開發。
（2）本品采用了超聲提取，時間短、溫度低、大大提高了生產效率，從而降低了生產成本。
（3）本實驗采用了大孔樹脂分離法與常規正丁醇萃取法，正丁醇沸點高，易乳化，回收困難等缺點，大孔樹脂法生產周期短，工藝先進，操作簡便。
（4）大孔樹脂分離黃芪可同時獲得多糖和黃酮，多糖、黃酮都具有較高的生物活性，可另開發新制劑。
（5）當肝細胞損傷時，釋放大量的ALT和AST[6表2數據表明模型組小鼠的ALT和AST顯著高于正常組。說明CCL4染毒時，小鼠肝細胞嚴重損傷。而小劑量給藥組的ALT與模型組比較有顯著性差異，大劑量給藥組的AST與模型組的比較有差異，所以黃芪總苷口服液對于CCL4引起的急性肝損傷有保護作用。
（6）炎癥即具有血管系統的活體組織對局部損傷的反應。在急性炎癥的初期，血管擴張，通透性增強，血漿滲出，或白細胞游出，藥物若能對這些環節產生抑制作用，就會呈現抗炎效應。而小劑量和大劑量給藥組與模型組比較均有非常顯著性差異，其藥效與林可霉素相仿，故黃芪總苷口服液具有良好的抗炎效果。由實驗結果知，黃芪總苷口服液具有良好的保肝、抗炎功效，且最大耐受量為人體的150倍，是使用安全藥物。 [科]
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【摘要】 目的研究發酵黃芪對小鼠免疫功能及細胞因子的影響。方法將小鼠隨機分成正常對照組、免疫抑制組、黃芪對照組和發酵黃芪低、中、高3個劑量組(劑量分別為 1，2， 5 g/kg)，飲水法喂飼小鼠，分別檢測以下指標: 小鼠胸腺和脾臟指數，淋巴細胞亞群，淋巴細胞增殖功能，腹腔巨噬細胞吞噬功能、IL-1、IL-2分泌。結果與免疫抑制對照組比較，發酵黃芪高、中劑量能顯著促進淋巴細胞的轉化，使CD3、CD4 、CD4/CD8明顯上調，促進小鼠腹腔巨噬細胞吞噬能力，促進白介素-1(IL-1)和白介素-2(IL-2)的產生(P均
【關鍵詞】 發酵黃芪; 免疫功能; 細胞因子; 小鼠
黃芪作為常用的補益類中藥，具有補氣固表及健脾利肺的功效。目前國內外現代研究也已證實，黃芪含有多糖、苷類、生物堿、黃酮、微量元素及其氨基酸等成分具有調節機體免疫功能的作用[1，2]。為了進一步開發傳統的中藥劑型，研究發酵黃芪對小鼠免疫系統及功能的作用，對傳統中藥的二次開發提供理論及應用的可行性依據。
1 材料與儀器
1.1 動物及細胞株健康BALB/C小鼠，雌雄各半7～8周齡，體質量18 ～22 g，由河北醫科大學實驗動物中心提供;C57BL/6，雌性體質量18～20 g，一級動物，合格證號：冀醫動字第04035號。
1.2 藥品與試劑發酵黃芪由保定生物公司提供。RPMI-1640培養基、小牛血清：美國GIBCO公司;胰蛋白酶、噻唑藍(MTT)、刀豆蛋白(ConA)為Sigma公司產品。 抗Thy1、2;抗LST4、抗 Lyt2美國FLUKA公司;環磷酰胺，上海第二制藥廠制造，(CycloPhosPhamide， CP)。二甲基亞砜(DMSO)購于上海化學試劑公司，其余試劑均為分析純。
1.3 儀器倒置顯微鏡(PM-10AD)，OLYMOUS日本。二氧化碳孵箱(TC2323，美國SHEL.LAB公司);酶標儀(奧地利公司)。流式細胞儀，美國(FACS-420)。
2 方法
2.1 動物分組處理與給藥BALB/C小鼠隨機分成6組，每組7只動物，分別為生理鹽水對照組、環磷酰胺組、黃芪對照組、發酵黃芪小劑量組(1 g/kg)、中劑量組(2 g/kg)和高劑量組(5 g/kg)。黃芪組(1 g/kg)每天每只灌服0.5 ml，對照組灌服等量生理鹽水。環磷酰胺組ip給藥連續3 d造模。第8天各組頸椎脫臼處死小鼠，無菌取胸腺、脾測定。
2.2 臟器/體重比值測定實驗結束，稱質量、胸腺重、脾重，取小鼠脾臟和胸腺稱重(濕重)，計算臟器指數(%)=臟器重量(g)/動物質量(g)×100%。
2.3 小鼠脾細胞懸液的制備及脾淋巴細胞活力的檢測采用MTT法[3] 小鼠分組與喂飼方法同上。 無菌取脾，經過研磨200目細胞篩網過濾、經常規裂解紅細胞，hank's液洗滌，離心2次，制得單細胞懸液，最后用含10%小牛血清RPMI-1640調細胞濃度5×106個/ml，接種于96孔板(100 μl/孔)，每組6個平行孔，每孔100 μl。37℃保濕培養68 h后，每孔加MTT 10 μl，繼續培養4 h后，每孔加入DMSO 150 μl，振蕩5 min，紫色結晶完全溶解后于酶標儀570 nm測定A值。
2.4 小鼠脾細胞亞群測定(流式細胞儀)[4]將6～8周齡、體質量(20±2) g BALB/C雌性小鼠隨機分成6組，每組6只。無菌取小鼠胸腺細胞，4%甲醛固定，預冷PBS清洗，加入熒光標記的CD3、CD4、CD8單克隆抗體50 μl，37 ℃ 30 min， 1 000 r/min離心10 min，加入熒光標記的二抗工作液50 μl，37 ℃ 30 min，RNase消化，1ml碘化丙啶，每份樣本平均測定1×104個，分析相應陽性細胞的含量。
2.5 小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能測定[5] 小鼠分組與喂飼方法同上。按常規制備小鼠腹腔巨噬細胞，置24孔培養板每孔加細胞懸液1 ml，5% CO2，37 ℃ 培養2 h，去上清液，用RPMI 1640培養液洗去未貼壁細胞，每孔加入0.1%中性紅生理鹽水液1ml，5% CO2，37℃培養2 h后，甩棄中性紅，并用預溫的BPS清洗未吸收的中性紅，吸水紙吸干，每孔加入細胞裂解液1 ml，靜置4 ℃ 過夜，用蒸餾水調零，于722分光光度計550 nm處測定吸光度A值，A值表示巨噬細胞吞噬功能的強弱。
2.6 腹腔巨噬細胞產生IL-1的誘生及測定[5]小鼠分組與喂飼方法同上。將24孔板中貼壁純化的腹腔巨噬細胞各孔加入LPS(終濃度10 μg/ml)培養24 h后收獲上清，為誘生的IL-1粗品，-20 ℃ 保存待測。無菌取C57BL/6小鼠胸腺細胞，用10%小牛血清的RPMI-1640清洗并調細胞濃度1×107個/ml，加入96孔平底板，每孔0.1 ml，同時加入1∶4稀釋的誘生IL-1 0.1 ml，ConA(終濃度2.5 μg/ml)0.1 ml，每只鼠3個復孔，置5%CO2，37 ℃ 培養，用MTT比色法測定胸腺細胞的增殖。
2.7 脾細胞IL-2的誘生及測定[6]小鼠分組與喂飼方法同上。按常規制備脾細胞，調細胞濃度為2.5×106個/ml，置24孔板孔/1ml，加入ConA(終濃度2.5 μg/ml)1 ml/孔，置5% CO2，37 ℃ 培養40 h后，收獲上清為誘生的IL-2，-20℃保存待測。常規制備正常小鼠脾細胞，調細胞濃度2.5×106個/ml，加入96孔平底板，每孔0.1 ml，加入1∶8稀釋的誘生IL-2 0.1 ml，每只鼠3個復孔，同時加入ConA(終濃度2.5 μg/ml)0.1ml，5 %CO2，37 ℃ 培養，用MTT比色法測定T淋巴細胞的增殖。
2.8 統計學處理實驗數據用±s表示，統計分析采用SPSS11.5軟件進行F檢驗和q檢驗。
3 結果
3.1 發酵黃芪對小鼠脾、胸腺指數的作用由表1可見，黃芪及發酵黃芪與環磷酰胺組相比較對胸腺重量影響不明顯，無顯著性差異(P>0.05)，但是與環磷酰胺對照組比較可以顯著提高脾臟指數，差異有顯著性，且有劑量依賴關系，發酵黃芪可顯著增加小鼠脾臟指數。表1 發酵黃芪對小鼠脾、胸腺指數的影響(±s)%
3.2 發酵黃芪對淋巴細胞增殖的影響由表 2 可見，發酵黃芪ig給藥在高劑量能明顯促進小鼠T 淋巴細胞的增值，發酵黃芪高劑量組與環磷酰胺對照組相比均能明顯促進脾淋巴細胞分泌IL-2 ，且有劑量反應關系，能拮抗環磷酰胺對淋巴細胞的抑制作用。表2 發酵黃芪對小鼠T 淋巴細胞增殖及T細胞產生IL-2的影響(±s)
3.3 發酵黃芪對小鼠脾淋巴細胞亞群的影響表3表明，發酵黃芪ig給藥在中、高劑量使CD3，CD4 ，CD4/CD8明顯上調，拮抗環磷酰胺對淋巴細胞亞群的抑制作用。表3 發酵黃芪對小鼠脾淋巴細胞亞群的影響(±s)
3.4 發酵黃芪對腹腔巨噬細胞吞噬功能及分泌細胞因子IL-1的影響表4表明，發酵黃芪ig給藥在中、高劑量能明顯促進小鼠腹腔巨噬細胞的增值及IL-1的分泌，能拮抗環磷酰胺對淋巴細胞的抑制作用。
4 討論
中藥對機體具有一定的免疫調節作用，黃芪及其有效提純物的免疫增強作用已被認識，機體免疫功能的提高對機體的抗病能力、保證人體健康有重要作用。表4 發酵黃芪對環磷酰胺抑制小鼠腹腔巨噬細胞功能及分泌IL-1的影響(±s)
胸腺和脾臟是機體重要的免疫器官，主要含有T 細胞、B 免疫細胞，在促有絲分裂劑的作用下會發生增殖反應和細胞因子的分泌。本試驗結果表明發酵黃芪能通過增加小鼠脾臟指數，促進脾T淋巴細胞的增殖、活化，以及淋巴細胞亞群CD4+T細胞的上調、CD4+/CD8+比值上升，促進細胞因子IL-2的分泌提高機體的特異性 免疫功能。本實驗發酵黃芪中、高劑量均能顯著增強小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能及IL-1的分泌; 提高機體的非特異性免疫功能。IL-1主要來源于腹腔巨噬細胞，具有多種生物學作用，可以提高T細胞的增殖能力、促進IL-2的合成和分泌而達到促進免疫功能的作用。
總之，本次實驗結果提示傳統中藥的發酵處理，對小鼠的免疫功能不僅同樣有增強作用，且療效要強。采用生物發酵工藝加工炮制是傳統中藥的重要方法。目前我國來源于生藥的活性成分的生物轉化研究仍處于起步階段。這為中藥的二次開發提供一定的線索，值得進一步的研究。
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【關鍵詞】 急性酒精性中毒；黃芪；納洛酮；解酒作用
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.470 文章編號：1004-7484（2012）-08-2790-01
近十年來，我國酒精消費群體日益擴大，酒精中毒對人體的危害引起廣泛關注。目前有臨床報道乙酰谷酰胺和黃芪注射液合用治療急性酒精中毒有較好療效[1]，但未見黃芪注射液和納洛酮合用治療急性酒精中毒的報道。本研究通過建立急性酒精中毒模型，觀察黃芪注射液聯合納洛酮對急性酒精性中毒小鼠解酒作用，探討其機制，為臨床治療急性酒精中毒提供一定的實驗依據。
1 材料和方法
1.1 材料 健康昆明小鼠，雌雄各半，體質量18-22g，由湖北實驗動物中心提供，56°二鍋頭為市場散裝白酒，納洛酮注射液由河北九派制藥有限公司生產。黃芪注射液由成都地奧九泓制藥廠提供，產品批號20110701，SOD試劑盒（（批號20100611），MDA試劑盒（批號20100313）均購自南京建成生物工程研究所，其余試劑均為國產分析純。
1.2 方法
1.2.1 動物分組與給藥 小鼠隨機分成正常組、模型組、納洛酮組、納洛酮+黃芪注射液組。除正常組外，其余各組均一次性灌胃給予二鍋頭白酒（0.16ml·10g-1），20分鐘后，正常組、模型組均腹腔注射給予生理鹽水，納洛酮組腹腔注射納洛酮0.5mg·kg-1，納洛酮+黃芪注射液組給予納洛酮0.5mg·kg-1和黃芪注射液20g·kg-1。
1.2.2 觀察指標 觀察小鼠醉酒時間，計算24h內的醉酒率，記錄醒酒時間以及24小時死亡率。灌酒后30min對小鼠進行曠場實驗，即將動物置于中心方格內，適應1min后觀察3min內小鼠在曠場中的運動活動（水平運動得分），對新鮮環境的好奇程度（垂直運動得分）。實驗結束前摘眼球取血，3500r·min-1離心15min，取血清備測SOD、MDA。
2 結果
2.1 黃芪注射液聯合納洛酮對急性酒精中毒小鼠醉酒潛伏期、醉酒率和死亡率的影響 正常組，模型組，納洛酮組，納洛酮+黃芪注射液組的醉酒率分別為0%，90%，70%，50%，其醉酒潛伏期值用χ±s表示分別為>480min，13±6min，45±12min，56±18min，死亡率分別為0%，50%，25%，15%。
2.2 黃芪注射液聯合納洛酮對急性酒精中毒小鼠行為學影響 正常組，模型組，納洛酮組，納洛酮+黃芪注射液組的水平運動得分用χ±s表示分別為82.3±14.1，111.6±26.9，97.9±28.9，83.0±21.9；其垂直運動得分分別為9.8.±3.1，26.4±10.3，19.3±8.5，10.7±5.1。與模型組比較，給藥組P
2.3 黃芪注射液聯合納洛酮對急性酒精中毒小鼠血清SOD、MDA的影響 正常組，模型組，納洛酮組，納洛酮+黃芪注射液組的血清SOD值用χ±s表示分別為125.62±16.71U·ml-1，94.08±10.29U·ml-1，109.51±15.29U·ml-1，120.78±16.46U·ml-1，其MDA值用χ±s表示分別為9.12±2.23nmol·ml-1，14.14±4.14nmol·ml-1，12.53±3.64nmol·ml-1，10.03±3.63nmol·ml-1。與模型組比較，給藥組P
3 討論
急性酒精中毒是一次飲入過量的酒類或酒類飲料引起中樞神經系統由興奮轉為抑制的狀態，以翻正反射消失作為觀察指標，本實驗結果中模型組小鼠該項反射消失較快，醒酒時間延長，表明急性酒精中毒造模成功。
臨床上多采用靜脈注射納洛酮搶救急性酒精中毒，納洛酮是一種阿片受體拮抗劑，酒精中毒除影響阿片受體外，還與苯二氮卓受體，多巴胺受體等有關[2]。所以單用納洛酮效果不佳，多采用綜合療法治療。黃芪注射液具有清除氧自由基，有抗氧化作用，可降低動物血清中過氧化脂質和肝臟脂褐素含量[3]。本實驗在納洛酮基礎上合用黃芪注射液可顯著降低小鼠醉酒率，延長醉酒潛伏期，對急性酒精中毒有一定療效。另外實驗結果表明，與模型組比較聯合用藥組可顯著降低酒精所致小鼠自主活動的增加，提示納洛酮和黃芪聯用可能具有抑制乙醇所致中樞神經系統興奮增加的作用。
一次過量飲酒，乙醇不能及時氧化代謝，通過酶或非酶系統產生氧自由基，引起脂質過氧化[4]。本實驗結果顯示，與模型組比較，聯合用藥組可明顯升高血清SOD活性，降低MDA含量，表明其解酒促醒作用機制可能與調節自由基代謝，抗氧化損傷有關。
參考文獻
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【摘要】
目的觀察黃芪黨參蘑菇煎在晚期食管癌胃癌患者化療時協同作用免疫功能變化。方法將50例腫瘤病人，分為試驗組和對照組，均使用羥喜樹堿、氟脲嘧啶、順鉑；實驗組加用中藥煎劑。觀察病人免疫功能：淋巴細胞活性（AgNoRS）、自然殺傷細胞活性（NK）、T淋巴細胞亞群(CD3，CD4，CD8，CD4/CD8)。結果實驗組近期療效好于對照組；免疫功能方面，T淋巴細胞活性(AgNoRS)、NK細胞活性、提高免疫細胞亞群數量，試驗組優于對照組，且差異有顯著性意義（P
【關鍵詞】 食管癌 胃癌 晚期惡性腫瘤 多糖 黃芪黨參蘑菇煎
本課題在蘑菇多糖實驗研究基礎之上［1，2］進行蘑菇浸泡水煎煮中藥即黃芪黨參蘑菇煎對晚期胃癌食管癌化療免疫調節作用的臨床觀察，目的在于觀察食用菌加中藥植物多糖的逆轉免疫抑制狀態，調節機體對腫瘤反應性，抑制腫瘤細胞增殖；增強化療藥物的效果，減輕其毒副反應，以達到提高患者的生存質量，延長生存期的目的。
1 材料與方法
1.1 臨床資料
1.1.1 病例選擇200107～200212 期間，開展“黃芪黨參蘑菇煎對晚期食管癌胃癌化療的輔助治療及免疫調節作用的臨床研究”，50例病人選自腫瘤科的住院患者。 按《中國常見惡性腫瘤診治規范》臨床分期［3］及國際TNM分期［4］；影像醫學、病理學證實的食管癌胃癌患者；治療前無心、肝、腎功能異常。
1.1.2 一般資料
50例病例，男性36例，女性14例，中位年齡49歲（17～75歲）；胃癌25例，食管癌 25例；臨床分期、腫瘤種類、既往治療見表1。
1.1.3 病人分組
按隨機分為試驗組（黃芪黨參蘑菇煎組）25例和對照組25例（單純化療組）。
1.2 兩組情況對比
兩組從腫瘤病理類型、臨床分期相比差異無統計學意義（P＞0.05）。結果見表1。表1 腫瘤病理類型、臨床分期例（略）
1.3 治療方法
1.3.1 化療方案及藥物羥喜樹堿10 mg，氟脲嘧啶500 mg，順鉑20 mg，四氫葉酸鈣100 mg，4藥連用5 d，每4個星期為1個周期，2個周期為1個療程，每個病人治療1個療程(約60 d)。
1.3.2 試驗組用開水1 000 ml浸泡250 g普通蘑菇30 min，以此水煎煮黃芪50 g，黨參30 g，茯苓20 g，枸杞20 g，女貞子20 g，20 min取汁口服，1劑/d，并加用化療藥物，方案同對照組。
1.3.3 對照組單用化療方案。
1.3.4 觀察項目T淋巴細胞活性(AgNoRS) 、自然殺傷細胞(NK細胞活性) 、T淋巴細胞亞群(CD3，CD4，CD8，CD4/CD8)；生存時間、療效評定。
1.4 療效評定標準
1.4.1 腫瘤客觀療效評定標準［3］ ①可見病灶全部消失者，并持續1個月以上為完全緩解(CR)；②病灶縮小≥50%，并持續1個月以上為部分緩解(PR)；③病灶縮小
1.4.2 生存時間以6個月和1年計算。
1.4.3 免疫功能測定T淋巴細胞活性(AgNoRS) 、自然殺傷細胞(NK細胞活性) 、T淋巴細胞亞群(CD3，CD4，CD8，CD4/CD8) 治療前后各檢查1次。
1.4.4 統計學處理所有結果計量資料用±s表示；計數資料用百分率表示；實驗組與對照組的比較采用樣本均數差比較的t 檢驗；兩個樣本百分率的χ2檢驗，P＝0.05為有無顯著意義界定值。
2 結果
2.1 臨床療效
2.1.1 客觀療效結果見表2。表2 客觀療效 （略）
2.1.2 生存時間評定結果見表3。表3 生存時間評定（略）
2.2 免疫功能檢測
2.2.1 T淋巴細胞的活性結果見表4。表4 T淋巴細胞的活性（略）
2.2.2 T淋巴細胞亞群結果見表5。表5 T淋巴細胞亞群的百分數 （略）
3 討論
多糖類是人們期望天然藥物和中醫藥在治療腫瘤上能有所突破的成分之一。多糖又稱多聚糖，分子量在數十萬。生物體內存在的生物大分子，文獻集中闡述了其免疫調節、抗腫瘤作用，此外還有調節造血功能、抗氧化及延緩衰老等作用的報道［4，5］。中國為主的東亞地區研究生藥成果較為突出。近年來，基礎實驗及其臨床治療腫瘤的報告中，以蘑菇多糖、香菇多糖、金針菇多糖等在腫瘤的輔助治療中占據了大量的篇幅［6～9］ 。
組方是按照中西醫結合原則，針對腫瘤的病機氣血不足、脾腎虧虛，選擇益氣血、補肝腎的中藥，且富含有多糖的藥物如黃芪、黨參、枸杞、女貞子、茯苓、麥冬，加含多糖類食用菌蘑菇。組方藥物間相得益彰，共同發揮療效。
黃芪黨參蘑菇煎劑是多種植物多糖復合物。本研究臨床觀察結果表明，在晚期食管癌胃癌臨床輔助治療中，口服黃芪黨參蘑菇煎劑配合化療試驗結果顯示，除CD8試驗組與對照組無明顯變化外，其他指標實驗組均優于對照組。CD3，CD4， CD4/CD8，AgNoRS、 NK實驗組與對照組比較均差異有顯著性意義（P
從中醫角度分析，中晚期腫瘤病人在就醫時，經歷了手術化療放療治療，屬中醫“癥瘕”病范疇，辨證多是邪毒內蘊、氣陰兩傷虛實夾雜狀態，因此在化療攻邪為主治療的基礎上，加用補益（免疫調節劑）輔助治療晚期惡性腫瘤會收到很大的裨益，黃芪黨參蘑菇煎具有益氣養陰的作用，氣虛得以補充脾氣則健，使免疫功能、胃腸消化功能得以調整，有利于逆轉免疫抑制狀態，調節機體對腫瘤反應性，使乏力氣短緩解、食欲食量改善，體重增加。陰液得以滋潤則夜間睡眠延長、低熱消除、腫瘤的不舒適狀況得到改善，顯示了中西醫結合扶正祛邪在晚期腫瘤化療中具有一定的輔助作用［1］。
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【關鍵詞】 黃芪 肝損傷 小鼠
Abstract：Objective To investigate the protective effects of Compound Astragalus Extract (CAE) on liver injury in mice. Methods The acute liver injury models were induced by D-galactosamine (D-GalN， 800 mg/kg， ip) and Bacillus Calmette Guerin (BCG，1×107/0.2 mL， iv) plus Lipopolysaccharide (LPS 7.5 μg/0.2 mL， iv) in mice. ALT， AST， MDA content in liver homogenate were assayed by sepctrophotometry. IL-1 activity and ConA-induced splenocytes proliferation were detected by [3H] TdR incorporation assay. TNF-α activity was determined by assay of cytotoxicity against L929 cell. Results CAE (60， 120， 240 mg/kg) could obviously lower the elevated liver index， ALT level in serum and MDA content in liver homogenate in D-GalN mice and in the immunological liver injury mice. It also decreased ALT， AST level in serum， recovered ConA-induced splenocytes proliferation. It had inhibitory effect on inflammatory factors TNF， IL-1 secreted by PMφs. Conclusion CAE showed significant protective effects on chemical and immunological liver injury in mice.
Key words：CAE；liver injury；mice
黃芪始載于《神農本草經》，具有補氣升陽、固表止汗等功效[1]。現代臨床研究認為，黃芪粗制劑對慢性肝炎均有較好的療效，使大鼠肝纖維化程度明顯減輕[2]。我們多年的研究還發現，黃芪總苷有抗炎、抗氧化、免疫調節、誘導肝癌細胞凋亡以及抗肝纖維化等作用[3-6]。由此，根據臨床經驗并結合中醫理論，提取與分離了黃芪有效部位群(黃芪多糖、皂苷、酮及酚)，再依據體外正交實驗結果首次組成黃芪多部位組合(compound astragalus extract，CAE)。本實驗進一步對其抗小鼠肝損傷進行研究。
1 實驗材料
1.1 動物與細胞株
昆明種小鼠，雄性，6～8周，體重(18±2)g；C57BL/6J小鼠，雄性，6～8 周，體重(20±2)g；均購于安徽醫科大學實驗動物中心(合格證號：皖醫實動準字01號)。小鼠成纖維細胞瘤(L929)細胞株：南京軍事醫學研究所朱敏生教授惠贈。
1.2 藥物與試劑
CAE，合肥恒星醫藥研究所提供，批號20030508；研缽碾為細粉，0.5%羧甲基纖維素鈉溶液(CMC-Na)混懸。護肝片，黑龍江五常葵花藥業有限公司產品，批號20041016；卡介苗(BCG)，上海生物制品有限公司產品，用前以滅菌生理鹽水配成所需濃度；D-氨基半乳糖胺(D-GalN)重慶醫科大學生物醫學工程研究室，批號020327；硫代巴比妥酸(TBA)，上海化學試劑公司；谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)試劑盒，上海榮盛生物技術有限公司產品；[3H]TdR比放射性為37 MBq/mL，中國原子能研究院同位素研究所產品；新生小牛血清(NBS)，杭州四季清生物制品公司產品；RPMI-1640培養粉，美國Gibco公司產品；脂多糖(LPS)、Hepes、刀豆蛋白A(ConA)均為美國Sigma公司產品。
1.3 儀器
Napco-6100型CO2培養箱，美國杜邦公司產品；YJ-1450型醫用凈化工作臺，蘇凈集團安泰公司制造；LDR4-8.4低溫離心機，北京醫用離心機廠生產；XSZ-D倒置顯微鏡，重慶光學儀器廠產品；GL20A全自動高速冷凍離心機，湖南儀器儀表總廠離心機廠；LS-6500型液體閃爍計數儀，美國Beckman公司產品；內切式組織勻漿機，浙江機械廠產品。
2 實驗方法
2.1 D氨基半乳糖胺誘導小鼠急性肝損傷模型的建立及處理[7]
昆明種小鼠60只，隨機平均分組：正常組、模型組、CAE 3個劑量組(60，120，240 mg/kg)和護肝片組(800 mg/kg)。灌胃給藥或溶媒，1次/d，共7 d，腹腔注射D-GalN 800 mg/kg，給藥容積0.1 mL/10 g，正常對照組腹腔注射等量的生理鹽水。造模后24 h眼眶采血、摘取肝臟，進行血清ALT、肝勻漿丙二醛(MDA)的測定。
2.2 卡介苗＋脂多糖誘導小鼠免疫性肝損傷模型的建立及處理[8]
昆明種小鼠60只，隨機平均分組(同上)。造模第1天每鼠尾靜脈注射給予BCG 2.5 mg/0.2 mL(5×107菌體)。正常鼠尾靜脈注射0.2 mL生理鹽水，2 h后灌胃給藥或溶媒，連續12 d。第12天每鼠靜脈注射LPS 7.5 μg/0.2 mL，禁食12 h。眼眶采血供ALT、AST的測定；同時進行ConA誘導的脾細胞增殖反應檢測及腹腔巨噬細胞的培養，收上清供腫瘤壞死因子-α(TNF-α)與白細胞介素-1(IL-1)的檢測。
2.3 指標檢測
2.3.1 血清ALT、AST檢測
采用賴氏法，按試劑盒說明書步驟操作。
2.3.2 肝勻漿MDA測定[9]
采用TBA比色法。由標準曲線計算樣本含量，結果以nmol/g表示。
2.3.3 ConA誘導的小鼠脾淋巴細胞增殖反應的測定[10]
采用[3H]TdR摻入法。常規制備1×1010/L C57BL/6J小鼠脾細胞懸液，加入96孔板，每孔100 μL；再加含ConA(終濃度5 mg/L)的10%小牛血清RPMI 1640培養液100 μL。設3個復孔，37 ℃、5% CO2培養48 h。終止培養前6 h，加[3H]TdR 20 μL(終濃度370 bq/mL)，培養結束后，收集細胞，液閃計數儀測dpm值。
2.3.4 小鼠腹腔巨噬細胞(PMΦs)分泌TNF-α及IL-1活性的檢測
參照文獻[11-12]方法，分別采用小鼠L929殺傷法和小鼠[3H]TdR摻入法。
2.4 統計學方法
各組數據均以—x±s表示，組間比較用SPSS11.5軟件進行t檢驗。
3 結果
(見表1～表3)表1 CAE對D-GalN誘導的小鼠肝損傷血清ALT、肝勻漿MDA及肝指數的影響(略)注：與正常組比較，##P
4 討論
我們前期體外研究結果表明，黃芪多糖、皂苷、酮及酚等4個有效部位均能不同程度的抑制LPS誘導的大鼠腹腔巨噬細胞產生IL-1、TNF-α及NO的水平。依據體外實驗(正交設計)組成的CAE在11.3～90 mg/L濃度范圍內同樣對LPS誘導的大鼠腹腔巨噬細胞產生上述炎癥因子有明顯的抑制作用[13]。但CAE對急性肝損傷小鼠有無作用？本實驗首先采用了類似人類病毒性肝炎的D-GalN化學性肝損傷模型[7]，結果表明，口服不同劑量CAE(60、120、240 mg/kg)均能明顯降低D-GalN升高的血清ALT的水平、肝臟指數及肝勻漿MDA的含量，表明CAE對D-GalN性肝損傷有保護作用，提示CAE的抗氧化和抗炎作用可能是其抗肝損傷作用的機制之一。
早期的研究發現，許多慢性肝炎患者存在諸多抗體，從而認為病變遷延不愈的本質可能與免疫有關，于是人們采取了多種方法建立了免疫性肝損傷模型[14]。BCG＋LPS是常用的免疫性肝損傷模型。BCG可使多形核中性細胞、單核巨噬細胞聚集于肝臟，其后用低劑量LPS攻擊，可激發這些細胞釋放一些對肝細胞有毒性作用的炎癥介質如氧自由基、白三烯和細胞因子TNF-α、IL-1等，從而造成類似人類肝病免疫性肝損傷[8，15]。它是篩選保肝藥物的一種可靠的免疫性肝損傷模型。本實驗成功地復制了BCG＋LPS免疫性肝損傷模型。研究表明，CAE使小鼠升高的血清ALT、AST水平降低，而且明顯上調脾淋巴細胞增殖反應，恢復低下的免疫功能，表明CAE對小鼠免疫性肝損傷有明顯的保護作用和免疫調節作用，并提示CAE對小鼠免疫性肝損傷的保護作用可能與其免疫調節作用有關。
TNF-α主要是由激活的單核巨噬細胞產生的一種內源性細胞因子，具有廣泛而重要的生物學作用，肝臟中大量枯否細胞(KC)的增生活躍是TNF-α水平增加的基礎。國內外學者認為，TNF-α與病毒性肝炎關系密切，是引發急性肝壞死的重要介質[16]。TNF-α又可作為肝損傷的第一介質，引起許多與肝損傷有關的第二介質的出現，如IL-1、IL-6、IL-8及蛋白酶的產生[17]。而IL-1也是由激活的單核巨噬細胞產生的另一種內源性細胞因子，它加強TNF-α的肝損傷程度[18]，因此，本實驗檢測了PMΦs分泌TNF-α和IL-1的含量。結果表明CAE對BCG＋LPS過度激活的小鼠PMΦs產生TNF-α、IL-1有明顯的下調作用。結合體外CAE直接抑制PMΦs分泌TNF-α、IL-1研究結果，推測CAE抗免疫性肝損傷作用可能與其抑制TNF-α、IL-1等炎癥因子有關。但CAE是否直接抑制肝中的KC分泌TNF-α、IL-1等炎性因子，值得進一步深入研究。
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關鍵詞：黃芪；活性成分；藥理作用
黃芪為豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根，其味甘，性微溫，具益氣固表、利尿托毒、補氣升陽、斂瘡生肌之功效，是我國傳統中藥材之一。近代藥物成分分析及藥理研究表明，黃芪中含有多糖類、皂苷類、黃酮類、葉酸、生物堿及微量元素等多種有效成分。其中，多糖類、皂苷類和黃酮類屬藥物主要活性成分，分別在增強機體免疫能力，調節血壓、保肝、抗腫瘤、抗衰老等方面具重要作用。
1 多糖類成分及其藥理作用
1.1 黃芪多糖類成分
黃芪多糖是黃芪中含量最多的主要活性成分之一，包括雜多糖、葡聚糖、中性多糖和酸性多糖。其中，葡聚糖分為水溶性和水不溶性兩種，而雜多糖則多是酸性水溶性多糖，參與其組成的單糖包括鼠李糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、木糖等。
1.2 黃芪多糖的藥理作用
黃芪多糖主要的生物活性是調節機體免疫力。研究發現，黃芪多糖的免疫調節能力體現在對免疫細胞、免疫器官及免疫系統中相關基因表達的影響。史晶晶等向環磷酰胺所致的免疫抑制小鼠連續灌服黃芪多糖，與模型組動物比較，黃芪多糖能顯著提高小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬能力，可促進溶血素和溶血空斑的形成，同時可提高免疫外周血淋巴細胞的轉化率，綜合提高了環磷酰胺所致的免疫抑制模型小鼠的免疫能力。鐘靈等復制D半乳糖小鼠衰老模型，灌服黃芪多糖后可明顯觀察到衰老小鼠胸腺指數和脾臟指數提高，而其血、肝、腦中丙二醛（MDA）含量下降，但SOD、GSH-Px和CAT等抗氧化酶活性則大為提升，顯示黃芪多糖可通過增強機體免疫功能，提高其抗氧化能力從而延緩衰老。Li JieFeng等研究黃芪多糖對接種口蹄疫疫苗豬的影響，發現能提高特異性抗體含量，還能促進INF-Y和IL-6的mRNA表達。
除可提高動物機體免疫能力，黃芪多糖在增強植物抗病性方面亦有作用。馬玲等用黃芪多糖處理小葉楊后接種楊樹爛皮病菌，檢測與抗性有關的物質含量和酶活性變化。結果發現：黃芪多糖處理后，葉片中可溶性糖、蛋白含量增加，苯丙氨酸解氨酶、總酚活性亦提高，顯示黃芪多糖可一定程度提高植物抗性，促進其生長發育。
2 皂苷類成分及其藥理作用
2.1 黃芪總皂苷
目前，從黃芪及其同屬植物中分離得到的三萜皂苷類化合物約40余種，包括黃芪皂苷Ⅰ-Ⅶ，異黃芪皂苷Ⅰ，異黃芪皂苷Ⅱ，乙酰黃芪苷Ⅰ，梭果黃芪苷A和梭果黃芪苷B，大豆皂苷Ⅰ等成分。
2.2 黃芪皂苷的藥理活性
近年來，以黃芪甲苷為熱點的黃芪皂苷類成分的研究取得了很大進展。研究發現黃芪皂苷對腦、肝、肺、心肌、腎臟均有保護作用，此外在抗細胞凋亡、抗炎抗病毒，改善貧血方面也有一定效果。張蓮等采用綜合法建立大鼠萎縮性胃炎模型，通過顯微觀察組織變化，檢測胃組織中MyD88、TLR4的表達及血清中SOD的活性，研究黃芪皂苷對萎縮性胃炎的治療作用。結果顯示：黃芪皂苷治療后，腸上皮化生，假性幽門腺化生，不典型增生的發生情況明顯減少，MyD88、TLR4受體的激活被抑制，而SOD活性則上升，病癥得到較大程度改善。黃小平等以黃芪甲苷和三七的主要有效成分人參皂苷Rg1、Rb1、R1分別配伍，采用HPL C法測定腦組織ATP、ADP、AMP水平，RT P CR法和western blotting法測定腦組織GLUT3基因表達和蛋白水平，研究對小鼠腦缺血再灌注損傷后腦組織能量代謝的影響。結果顯示：皂苷類成分可改善腦缺血再灌注損傷后腦組織能量代謝，促進缺血腦組織對能量物質的利用。喬鐵等采用環磷酰胺建立小鼠化學貧血模型，以黃芪皂苷灌胃治療，通過q PCR法檢測脾臟中AKt、P13K、BCLxl、bad、FoxO、mTOR、PTEN的mRNA水平，結果顯示黃芪皂苷能提高AKt、P13K、BCL-xl、bad、mTOR水平，降低FoxO、PTEN水平，表明黃芪皂苷可有效改善環磷酰胺所造成的貧血，其機制可能與影響P13K/Akt/mTOR信號通路相關基因有關。劉麗等采用體外培養的SH G44細胞株為研究對象，經黃芪皂苷處理后檢測SH G44腫瘤細胞凋亡率，同時檢測凋亡相關蛋白p53、Bax、Bcl-2的表達變化，發現黃芪皂苷可誘導SHG44腫瘤細胞凋亡，其機制是通過p53信號通路激活和Bcl-2家族介導的細胞色素C途徑誘導癌細胞凋亡，從而對神經膠質瘤細胞產生抑制作用。
3 黃酮類成分及其藥理作用
3.1 黃芪黃酮類成分
近年來，通過分光光度法、薄層掃描法、HPLC等方法對黃芪中黃酮類成分進行了研究，已發現約40多種黃酮類化合物，包括槲皮素、熊竹素、鼠李檸檬素、異鼠李素等多個黃酮類及其苷類，以及芒柄花素、毛蕊異黃酮等多個異黃酮類成分，除此之外，還有異黃烷、紫檀烷等成分。
3.2 黃芪黃酮的藥理作用
【摘要】 黃芪是一味常用的中藥材。近年來，國內對黃芪抗腫瘤作用的研究較為活躍。目前認為黃芪抗腫瘤作用機制有多個方面，包括增強機體免疫功能、直接抑瘤作用、促進腫瘤細胞的凋亡、抗腫瘤血管生成、影響機體的氨基酸代謝等。黃芪在抗腫瘤治療時的應用比較廣泛，常為輔助用藥。作者綜述黃芪抗腫瘤作用機制以及臨床應用，以促進中藥黃芪抗腫瘤作用研究的深入。
【關鍵詞】 黃芪； 抗腫瘤； 作用機制； 臨床應用
Abstract：Astragalus is a commonly used Chinese medicine. In recent years， rather active investigations of Astragalus's anti-tumor were performed. At present， it is considered that the anti-tumor mechanisms of Astragalus involuve in improving immune functions of body， directly tumor-inhibitory activity， induction of cancer cells apoptosis， anti-angiogenesis， upsetting amino acid metabolism of body and so on. Astragalus， at moment， is widely used as a kind of adjuvant of radiochemotherapy to cancer. In this review， anti-tumor mechanisms and clinical applications of Astragalus were summarized.
Key words：Astragalus; Anti-tumor; Mechanisms; Clinical applications
黃芪是一種多年的生豆科植物，《中國藥典》2005版記載了正品黃芪為豆科植物蒙古黃芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.var.mongholicus ( Bge.）Hsiao或膜莢黃芪Astragalus membranaceus（Fisch.）Bge.的干燥根。該屬植物約1 600種，分布于除大洋洲外的亞熱帶和溫帶地區，我國有130種以上，主要產于東北，可充黃芪作藥用者有10種左右［1］。黃芪是常用的滋補中藥材，它的應用始載于東漢《神農本草經》，至今已有兩千多年的歷史。在傳統中醫理論中，黃芪性微溫，味甘，歸肺、脾經，具有補氣升陽、固表止汗、托毒生肌、利尿退腫之功效；主要用于治療氣血虛弱，神倦食少，久瀉脫肛，表虛自汗不止，血虛受風，肌膚麻木，癰疽瘡毒不潰或潰久不斂及皮膚水腫等證。近年來有研究報道，黃芪在體內和體外均有抗腫瘤作用［2］。本文對近10年來黃芪抗腫瘤的作用機制以及臨床應用研究進展作一綜述。
1 抗腫瘤的作用機制
隨著研究的不斷深入，近年來，人們對黃芪的抗腫瘤作用機制又有了一些新的認識。目前認為，黃芪的抗腫瘤作用除了通過調節機體的免疫功能而產生之外，還可以通過以下幾個方面來實現：直接抑制腫瘤細胞的生長和增殖，促進腫瘤細胞的凋亡；抑制腫瘤血管生成；影響機體氨基酸代謝。
1.1
調節機體免疫功能
1.1.1
對細胞免疫的調節非特異性細胞免疫一般通過細胞吞噬系統來完成，包括單核/巨噬細胞、中性粒細胞等吞噬作用。自然殺傷細胞(NK細胞)所起的作用也屬于非特異性細胞免疫的范疇。特異性細胞免疫則由T淋巴細胞介導， T淋巴細胞及其亞群在抗腫瘤免疫中具有極其重要的作用。T淋巴細胞是機體免疫系統中識別抗原，以及活化、輔助抑制和殺傷腫瘤細胞的一大細胞群。在機體的正常狀態下，CD4/CD8處在一個相對穩定的狀態以維持機體免疫功能，而癌癥患者機體免疫功能受抑制，T細胞亞群比例失調。黃芪可增強T淋巴細胞的功能，使CD4，CD4/CD8明顯提高，從而起到調節癌癥患者的免疫功能的作用［3，4］。大劑量黃芪可促進急性白血病患者外周血單核細胞誘導生成樹突狀細胞(DC)的數量增加并增強DC的抗原呈遞功能［5］。董曉輝等［6］報道，黃芪注射液可增強DC的功能，產生抗肺癌作用。石任兵等［7］研究報道，黃芪S4能增強化療的荷瘤小鼠腹腔巨噬細胞的吞噬功能。此外，黃芪還有增加食管癌患者癌間質肥大細胞、Langerhans細胞的數量，促進癌間質淋巴細胞的聚集，增強自然殺傷細胞(NK細胞)的活性等作用［8～10］，從而增強機體的免疫功能，發揮抗腫瘤作用。
1.1.2
對細胞因子的調節細胞因子（cytokines）是機體的免疫細胞和非免疫細胞合成和分泌的一些小分子多肽類因子，它們能調節多種細胞生理功能。白細胞介素（IL），干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、轉化生長因子（TGF-β）等均是免疫細胞產生的細胞因子。目前，利用細胞因子治療腫瘤已收到初步療效。官杰等［11］報道，黃芪可使胃癌術后患者腫瘤壞死因子（TNF-α）水平升高，增強患者的免疫功能。黃芪還能增強人肺癌細胞株的Th1類細胞因子表達，抑制Th2類細胞因子表達，從而增強細胞免疫功能［12，13］。此外，黃芪多糖具有干擾素誘生作用，可促進肝癌HepA移植瘤的荷瘤小鼠產生干擾素（IFN-γ）［14］，從而產生抗腫瘤作用。
1.1.3
對紅細胞免疫功能的調節紅細胞免疫是近年來提出的一種新的免疫理論，廣泛參與體內多種免疫活動。急性白血病患者體內的氧自由基水平明顯偏高，機體對其清除能力及抗氧化能力下降，導致紅細胞脂質過氧化損傷，引起紅細胞膜上的C3b受體活性受損或數目減少，紅細胞免疫功能下降。而黃芪是氧自由基的良好清除劑，具有明顯的抗自由基損傷作用，有利于紅細胞脂質過氧化損傷的修復。章正華等［15］對32例初治急性白血病患者治療前后的紅細胞免疫功能進行了檢測，結果顯示，單用化療組能使完全緩解者的紅細胞免疫功能部分恢復，但不能達到完全正常的狀態。而加用黃芪組可使完全緩解者的紅細胞免疫功能恢復正常，與正常對照組比較差異無顯著性。
1.2
直接抑制腫瘤細胞的生長和增殖，促進腫瘤細胞凋亡腫瘤具有細胞生長失控，分化或凋亡受阻的特點。直接抑制腫瘤細胞的生長和增殖，促進腫瘤細胞凋亡是治療腫瘤的方法之一。趙蓮華等［16］在黃芪成分F3新制劑對人大腸癌CCL-229，人紅白血病K562細胞株的抑制作用研究中發現，一定濃度范圍內的黃芪成分F3新制劑直接用藥和聯合用藥對這兩種腫瘤細胞均具有明顯的生長抑制作用。胡雪峰等［17］研究發現，黃芪能使Lewis肺癌的荷瘤小鼠體內的腫瘤細胞核減小，腫瘤細胞DNA含量降低，AgNORs計數減少，對Lewis肺癌細胞的增殖具有抑制作用。楊雁等［18］報道，黃芪總苷可誘導人肝癌HepG2和Be1-7404細胞凋亡。其作用機制可能與其促進野生型p53（wtp53）的表達有關。劉成軍等［19，20］以不同濃度的黃芪注射液體外作用于人鼻咽癌CNE-2細胞以及人類小涎腺腺樣囊性癌(NACC)細胞，實驗結果顯示黃芪注射液可抑制人鼻咽癌CNE-2細胞和NACC細胞增殖并誘導其凋亡。谷俊朝等［21］用黃芪多糖治療乳腺癌MA-891荷瘤小鼠后，小鼠腫瘤組織熱休克蛋白70（HSP70）、凋亡相關蛋白Bcl-2的表達顯著下降。HSP70參與乳腺腫瘤的病理生理過程，并與腫瘤血管生成和細胞凋亡存在密切的關系，黃芪多糖可降低腫瘤組織HSP70和凋亡相關蛋白Bcl-2的表達，從而促進腫瘤細胞凋亡。Mandy M.Y. Tin等［22］將黃芪皂苷（AST）作用于人結腸癌HT-29細胞，研究發現AST可以抑制P21表達和抑制細胞周期蛋白依賴性激酶活性，使人結腸癌HT-29細胞周期停留在S期而不進入G2/M期，從而達到抑制人結腸癌HT-29細胞的增殖的作用；AST還可以使HT-29人結腸癌細胞DNA斷裂，核染色質凝聚，從而促進人結腸癌HT-29細胞凋亡。
1.3
抑制腫瘤組織血管生成血管發生的調節也是腫瘤生長的重要決定因素。有研究報道，黃芪多糖能降低腫瘤組織中血管內皮生長因子(VEGF)、熱休克蛋白70（HSP70）的表達，抑制腫瘤組織血管生成［21］，減少對腫瘤細胞的血液供應，從而使腫瘤細胞缺血、壞死。高新平等［7］用黃芪增免散治療圍手術期食管癌患者37例，共4周。采用甲苯胺藍染方法，對手術切除標本進行用藥后食管癌間質（包括肥大細胞、微細管和淋巴細胞）反應變化的組織學觀察，并與同期手術治療的14例作對照。結果顯示，與對照組比較，治療組食管癌間質微血管損傷現象明顯（P＜0.01）。
1.4
影響機體氨基酸代謝腫瘤細胞能大量攝取自身不能合成的氨基酸。因此，影響腫瘤細胞對所需氨基酸的攝取能達到抑制腫瘤生長的目的。章志翔等［23］建立了3-甲基膽蒽（MC）誘發小鼠胃癌模型，分別設立氟尿嘧啶治療組（A組）、氟尿嘧啶加黃芪治療組（B組）、氟尿嘧啶加高劑量黃芪治療組（C組）、胃癌對照組（D組）、假手術組（P組）和正常組（N組），對各組標本進行病理檢測，并測定胃癌標本游離氨基酸的含量。結果顯示，MC誘發3個月時小鼠胃癌發病率為48.7%。P組胃組織游離氨基酸中纈氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、精氨酸和胱氨酸含量均高于正常組織（P＜0.05），且與D組無明顯差異（P＞0.05）。A，B，C，D組中的絲氨酸含量高于N組（P＜0.05）；A、B組谷氨酸含量明顯高于P、N組（P＜0.05），且A、B、C、D組的數值呈逐漸下降的趨勢。C、D組胃癌組織中脯氨酸含量明顯高于P、N組（P＜0.05），且A、B、C組的數值呈逐漸升高的趨勢。研究認為，MC誘發的小鼠胃癌模型中絲氨酸、脯氨酸升高可反映氨基酸代謝紊亂；氟尿嘧啶與黃芪聯合應用，可減少胃癌組織谷氨酸含量而抑制腫瘤生長。
2 臨床應用
黃芪在臨床上用于治療肝炎、小兒反復呼吸道感染、小兒腎病、病毒性心肌炎、充血性心力衰竭及冠心病等疾病［24］。其劑型除了傳統的煎劑外，還有口服液、顆粒、注射液、納米微粒、脂質體、膠囊及鼻腔噴霧劑等多種劑型。在臨床抗腫瘤治療中，煎劑和注射液的應用最為常見。它們對肝癌、胃癌、鼻咽癌、食管癌、結腸癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宮肌瘤、多發性骨髓瘤、白血病等的治療都有積極的意義。
在目前的抗腫瘤治療中，黃芪的應用主要有以下兩種方式：①黃芪與化療藥物聯合應用；②黃芪與其他中藥配伍組方后與化療藥物聯合應用。
杜現華等［25］將176例經病理診斷明確為惡性腫瘤的患者隨機分成兩組。治療組88例，在化療方案基礎上加用黃芪注射液30ml，注入5%GNS中靜脈滴注，1次/d，化療前1天開始用藥。對照組88例，采用單一化療方法，治療期間不添加任何藥物。各組均以14 d為1療程。結果顯示，治療組外周血白細胞、血小板下降程度明顯小于對照組(P
目前臨床上主要是應用黃芪來提高機體的免疫功能，保護和促進骨髓造血能力，增強免疫細胞殺瘤活性。將黃芪與化療藥物聯合應用，可降低化療的毒副反應，提高化療效果；還可增加患者對手術、放療或化療等的耐受力，促進手術后機體免疫功能的恢復，提高手術治愈率，提高患者的生存質量。
3 總結與展望
綜上所述，黃芪不僅在機體整體水平有抑瘤作用，而且在體外對某些腫瘤細胞有直接的抑制作用。黃芪在抗腫瘤治療時的應用比較廣泛，對治療有著積極的意義，但目前仍處于輔助用藥的地位。黃芪抗腫瘤的作用機制至今尚不完全明確，還需要進一步深入研究。隨著黃芪抗腫瘤作用機制研究的不斷深入，將為黃芪應用于臨床治療腫瘤提供更詳實的理論依據，使黃芪抗腫瘤的臨床應用得以進一步拓展。
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教育家在講課前總會喝幾口“茶水”,然后就會精力充沛,不顯疲意。他用來泡水的材料并非普通茶葉,而是中藥黃芪。
黃芪在古代又稱做“黃耆”,李時珍在《本草綱目》中解釋道:“耆,長也,黃耆色黃,為補藥之長,故名。”《神農本草經》中將其列為上品,清代名醫黃宮繡則稱其為“補氣諸藥之最”。
黃芪是豆科植物內蒙古黃芪或膜莢黃芪的根,主產于山西、甘肅、內蒙古、東北三省等北方地區,故有“北芪”之稱。尤以沁州綿上(今山西省北部的渾源、繁峙、代縣等地區)所產質量最佳,且柔軟如綿,又稱“綿黃芪”。黃芪味甘,性微溫,歸脾、肺經,有補氣升陽、益衛固表等功效。
【七種功效】
補氣升陽黃芪善補脾胃之氣,其中炙黃芪補氣升陽的功效較強。用于治療中氣下陷所致的脫肛、胃下垂等,常與人參、白術、升麻、柴胡等同用;用于治療氣短等,常與柴胡、升麻、桔梗配伍。
益衛固表黃芪有增強人體防御功能,抵御外界刺激等作用,并能控制汗腺分泌,可用于治療自汗(即白天不運動而出汗)。體虛易感冒者經常用黃芪煎水代茶飲,也有較好的防治作用。用于治療氣虛引起的自汗時,常與牡蠣、浮小麥、麻黃根等同用。
利水退腫脾氣虧虛時易出現浮腫等癥狀。黃芪(主要是生黃芪)既能補氣以治其本,又能利水以治其標,有標本兼治的功效。因其有利尿、消退水腫、減少蛋白尿等功能,故對慢性腎炎有較好的治療作用。用于治療氣虛引起的水腫時,常與白術、陳皮、茯苓等同用。
保胃護肝黃芪具有明顯的保護胃黏膜及促進潰瘍愈合的作用,并能夠減輕病毒或化學毒素對肝臟的損傷。
改善心臟血流黃芪具有擴張冠狀動脈、增加冠脈血流量、抗心肌缺血及保護心肌等作用,并能增強心臟的收縮功能,特別是對衰竭的心臟有明顯的強心及保護作用。
增強免疫及抗衰老黃芪能增加細胞傳代次數,延長細胞的存活壽命。它還具有抗自由基及抗脂質過氧化等作用,能提高抗氧化酶的活性,從而延緩老化。黃芪含有豐富的微量元素硒,可提高人體免疫功能和延緩細胞衰老。
其他黃芪還具有增強記憶能力、保護腦組織、促進造血功能、抗腫瘤和減輕放化療反應等作用。
【驗方推薦】
玉屏風散
配方:生黃芪20克,白術10克,防風5克。
服法:將諸藥水煎2次,合并藥液,每日1劑,分早中晚服用。
功效:益氣固表,增強體質。
應用:主治體虛引起的感冒。
黃芪白苓湯
配方:炙黃芪30克,茯苓、白術、白芍各10克,桂枝5克,甘草3克,大棗10枚。
服法:水煎服,每日1劑,分早中晚服。
功效:溫中健脾,和胃止痛。
應用:主治慢性萎縮性胃炎。
黃芪海白湯
配方:炙黃芪300克,白術、白芨、海螵蛸各100克,木香、砂仁各50克。
用法:將諸藥研為細粉,每次10～15克,分早中晚于餐前半小時用開水沖服。
功效:益氣健脾,理氣止痛。
應用:主治胃及十二指腸潰瘍。
黃芪胡麻湯
配方:炙黃芪30～50克,升麻、柴胡、枳實各10克,大棗10枚。
用法:水煎服。每日1劑,分早中晚服用。
功效:益氣補虛,提升臟器。
應用:主治胃下垂、子宮下垂或脫肛。
強心茶
配方:黃芪、附子、麥冬、益母草各150克,茶樹根200克。
用法:上藥共研為粗末,以紗布包裹(每包約重30克)。每次取1包置保溫杯中以沸水沖泡,然后上蓋悶15分鐘代茶頻服。每日服1～2包。
功效:溫陽益氣,活血強心。
應用:主治心腎陽氣虛弱(主要表現為胸悶氣急,肢冷畏寒,面目虛浮,舌紫暗,脈搏有間隙)引起的冠心病,心功能不全等。
注意:陰虛火旺者(表現為咽干口燥,心煩易怒,舌質紅,脈細數等)忌用。
【選購與保存】
正品黃芪呈圓柱形,長20～120厘米,根部分支少,表皮呈灰黃色或淺棕色,并有不整齊的縱皺紋或縱溝,質地柔韌而有粉性,不易折斷,斷面呈纖維狀,木質部為黃色,有放射狀的心,嚼之味微甜,有豆腥味。
假冒黃芪則外形短小,長5～50厘米,根部分支多,表皮深棕色,嚼之無甜味及豆腥味,甚至有黏液。
黃芪中含糖類及淀粉類較多,故應注意防潮、防蛀、防霉并放置于陰涼干燥處。
黃芪分為生黃芪和炙黃芪。前者是將采集的黃芪洗凈、曬干、切片而成,多用于固表、去瘡、利水等;炙黃芪則是將生黃芪加蜜拌炒曬干而成,多用于補中益氣。
黃芪主要用于體質虛弱的人;體質健壯,特別是有外感發熱、咳血、便秘等熱癥的患者忌服。
