時間：2023-05-30 09:46:35
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇異型淋巴細胞，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
關鍵詞：兒童傳染性單核細胞增多癥；白細胞；異型淋巴細胞；ALT
傳染性單核細胞增多癥（infectiousmononucleosis，IM）是一種臨床常見的、與EB病毒感染密切相關的綜合征[1]，它屬于一種單核-巨噬細胞系統急性增生性傳染病。該病多見于學齡前與學齡兒童，主要由飛沫與唾液經呼吸道傳播，其次經密切接觸傳播。EB病毒感染會導致外周血象和肝功能的變化，白細胞、異型淋巴細胞是臨床診斷傳染性單核細胞增多癥的重要參考指標。本文旨在探討兒童傳染性單核細胞增多癥患者白細胞、異型淋巴細胞和丙氨酸氨基轉移酶（ALT）的變化，為臨床診斷和治療提供實驗依據。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2011年1月～2014年3月傳染性增多癥患兒154例，年齡在8月～14歲，平均年齡5.1歲，中位數年齡為4.5歲，就診時患兒發熱1～18d。所選患兒均行血液分析檢測患者外周血象和肝功能ALT等指標，并結合臨床表現，嚴格按照《實用兒科學》[2]中的診斷標準由專科醫師進行診斷。
1.2 方法 應用邁瑞BC-5300全自動五分類血液分析儀檢測傳染性單核細胞增多癥患者EDTA抗凝的全血標本中白細胞、應用瑞氏涂片染色鏡檢法檢測異型淋巴細胞。應用邁瑞BS-400生化分析儀檢測丙氨酸氨基轉移酶。WBC計數超過10×109/L、異型淋巴細胞占白細胞總數百分比超過10%、ALT超過正常參考范圍上限40IU/L判為異常。
1.3 統計學處理 采用EXCEL 2007進行數據處理和統計分析。
2 結果
3 討論
IM是一種兒科常見的感染性疾病之一，以發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾增大為主要臨床特征，實驗室檢查可發現外周血淋巴細胞增加并出現異型淋巴細胞[3，4]。本文各組大部分患兒中由EB病毒感染所引起，該病毒在人群中普遍存在，至20歲時人群感染率高達90%[5]。IM在全世界不同地區發患者群存在著年齡分布差異性，在發達國家多見于青少年，在發展中國家的發病高峰年齡為2～6歲[6]。IM外周血象特征性改變為淋巴細胞增多（>50%），并出現異型淋巴細胞（>10%），被認為是IM診斷標準之一[7]。本結果顯示，傳染性單核細胞增多癥患者外周血白細胞異常升高117例，占76.0%；異型淋巴細胞異常升高率96.1%。此外，本研究結果還顯示，44.8%的IM患兒血清ALT異常增高，這說明部分IM患者存在不同程度的肝功能損傷。這一結果與文獻報道相符[8]。這一點值得也臨床醫師高度重視，對于IM患者要嚴密監測肝功能的變化，并采取有效的防治措施，減少肝功能損傷并發癥的發生。
參考文獻：
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【摘要】 目的 探討傳染性單核細胞增多癥及其并發癥患兒的臨床特征。 方法 對76例傳染性單核細胞增多癥患兒的臨床資料進行回顧性分析。 結果 76例患兒中42.1%有發熱、咽峽炎、肝脾大、淋巴結大、皮疹等典型癥狀；早期淋巴細胞≥50%者26例（34.2%），單核細胞＋淋巴細胞≥60%者39例（51.3%），異型淋巴細胞≥5%者68例（89.4%）;消化系統主要表現為肝臟酶學改變：乳酸脫氫酶升高57例（75%），天冬氨酸轉氨酶升高52例（68.4%），丙氨酸轉氨酶升高47例（61.8%），總膽汁酸升高34例（44.7%）；呼吸系統表現為支氣管炎和支氣管肺炎30例;抽搐3例。對臨床表現類似傳染性單核細胞增多癥，但EBVVCAIgM陰性或嗜異凝集試驗陰性的患者需進一步作CMV病毒特異性抗體檢測。結論 傳染性單核細胞增多癥是累及多系統的全身性疾病，臨床表現多樣，主要表現為感染相關性淋巴或淋巴樣腺體組織反應性改變和多器官功能所損。大多數傳染性單核細胞增多癥呈良性臨床經過，預后良好。
【關鍵詞】 兒童；傳染性單核細胞增多癥；并發癥；特征
Clinical features of infectious mononucleosis and its complications in 76 child patients
【Abstract】 Objective To explore clinical features of infectious mononucleosis(IM) and its complications in 76 child patients. Methods Clinical data of 76 children with IM were retrospectively analyzed. Results 42.1% of them had typical clinical manifestations such as fever, angina, hepatosplenomagaly, lymphadenhypertrophy, erythra and so on; 26 children (34.2%) exhibited early lymphocytes≥50%, 39(51.3%) did monocytes + lymphocytes≥60% and 68(89.4%) did atypical lymphocytes≥5%; the main manifestation of digestive system was changes of hepatic enzymes:57(75%) showed the elevation of lactic dehydrogenase, 52(68.4) did the elevation of aspartase transaminase,47(61.8%) did the elevation of alanine transaminase and 34(44.7%) did the elevation of total bile acid;30 had bronchitis and bronchopneumonia; 3 showed convulsion. For cases that the clinical manifestations resembled IM but had negative EBVVCAIgM or negative Paul-Bunnell test, specific antibodies of cytomegalovirus should be further detected. Conclusion IM is a systematic disease with varied clinical feature, its main manifestations are reactive changes of lymph or lymphoid glandular tissue and functional impairments of multiple organs. The mass of the IM exhibits benign clinical course and its prognosis is favorable.
【Keywords】 Children; IM；complication; feature
傳染性單核細胞增多癥（Infectious mononucleosis，IM）是由EB病毒(EBV)感染所致的全身性疾病，臨床表現多樣，癥狀輕重不一，少年期常比幼年期嚴重。年齡越小癥狀越不典型，＜2a者肝脾淋巴結腫大及一般癥狀均不顯著。典型病例癥狀多在發病1w后出現。我院1995年1月～2004年12月共收治76例兒童IM，現將有關資料報告如下。
1 資料與方法
1.1 資料 76例兒童IM中男44例，女32例，男：女=1.38:1;年齡2mo～14a，＜1a4例(5.26%)，1～3a24例(31.6%)，4～7a35例(46.1%)，8～14a13例(17.1%)。
1.2方法
1.2.1診斷標準 (1)典型IM癥狀和體征:發熱、咽峽炎、肝脾大、淋巴結大、皮疹等；（2）外周血變異淋巴細胞(AL)＞0.10；（3）EB病毒抗衣殼抗原抗體(EBVVCAIgM)陽性。如具備臨床表現中的任何3條，同時具有（2）、（3）中任一項即可診斷［1］。
1.2.2 臨床表現 有典型臨床表現32例（42.1%）,發熱71例（93.4%），入院時熱程≤7d43例(56.6%)、＞7d28例(36.8%)，咽峽炎65例(85.5%)，頸淋巴結腫大62例(81.6%)，肝腫大48例(63.1%)，脾腫大37例(48.7%)，皮疹15例(19.7%)，咳嗽23例(30.3%)，眼瞼浮腫2例(2.6%)，抽搐3例（3.95%），血小板減少性紫癜1例（1.31%）。
1.2.3 實驗室檢查 （1）外周血象：白細胞總數：最低2.7×109・L-1，最高36×109・L-1，其中47例（61.8%）＞10×109・L-1，11例（14.5%）＜4×109・L-1，18例（23.7%）正常；白細胞分類：淋巴細胞≥50%26例（34.2%），單核細胞＋淋巴細胞≥60%39例（51.3%），異型淋巴細胞≥5%68例（89.4%），其中異型淋巴細胞最高達38%；24例(31.5%)貧血，除7例(9.21%)中度貧血外，其余均為輕度貧血；血小板＜100×109・L-18例（10.5%），＞300×109・L-122例（28.9%）。（2）肝功能檢查：76例肝功能檢查的主要表現為酶學改變，其中乳酸脫氫酶（LDH）升高57例（75%），天冬氨酸轉氨酶（AST）升高52例（68.4%），丙氨酸轉氨酶（ALT）升高47例（61.8%），總膽汁酸（TBA）升高34例（44.7%）；總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素、總蛋白和白蛋白無明顯變化。肝功酶學異常程度，見表1。（3）EBV特異性抗體測定：傳染性單核細胞抗體(EBVIgM)測定61例，其中34例(55.7%)陽性；EBVVCAIgM測定8例，其中6例陽性。（4）嗜異凝集試驗：共測54例，其中陽性31例（57.4%）。（5）骨髓檢查：17例行骨髓細胞學檢查，其中12例為增生性骨髓象，3例為感染性骨髓象，1例為繼發性血小板減少性紫癜。
1.2.4其它檢查 43例X光胸片診斷顯示：11例支氣管肺炎，19例支氣管炎；3例抽搐患兒腦電圖檢查顯示：2例界限，1例正常；7例心電圖檢查顯示：2例竇性心動過速。
1.2.5治療 確診后以對癥治療為主，給予靜脈滴注阿昔洛韋、更昔洛韋或利巴韋林等；合并細菌感染者給予抗生藥物；高熱不退、癥狀較重者，給予激素治療。痊愈68例，好轉8例。
表1 肝功酶學異常程度（略）
2 鑒別診斷
IM除易誤診為化膿性扁桃體炎、淋巴結炎、支氣管肺炎等外，還需與傳染性單核細胞增多綜合征鑒別；而與我院同期收治的18例巨細胞病毒感染所致單核細胞增多癥（CMVMN）［2］比較，二者臨床表現相似，詳見表2。
表2 IM與CMVMN比較（略）
3 討論
本研究結果顯示：42.1%的兒童IM具有典型臨床表現，診斷不難，但在病程早期常易誤診為發熱原因未明、化膿性扁桃體炎、淋巴結炎、支氣管肺炎、敗血癥等。尤其是頸部淋巴結腫大兼有滲出性扁桃體炎的發熱患者，常被誤診為化膿性扁桃體炎，應注意作鑒別診斷。
本組病例合并有肝損害、支氣管肺炎、腦炎、血小板減少性紫癜等，最常見的并發癥為消化系統并發癥，表現為肝功能的改變。總膽紅素、間接膽紅素、直接膽紅素、總蛋白和白蛋白無明顯變化。主要表現為酶學改變，其中以ALT，AST，LDH升高最常見，肝酶升高的程度以輕中度為主，且具有恢復快、預后良好的特點；呼吸系統的癥狀表現為支氣管炎和支氣管肺炎，尤其部分無咳嗽或咳嗽已明顯改善的患兒，胸片仍顯示炎癥滲出。因此，對發熱時間長、抗生素治療無效的支氣管肺炎，應警惕EBV感染的可能。單純眼瞼水腫2例，尿常規及腎功能正常。一般認為IM眼瞼水腫系頸部腫大淋巴結壓迫，使靜脈淋巴回流障礙，而非腎臟損害所致［3］。故提高IM伴眼瞼水腫的認識將有助于減少誤診、漏診。
在基層醫院，患兒往往就診時間較早，本組入院時熱程≤7d者占56.6%，此時癥狀常不典型，外周血常規具有一定提示意義。本組淋巴細胞≥50%者34.2%，單核細胞＋淋巴細胞≥60%者51.3%，兩者約占85.5%。對于早期疑診病例，外周血常規淋巴細胞≥50%或淋巴細胞+單核細胞≥60%，可做白細胞-異型淋巴細胞檢測。因外周血異型淋巴細胞是早期診斷傳染性單核細胞抗體的主要指標之一。異型淋巴細胞一般在病后3d出現，1w內可達10%以上，2～3w可高達10～35%，3w后逐漸降低，持續時間約7w。本組首次異型淋巴細胞≥5%占89.4%，在隨后的復查中，異型淋巴細胞≥10%約占90.1%。故要確診兒童IM須多次檢查外周血異型淋巴細胞，而不能單靠一次異型淋巴細胞＜10%而否定傳單的診斷。
EBVVCAIgM在感染早期出現，持續數周～3mo，是反映近期EBV原發感染的可靠標志，陽性率一般為66.7～100%。本組因條件所限，僅做8例，其中6例陽性。傳染性單核細胞抗體(EBVIgM)及嗜異凝集試驗陽性率分別達55.7%和57.4%，對診斷有意義。
對于臨床表現類似IM，但不是EBV感染所致的稱為傳染性單核細胞增多綜合征，多由巨細胞病毒、鼠弓行蟲、腺病毒、肝炎病毒等所致。隨著醫學檢測水平的提高，近年來巨細胞病毒感染所致的單核細胞增多癥（CMVMN）發現率逐漸增多。成年患者較易區別，成人CMVMN較少見，一般嚴重的咽痛，肝、脾、淋巴結腫大，大多見于IM。但在小兒，兩種疾病的臨床表現極為相似，易誤診。國外報道［4］，CMVMN與IM臨床表現比較，除IM多有頸部淋巴結腫大外，其它臨床表現如發熱、滲出性扁桃體炎、肝腫大、脾腫大、咽痛等差異不明顯。本文結果顯示二者臨床表現相似。故對臨床表現類似傳染性單核細胞增多癥，但EBVVCAIgM陰性或嗜異凝集試驗陰性的患者需進一步作CMV病毒特異性抗體檢測。單份血清CMVIgM陽性，提示近期感染，可確診。
EBV屬皰疹病毒，其人體宿主細胞主要為B淋巴細胞。EBV感染的B淋巴細胞可表達一系列EBV特異性抗原分子，使后者具有高度免疫原性，誘導機體免疫反應，刺激CD4T淋巴細胞產生Th1型的細胞因子，從而激活NK細胞和CD8+T淋巴細胞，產生EBV特異性細胞毒T淋巴細胞(CTL)，從而吞噬和消滅EBV感染的B淋巴細胞，使IM的臨床表現逐漸消退。正因如此，絕大多數IM呈良性自限性臨床經過。本組患兒以輕癥為主，預后較好。張雅歐［5］追蹤91例IM患兒與正常對照組比較，繼發淋巴細胞白血病和惡性組織增生癥明顯增加，提示對IM患兒須長期追蹤其病情變化。
參考文獻
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關鍵詞：EB病毒；感染；血液
中圖分類號：R373.1
文獻標識碼：B
文章編號：1008-2409(2007)03-0485-02
EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)是一種嗜人類淋巴細胞的DNA皰疹病毒，是引起傳染性單核細胞增多癥(簡稱傳單，IM)的主要病原體，而且還與多種人類疾病有關，病變可涉及全身各個系統和器官，臨床表現復雜。本研究分析了小兒EB病毒感染的臨床特點，尤其是血液學的變化，以提高對小兒EB病毒感染對血液系統影響的認識。
1 臨床資料
1．1小兒EB病毒感染的診斷標準
EBV抗殼抗原抗體IgM(VCA-IgM)陽性和／或EBV抗殼抗原抗體IgG(VCA-IgG)陽性(≥1：640)或恢復期升高4倍以上。IM的診斷標準：主要以典型臨床表現(發熱、咽峽炎、淋巴結和肝脾腫大)，外周血異型淋巴細胞大于10％和嗜異性凝集試驗陽性為依據，并結合流行病學資料。
1．2一般資料
2004年1月至2006年12月在本院住院治療確診為EB病毒感染的患兒97例，其中男62例，女35例，男女比例為1.77：1；年齡3個月至14歲，其中O～1歲6例，～3歲45例，～7歲34例，～14歲12例，平均年齡4.76歲。每月均有新發病例入院，以7～9月份住院人數最多(共52人，占總數的53.6％)。發熱74例(76.3％)，咽峽炎71例(73.2％)，頸淋巴結腫大63例(65％)，扁桃體白膜35例(36％)，眼瞼水腫的2l例(21.6％)，肝腫大56例(57.7％)，脾腫大52例(53.6％)，皮疹11例(11．3％)。
1．3臨床診斷
臨床表現為傳染性單核細胞增多癥68例(70％)，其余為EBV感染相關性疾病，其中病毒性心肌炎3例，急性血小板減少性紫癜5例，慢性血小板減少性紫癜2例，再生障礙性貧血1例，嬰兒肝炎綜合征2例，急性腎小球腎炎4例，腎病綜合征2例，支氣管肺炎7例，急性感染性喉炎2例，過敏性紫癜1例。
1．4血液學表現
97例EB病毒感染的患兒中有70例出現血液學改變(72.2％)，主要表現為外周血異型淋巴細胞大于10％63例(65％)，貧血15例(15.5％)，粒細胞減少癥13例(13.4％)，血小板減少14例(14.4％)，類白血病反應6例(6.2％)，全血細胞減少3例(3.1％)。有18例行骨髓穿刺，做骨髓細胞學和骨髓活組織檢查，發熱頑固者(每日最高體溫超過39.5℃，連續達1周以上)加做骨髓細菌培養。
2 治療與轉歸
97例EB病毒感染的患兒根據病情分別使用阿昔洛韋、炎琥寧、靜脈注射用人血免疫球蛋白、腎上腺皮質激素、能量合劑等綜合治療，考慮合并細菌感染者加用抗生素。95例內科治愈，1例因脾破裂轉外科手術治愈，1例因全血細胞顯著減少、繼發感染和消化道大出血搶救無效死亡。
3 討 論
EBV感染在小兒比較常見，有文獻報道我國3～5歲兒童VCA-IgG抗體陽性率達90％以上，但不少為不發病的隱性感染。本組資料顯示本地區EBV感染發病以7～9月為高峰，以有關報道相同，可能同位于華南地區，氣候相似有關。
關鍵詞：當歸貝母苦參丸；H22荷瘤小鼠；肝臟；腎臟；胸腺
DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2014.05.018
中圖分類號：R285.5 文獻標識碼：A 文章編號：1005-5304（2014）05-0056-05
中醫學將肝癌歸屬“瘕”、“積聚”、“臌脹”、“黃疸”、“脅痛”、“膽脹”等范疇。當歸貝母苦參丸原為《金匱要略》用于治療婦人妊娠小便難。方中當歸為補血良藥，長于養血潤燥，又能活血化瘀；苦參清熱結、利濕熱；貝母化痰散結、清解。諸藥合用，組成扶元氣、消痰瘀、攻癌毒相結合的良方，可用于治療泌尿生殖系統腫瘤[1-3]，但用于其他腫瘤的治療尚未見報道。順鉑是臨床用于腫瘤化療的常用藥物，但其骨髓抑制、免疫低下等不良反應限制了順鉑在臨床的使用。本研究通過建立H22肝癌荷瘤小鼠模型，觀察當歸貝母苦參丸對順鉑化療H22荷瘤小鼠腫瘤及肝臟、腎臟、胸腺組織病理形態的影響，探討當歸貝母苦參丸對順鉑化療的增效減毒作用。
1 實驗材料
1.1 動物
SPF級昆明小鼠60只，雌雄各半，6～8周齡，體質量（20±20）g，甘肅中醫學院SPF級動物實驗中心提供；動物實驗設施使用證號：SYXK（甘）2013-0001；動物合格證號：SCXK（甘）2013-0001。
1.2 細胞株
H22肝癌細胞株，受贈于甘肅中醫學院中西醫結合研究所。
1.3 藥物
岷當歸、浙貝母、苦參購自蘭州市惠仁堂藥店，經甘肅中醫學院中草藥栽培與鑒定教研室楊扶德教授鑒定均為正品。按《金匱要略》配比及傳統方法制備：將岷當歸、浙貝母、苦參飲片各7.5 g放在陶土藥鍋中，加250 mL雙蒸水浸泡30 min，水煎1 h，將所得藥液倒入燒杯中，再加250 mL雙蒸水浸泡30 min，水煎1 h，將2次藥液混合后水浴加熱濃縮至50 mL，供當日灌胃，藥物濃度按原藥材量計算為0.45 g/mL。小鼠灌胃劑量為9 g/kg，相當于人體推薦劑量的12倍。順鉑注射液，10 mg/支，齊魯制約有限公司，批號201002CF，小鼠腹腔注射用，劑量為2 mg/kg，相當于人體推薦劑量的12倍。
1.4 主要試劑與儀器
伊紅（17372-87-1，天津市光復精細化工研究所），蘇木素（517-28-2，Regal Biotechnology Company）。顯微鏡及圖像采集系統（BX53，日本OLYMPUS），CO2培養箱（MCO-18AIC，日本三洋電機公司），超凈臺（SW-CJ-IF，中國蘇州凈化設備廠），電子天平（LD100001，龍騰電子有限公司），電子數顯游標卡尺（雪華工量刃具），輪轉切片機（A0-820，America Scientific Instruments）。
2 實驗方法
2.1 H22荷瘤小鼠模型的建立
無菌條件下，將復蘇的H22肝癌細胞注入小鼠腹腔，9 d后抽取乳白色小鼠腹水，用滅菌的生理鹽水稀釋5倍，反復吹打混勻，在顯微鏡下計數，用生理鹽水調整細胞濃度至106個/mL，制成H22肝癌細胞懸液，取0.1 mL細胞懸液于每只小鼠右前腋皮下接種。接種后5～7 d可觸及結節時，隨機抽取有結節的雌雄小鼠各5只進行病理檢查，10個結節全部確診為腫瘤組織時為接種成功。
2.2 分組與給藥
結合結節大小和隨機數字表將荷瘤小鼠隨機分為模型組、順鉑組、當歸貝母苦參丸組和當歸貝母苦參丸聯合順鉑組，每組雌雄各5只。當歸貝母苦參丸聯合順鉑組：灌胃當歸貝母苦參丸藥液9 g/kg，腹腔注射順鉑2 mg/kg；當歸貝母苦參丸組：灌胃當歸貝母苦參丸藥液9 g/kg，腹腔注射等劑量生理鹽水0.2 mL；順鉑組：灌胃等劑量生理鹽水0.4 mL，腹腔注射順鉑2 mg/kg；模型組：分別灌胃和腹腔注射等劑量生理鹽水0.4 mL和0.2 mL。連續14 d。
2.3 腫瘤體積測量
分別于給藥前和給藥第4、7、10、13日以數顯游標卡尺測量腫瘤的長徑（A）和短徑（B），計算出腫瘤的體積[V=0.5×A×B×B]。
2.4 病理切片的制備
末次給藥24 h后，處死小鼠，每只小鼠取腫瘤、肝臟、腎臟、胸腺組織，以4%多聚甲醛溶液固定。酒精梯度脫水、二甲苯透明、石蠟包埋組織，切成4 μm厚的薄片，進行蘇木素-伊紅（HE）染色，每個蠟塊制作1張切片，最后封片。
2.5 病理觀察
鏡下觀察HE病理切片，利用Cellsense圖像采集系統拍照。每張切片選擇3個典型視野，按照以下標準進行評分，最后各組得分以所有視野評分―x±s表示。
2.5.1 腫瘤組織病理變化評分 ①腫瘤細胞壞死程度。0分：無或罕見細胞壞死；1分：僅見灶性細胞壞死；2分：網狀多灶性細胞壞死；3分：大片狀細胞壞死。②腫瘤細胞密度。0分：無腫瘤細胞或腫瘤細胞少見；1分：腫瘤細胞聚集成巢，隨處可見細胞間隙；2分：腫瘤細胞緊密排列成巢，部分區域可見到細胞間隙；3分：腫瘤細胞密集成堆，少見細胞間隙。③腫瘤細胞異型性。0分：異型性不明顯；1分：輕度異型性；2分：中度異型性；3分：高度異型性。④腫瘤細胞核分裂計數：直接計數高倍鏡下核分裂像數目。⑤淋巴細胞浸潤程度。0分：腫瘤間質無或很少見淋巴細胞浸潤；1分：淋巴細胞稀疏散在分布；2分：淋巴細胞中量程度浸潤；3分：淋巴細胞密布或聚集成團。⑥纖維組織增生程度。0分：無或很少見腫瘤間質纖維組織增生；1分：纖維組織輕度增生；2分：纖維組織中度增生；3分：大量纖維組織增生[4]。
2.5.2 肝臟組織病理變化評分 0分：肝細胞排列整齊，形態正常，小葉結構清晰，未見病理形態改變；1分：肝細胞腫脹，氣球樣變，點狀壞死；2分：肝細胞灶性壞死；3分：肝細胞廣泛灶性壞死[5]。
2.5.3 腎臟組織的病理變化評分 0分：腎小球、腎間質血管及腎小管上皮細胞正常；1分：腎小球輕度萎縮，或腎間質少量血管充血，或炎性細胞輕度浸潤；2分：腎小球萎縮，或腎小管上皮細胞濁腫，或腎間質血管充血，或炎細胞浸潤；3分：腎小球萎縮嚴重，或較多腎小管上皮細胞濁腫，或腎間質血管嚴重充血[6]。
2.5.4 胸腺組織病理變化評分 0分：皮髓質界限清楚，胸腺小體明顯，淋巴細胞數量正常；1分：皮髓質界限較清，胸腺小體較明顯，淋巴細胞數量減少；2分：皮髓質界限模糊，胸腺小體不明顯，淋巴細胞明顯減少；3分：皮髓質界限不清，淋巴細胞嚴重缺乏[7]。
3 統計學方法
采用SPSS17.0統計軟件進行分析。實驗數據均以―x±s表示，多組間比較采用方差齊性檢驗和方差分析。P
4 結果
4.1 當歸貝母苦參丸對小鼠腫瘤體積的影響
給藥第7日起，各給藥組與模型組比較，腫瘤體積均減小（P
[關鍵詞]淋巴系統疾病; 活組織檢查; 針吸; 診斷; 鑒別
[中圖分類號]R551.2[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-8-040-01
針吸細胞學檢查是一種安全、快速、微創的病理學診斷技術,現結合我院及歙縣醫院2004～2009年120例針吸細胞學結果進行分析,其中85例在同部位取淋巴結活檢作病理組織學診斷,對比針吸細胞學與組織病理學診斷的結果,探討頸部淋巴結針吸細胞學診斷準確率及誤診原因。
1材料與方法
1.1材料所選120例我院與歙縣人民醫院病理科2004～2009年12月接收的針吸細胞學的合格標本。其中男性68例,女性52例,年齡10～75歲,85例隨后進行淋巴結原部位活檢。
1.2 方法10 ml注射器(7號針頭),具體操作步驟:局部消毒后,左手固定腫塊,用右手將針頭刺入腫塊,在腫物內不同方向進退2～3次,然后降低負壓,迅速拔出針頭,壓迫止血,將組織于載玻片上涂片、固定,HE染色。
2結果
2.1 細胞學檢查結果120例頸部淋巴結針吸細胞學檢查中,炎性疾病82例,淋巴結腫瘤38例。炎性疾病包括反應性增生48例,特異性炎34例,其中結核23例,結節病9例,Kikuchi病2例。淋巴結腫瘤包括原發性腫瘤16例,繼發性腫瘤22例。
2.2細胞學形態淋巴結反應性增生:可見各期增生的淋巴細胞,急性炎時可見中性粒細胞。淋巴結結核:干酪樣壞死背景中可見淋巴細胞,組織細胞,類上皮細胞及多核巨細胞。結節病:增生的淋巴細胞為背景,可見多量類上皮細胞,無壞死。Kikuchi病:片狀的細胞壞死碎片灶混雜組織細胞、淋巴細胞,中性粒細胞稀少或缺如。非霍奇金淋巴瘤:可見彌漫分布的核大,體積大小一致的腫瘤性淋巴細胞。淋巴結轉移癌:淋巴細胞背景中,可見成團分布的癌細胞。
2.3針吸細胞學與組織學檢查對照結果120例淋巴結腫大的病例中,85例取原部位活檢病理檢查,針吸細胞學及組織學檢查對照結果見表1。
針吸細胞學與組織學對照結果顯示,細胞學檢查有7例誤診,原因如下:1例轉移腫瘤組織細胞體積較大、圓形、泡狀核,異型明顯,誤診為鼻咽癌。1例轉移性腫瘤組織細胞體積小,大小一致,異型明顯,誤診為轉移性小細胞癌;1例反應性增生穿刺時僅抽到少許細胞,核染色深,有一定的異型性誤診為淋巴瘤;1例增生型結核和1例結節病僅抽到少許上皮樣細胞和淋巴細胞誤診為反應性增生;2例非霍奇金淋巴瘤的凝固性壞死被認為干酪樣壞死,而誤診為結核。
2.4淋巴結轉移癌原發灶的確定22例針吸細胞學檢查提示為轉移癌的病例,建議臨床作相應部位的影像學等檢查,其中16例經影像學等其他檢查確定了原發灶,包括鼻咽癌11例、鼻咽部胚胎性橫紋肌肉瘤2例、舌癌1例、肺癌2例。
3討論
頸部淋巴結腫大是一種常見的病理現象,能反映淋巴結自身或身體其他部位的多種病變,細針穿刺細胞學檢查是常用的體表腫塊診斷技術。我們分析了120例針吸細胞學檢查中,85例取原部位活檢作組織學對照,診斷總準確率為91.1%,文獻報道淋巴結疾病針吸細胞學診斷總準確率82%～96%[1],反應性增生、結核、結節病、非霍奇金淋巴瘤、轉移癌的準確率分別為96%、93.3%、88.9%、87.5%、90%,文獻報道淋巴結轉移癌針吸細胞學診斷準確率90%～96%[2]。我們通過分析針吸細胞學與組織病理學對照結果,總結針吸細胞學誤診的原因,認為提高診斷的準確率需注意以下幾個方面。(1)觸診、穿刺、涂片、診斷最好有同一醫師“一體化”操作。(2)觸診時注意淋巴結的大小、硬度、活動度、有無粘連等。(3)穿刺時仔細體會針感。(4)正確取材是關鍵[3]。(5)熟悉掌握各種病變的細胞學特點。
通過對16例淋巴瘤的診斷經驗,我們認為對可疑病變及原發腫瘤的分型,針吸細胞學僅可給予提示性初步診斷,必要時應用免疫組織化學輔助診斷分型。
參考文獻
[1] 孫海斌,鄭曉芙,張劍.頸部淋巴結針吸細胞學580例診斷分析.中華病理學雜志,2008,37(10):695.
【關鍵詞】 咳嗽變異型哮喘/中藥療法;玉屏風散/治療應用;免疫球蛋白e/血液;t淋巴細胞亞群/血液
咳嗽變異型哮喘(cough variant asthma，cva)是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要臨床表現，無明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但有氣道高反應性。近年來隨著免疫遺傳學和分子生物學的不斷發展，對cva的研究已逐步深入。而運用中藥干預改善cva緩解期患者的免疫功能，從而有效控制哮喘的發作逐漸成為研究重點。133229.coM本項研究主要觀察玉屏風散對cva緩解期患者免疫功能指標中免疫球蛋白e(ige)及t淋巴細胞亞群cd4+、cd8+的調節作用，現報道如下。
1臨床資料
11一般資料觀察病例均來源于2007年2月～2009年2月廣州中醫藥大學第二附屬醫院(即廣東省中醫院)呼吸科門診就診的患者。共收集符合本研究納入標準的病例74例，按照簡單隨機方法分為2組。治療組36例，男20例，女16例;平均年齡(3342±1126)歲;平均病程(193±939)年。對照組38例，男18例，女20例;平均年齡(3435±1090)歲;平均病程(179±1015)年。兩組患者的性別、年齡、病程等資料經統計學處理，差異均無顯著性意義(p>005)，具有可比性。
12診斷標準采用2005年中華醫學會呼吸病學分會哮喘學組制定的《咳嗽的診斷與治療指南(草案)》[1]中cva的診斷標準：(1)慢性咳嗽常伴有明顯的夜間刺激性咳嗽。(2)支氣管激發試驗陽性或最大呼氣流量(pef)晝夜變異率>20%。(3)支氣管擴張劑、糖皮質激素治療有效。(4)排除其他原因引起的慢性咳嗽。緩解期[2]系指經過治療或未經治療，癥狀、體征消失，肺功能恢復到急性發作前水平，并維持4周以上。所有的病例要除外可能妨礙其入組或影響其生存的嚴重疾病。
13納入標準(1)符合咳嗽變異型哮喘緩解期的診斷標準。(2)年齡18~60歲。(3)受試前1個月未使用過類固醇激素及中醫藥治療。(4)愿意接受治療和檢查，臨床資料完整者。
14排除標準(1)不符合納入標準者。(2)妊娠、哺乳期婦女。(3)伴發其他可能妨礙其入組或影響其生存的嚴重疾病，如急性心肌梗塞、急性腦血管意外、腫瘤、艾滋病等。(4)肝腎功能不全者。(5)已知對本藥組成成分過敏者。(6)接受全身類固醇治療或其他免疫抑制劑治療的患者。
2研究方法
21治療方法治療組口服玉屏風散(主要由防風15g、黃芪30g、白術15g等組成，由本院煎藥室煎煮并包裝成袋，每袋100ml)，每次1袋，早晚各1次。對照組口服安慰劑(主要由淀粉等制成)，每次1袋(100ml/袋)，早晚各1次。兩組患者治療期間不得加用與治療本病有關的中、西藥品及其他治療。兩組均以4周為1個療程，共治療2個療程。
2009年第26卷廣州中醫藥大學學報張瑜,等.玉屏風散對咳嗽變異型哮喘緩解期患者免疫功能的影響第6期22觀察項目及檢測方法治療前后抽血檢測血清ige及外周血t淋巴細胞亞群cd4+、cd8+、cd4+/cd8+比值。cd4+、cd8+的測定采用esp型流式細胞儀檢測，具體操作嚴格按說明書步驟進行。ige采用elisa法檢測，試劑盒由我院檢驗科提供，根據說明進行檢測。
23統計學方法采用spss 130軟件進行數據的統計分析。
3治療結果
31兩組治療前后血清ige水平變化比較表1結果顯示，治療組治療后血清ige水平明顯降低，與治療前比較差異有顯著性意義(p<001);而對照組治療前后比較差異無顯著性意義(p>005)。治療后組間比較，差異有顯著性意義(p<005)。表1兩組治療前后ige水平變化比較①統計方法：t檢驗;①p<001，與治療前比較;②p<005，與對照組治療后比較
32兩組治療前后血清cd4+、cd8+水平及cd4+/cd8+比值變化比較表2結果顯示，治療組治療后cd4+水平、cd4+/cd8+比值均明顯降低(與治療前比較，p<001)，cd8+水平明顯升高(與治療前比較，p<001)，而對照組治療前后各項指標差異均無顯著性意義(p>005)。治療后兩組間比較，各項指標差異均有顯著性意義(p<001)。表2兩組治療前后cd4+、cd8+水平及cd4+/cd8+比值變化比較①統計方法：t檢驗;①p<001，與治療前比較;②p<001，與對照組治療后比較
4討論
cva屬中醫學哮證、喘證范疇，其病根在于肺、脾、腎虧虛。由于肺虛不能主氣，脾虛不能運化水濕，腎虛不能蒸化津液，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成為哮喘發病的宿根，即“宿痰伏肺”。因此，宿痰是其關鍵性的病理因素。若陰平陽秘，臟腑協調，肺脾腎機能正常，水濕運化如常，則免疫狀態良好，機體不會發病，所謂“正氣存內，邪不可干”。玉屏風散出自朱丹溪《丹溪心法》一書，是中醫扶正固本的經典方劑。該方僅由黃芪、白術、防風3味藥組成。其中黃芪、白術系君臣合用，可使氣旺表實，再配防風走表祛風，以達補中有散，散中有補之意，共收益氣固表、扶正止汗、祛邪御風等功效。現代藥理研究認為[3]，黃芪可增強和調節機體免疫功能，提高機體抗病能力，維持機體內環境的平衡;白術主要通過提高淋巴細胞轉化率和自然玫瑰花環形成率，促進細胞免疫功能;防風除有解熱抗炎作用外尚有提高機體免疫功能的作用。該方中具有雙向調節作用的藥物主要是黃芪，當機體免疫功能過剩時，防風和黃芪的作用是相輔相成的，共同使免疫功能降低以至趨向正常，而當機體免疫功能偏低時，黃芪則能使之升高。
cva是哮喘的一種特殊類型，其病理生理表現與典型哮喘相似，是一種包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞等多種細胞參與氣道慢性炎癥，由ige介導的變態反應，ige的大量產生并與這些炎癥細胞表面的受體交聯而使炎癥因子釋放，最終導致高氣道反應而引發哮喘。在哮喘氣道慢性炎癥中，存在免疫功能缺陷，主要表現在cd4+輔細胞(th細胞)增多，功能增強;同時cd8+抑制性細胞(ts細胞)降低，導致cd4+、cd8+細胞比例失調。cd4+細胞主要通過分泌白細胞介素4(il4)來刺激b細胞表達ige受體，從而促進ige合成;cd8+細胞主要通過分泌干擾素c(ifnc)來抑制ige合成[4-5]。因此，降低cd4+細胞，升高cd8+細胞，就可以降低血清ige水平，從而抑制氣道炎癥，降低氣道高反應性，防止典型哮喘的發作。本研究結果表明，玉屏風散可能通過調節t淋巴細胞亞群，使cd4+水平下降和cd8+水平增加，并使cd4+ /cd8+比值降至正常，從而降低血清ige水平，改善cva緩解期患者的免疫功能，加強了免疫系統平穩機制，提高了機體抗病能力。
【參考文獻】
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[2]李明華,殷凱生,蔡映云，等哮喘病學[m].2版北京：人民衛生出版社, 2005
[3]張紅宇丹溪玉屏風顆粒的藥效學研究[j].中華實用中西醫雜志，2005，18(14)：429
關鍵詞：兒童EB病毒；實驗室技術
兒童EB病毒是一種嗜淋巴細胞的病毒，主要是侵犯淋巴B細胞，由于兒童EB病毒會累及全身多臟器，而且發病時癥狀和體征的表現多種多樣，特別是在早期時容易發生誤診。回顧性分析廣東省清遠市婦幼保健院在2009年1月～2011年1月ELISA即酶聯免疫吸附法檢測EBV-VCR-IgM診斷兒童EB病毒感染的15例臨床資料，現報告如下。 1 臨床資料
回顧性分析15例臨床資料，其中男9例，女6例；年齡8個月～15歲，1歲以下2例，1～7歲9例，7歲以上4例。入院時病程2～16 d。本組臨床表現是全部發熱，體溫37.8～40.3℃，熱程為4 d～3周。其中咽峽炎是15例，其中4例是扁桃體隱窩處有白色物質滲出，2例上腭部出現小出血點；淋巴結增大為13例，主要是頸淋巴結的增大；肝脾大5例；咳嗽4例；黃疸3例；雙側眼瞼水腫2例；皮疹2例，1例為猩紅熱樣，1例為多形性紅斑；抽搐1例，消化道大出血1例。
2 結果
15例均采用酶聯免疫吸附法檢測EBV-VCR-IgM，結果均是陽性。入院時的血白細胞計數為（3.2～45.1）×109/L。小于10.0×109/L為2例，其中1例為三系均減少，白細胞計數為3.2×109/L，紅細胞計數為2.46×109/L，血小板計數為64×109/L；10例為（10.0～30.0）×109/L；大于30.0×109/L為2例。8例淋巴細胞比例大于0.65，3例異型淋巴細胞比例大于0.10。尿常規檢查見血尿以及蛋白尿共3例。另外10例丙氨酸轉氨酶為50～398 U/L。X線胸片異常的有7例，其中1例表現為支氣管肺炎，1例表現為右側肋膈角變鈍，1例肺紋理增多、增粗。另外，1例抽搐患兒的腦電圖檢查表現為彌漫性慢波增多，而頭顱CT以及腦脊液生化及常規則無疾病。1例心電圖表現為見T波改變，行心臟彩超檢查都沒有異常情況發生。1例出現支原體特異性IgM抗體呈陽性結果。行骨髓細胞學檢查為3例，2例為增生性骨髓象，1例為骨髓增生活躍偏低。由此可以看出吞噬血細胞的現象以及少許的異型淋巴細胞。1例的凝血酶原時間20.9 s，白陶土部分凝血激酶時間57.4 s；另外1例消化道大出血患兒的凝血酶原時間為41.5 s，白陶土部分凝血激酶時間大于100 s。
本組確診為10例，5例為誤診。誤診時間2～8 d。①誤診為急性扁桃體炎性反應的為1例；1例住院以后發燒時間比較短，而且白細胞的計數數目也不高，臨床表現僅僅是發熱、咽峽炎從而誤診為急性扁桃體炎性反應，后來由于持續高燒不退，并且1例出現了肝脾大癥狀，復查血常規后，并行外周血細胞形態學分析，1例白細胞的計數和淋巴細胞分類都明顯增加，而且檢測EBV-VCR-IgM后都是陽性，出現外周血白細胞數目和中性粒細胞分類顯著增加，診斷是局限于急性化膿的扁桃體炎性反應；②誤診為支原體肺炎的1例，早期主要表現為發燒、咳嗽、淋巴增大等癥狀。IgM陽性，診斷后為支原體肺炎，多次出現多臟器受累。結合其他的各方面表現，考慮到可能是兒童EB病毒感染，檢測EBV-VCR-IgM后都是陽性；③誤診為川崎病的1例。發病初期，多臟器受累，白細胞數目和中粒細胞數目顯著增加，后來由于外周血細胞形態學檢查見異性淋巴細胞顯著增多，從而進行EBV-VCR-IgM檢查呈陽性；④誤診為病毒性腦炎的為1例。發病初期抽搐，從而發生誤診，后來因為肝脾大才進行外周細胞形態檢查發現異性淋巴細胞增多，然后檢測EBV-VCR-IgM呈陽性；⑤誤診為黃疸型肝炎l例。發病初期出現黃疸和肝脾大，后來發現癥狀進一步加重，住院后幾天內發生消化道大出血死亡，檢測EBV-VCR-IgM呈陽性。
3 討論
兒童EB病毒感染在臨床上主要是引起傳染性的單細胞增加，并且同時以發燒、咽峽炎、淋巴結和肝脾大、外周血細胞增加同時出現異性淋巴細胞顯著增加等為臨床特征，血清中也會出現嗜異性凝集素和兒童EB病毒的抗體[1-2]。兒童EB病毒感染后癥狀在發病后1周才會完全出現，并且期間會累及多臟器受損，臨床上的表現多種多樣，表現不一，在早期及其容易發生誤診[3]。異性淋巴細胞一般在發病后的3 d內出現，1周后逐漸的增加，可達到0.10以上，2～3周后最多可達到0.35，持續大約7周。
本組白細胞的數目可以達到大于30×109/L，并且淋巴細胞分類顯著增加，同時都伴有肝脾大以及淋巴結增大和發燒，在住院的時候除了考慮淋巴細胞白血病之外，還可能想到EBV的感染，所以應該及時檢查外周血細胞形態以及EBV-VCR-IgM等，盡量在早期就能診斷。
本組外周血細胞形態學檢查后，可以發現僅有3例的異性淋巴細胞比例大于0.10，所以在此不能僅僅用異性淋巴細胞的增加來作為EBV感染與否的主要指標，但是異性淋巴細胞具有很高的診斷價值[4]。另外，異常淋巴細胞在巨細胞感染以后，也可能增加，但是沒有特異性，因此需要結合臨床的表現以及其他的各種檢查來綜合判斷分析。目前兒童EB病毒感染的診斷以血清抗體的檢查最為方便、快捷、有效。被病毒感染后往往在早期就能通過VCR-IgM的檢測呈陽性，急性患者血中可以發現此抗體為感染的指征，可以作為臨床診斷的重要指標。
目前的研究表明，兒童EB病毒感染可以累及全身多臟器和系統，而且首發的癥狀也有很多種[5]。發病初期的患者體征少，早期中性粒細胞增加，后期的淋巴細胞的數目增加，最高可達到0.97，而異性淋巴細胞一般在病程的第5天左右開始出現，7～10 d后可達到最高峰[6]。所以臨床上對有發熱并且伴有多臟器的受累等并且以咳嗽等為主要癥狀，同時伴有多個系統的癥狀。此時應進一步檢測EBV-VCR-IgM來確診。
因兒童EB病毒感染是引起多臟器受損的常見病毒之一，所以臨床醫生應該綜合來分析病情，在追查病史和認真檢查的基礎上確診，必要時可以進行相關的復查和深入檢查，進一步降低誤診率。
4 參考文獻
[1] 王索青,劉素萍.小兒傳染性單核細胞增多癥16例[J].臨床誤診誤治,2007,20(12):12.
[2] 付領然.傳染性單核細胞增多癥2例誤診分析[J].臨床誤診誤治,2007,20(3):20.
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[4] 沈曉明,王衛平.兒科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2008:196.
[關鍵詞]血細胞形態學檢驗; 臨床; 應用價值
[中圖分類號] R446.11+3 [文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-10-218-01
血液細胞形態學檢驗包括紅細胞、白細胞(包括粒細胞和淋巴細胞)、血小板及其他異常細胞形態學的基礎知識和臨床經驗。當機體發生疾病時細胞在數量和形態上均發生一定的變化,由于抗生素的廣泛使用并濫用,當機體發生疾病時,細胞在數量上往往變化不顯著,形態學檢驗能反映疾病的變化情況不可忽視。
1 中性粒細胞形態學改變的臨床價值
1.1 核左移 在人體正常外周血中中性粒細胞的分葉多以3葉為主,桿狀核與分葉和的正常比值為1:13,在外周血中出現桿狀核細胞增加,或者幼稚階段的粒細胞增多稱為核左移。輕度核左移:桿狀核粒細胞>0.06;中度核左移:桿狀核粒細胞>0.1;重度核左移:桿狀核粒細胞>0.25。在人體出現重度感染時會出現核左移[1],感染的嚴重程度與核左移的程度成正比,在白血病時,除了有嚴重的核左移還會出現白血病細胞。
1.2 核右移在外周血中,如果分葉核細胞的分葉過多,達到4葉甚至出現5、6葉稱為中性粒細胞的核右移。在人體出現嚴重感染,或者機體的免疫力嚴重下降,白細胞減少時容易發生核右移。
1.3 中毒顆粒及空泡形成人體在感染嚴重時中性粒細胞的胞漿中會出現分布不均勻,大小不等的紫黑色粗大顆粒,還會伴有數量不等,大小不一的空泡,中毒顆粒與空泡的體積與感染的程度呈正比,此外還會出現細胞體積腫大的退行性改變。
2 淋巴細胞形態改變的臨床價值
2.1 異型淋巴細胞改變在人體出現細菌或者病毒感染時會出現淋巴細胞幼稚單核,漿細胞或者組織樣改變,主要分為三種類型,空泡型、幼稚型、不規則型。異形淋巴細胞多是T淋巴細胞,主要見于病毒性肺炎和單核細胞增多癥等病毒性感染或者過敏源刺激等。可以通過異型淋巴細胞檢驗鑒定屬于傳單、傳淋、病毒感染。人體在接受放射線損傷后,淋巴細胞會出現形態的變化:如會出現核碎裂、核固縮、衛星細胞(射線損傷后較為特殊的形態)、雙核淋巴細胞。
2.2 大顆粒淋巴細胞 在正常情況下,大顆粒淋巴細胞約占0.02～0.06,在減少時反應機體的先天免疫不足。
3 紅細胞形態改變
紅細胞的檢測主要是用于貧血的形態學分類。根據紅細胞的形態可以將貧血分為正細胞性貧血,主要見于失血性貧血;大細胞性貧血,見于Vit12、葉酸等合成物質的缺乏;單純的小細胞低色素性貧血最常見于缺鐵性貧血,形態改變為紅細胞大小不等中央的淡染區明顯擴大。
4 BPC(血小板計數)形態學檢驗的臨床價值
在正常的外周血中,血小板的形態直徑約為2～3μm,成熟的形態為圓形或者橢圓形、不規則性,透明區呈淡藍色,顆粒區多含紫紅色顆粒,呈紫紅色,在外周血中多3～5個成堆,成片出現。在冠心病時,患者的外周血中可以出現原發性的血小板增多癥和繼發性的血小板增多癥,血小板成堆出現,數量會達到40～50個,甚至會出現數百個 。再生障礙性貧血或者特發性血小板減少性紫癜患者,血小板的粘附聚集減少。血小板無力癥時。血小板會散在分布,不會出現聚集現象,血小板散在分布或者過度的聚集都提示血小板的功能異常。血小板散在分布常發生出血現象,血小板的過度聚集常會出此案局灶性或者全身性的栓塞病理改變
5 細胞學形態檢測的意義
5.1粒細胞形態檢測的重要性 在外周血中除了正常粒細胞的減少或者降低油其臨床意義外,在外周血的涂片中發現原始、幼稚的白細胞時,提示患者可能為白血病。如果患者的白細胞計數明顯增高(>100×109/L,再結合免疫組化染色、骨髓染色。可以確診白血病,在形態鑒別方面,如果出現異形淋巴細胞明顯的增多或者比率的升高,懷疑為病毒感染,可以進行形態分析,異形的淋巴細胞明顯增多,超過10%則提示可能為傳染性單核細胞增多癥,異形的淋巴細胞增多,未超過10%,則可以考慮病毒感染,由于患者的用藥可能對患者的病情診斷產生一定的影響,如白血病的緩解期在外周血的涂片中不應出現白血病細胞,如果出現則提示病情加重或者患者耐藥。在患者出現急性化膿性感染時,常會伴有中性粒細胞的核左移或者粒細胞的中毒性改變,甚至出現造血物質的缺乏或者造血功能的減退[2]。
5.2 紅細胞形態檢測的重要性正常紅細胞呈雙凹盤狀,形態大小相似,如出現小紅細胞,提示缺鐵性貧血;大紅細胞提示巨幼紅細胞性貧血;球形紅細胞提示自身免疫溶血性貧血;靶形紅細胞提示地中海式貧血或者珠蛋白生成障礙;口型紅細胞提示溶血性貧血或者慢性肝病;滴類型紅細胞提示骨髓纖維化,紅細胞的異常結構可以為臨床提供重要的信息。
5.3 血小板的形態檢測血小板具有維持血管內皮細胞完整和粘附、聚集、釋放、促進凝血和血塊收縮的功能,正常為圓形,在血小板增大時可以考慮血小板減少性紫癜或者巨大血小板綜合癥等;血小板減少多見于缺鐵性貧血、再生障礙性貧血;血小板顆粒減少多見于骨髓增生異常綜合癥;血小板的衛星現象是血液分析儀血小板計數假性減少的原因之一。
外周血的形態學檢查是比較特殊的臨床檢驗,我們要充分的認識外周血涂片形態學檢測的重要性,在實際工作中,要對血液標本進行周密、客觀、細致的分析,提出診斷,鑒別診斷,確保報告的準確性。
參考文獻
[關鍵詞] EB病毒；傳染性單核細胞增多癥；臨床特點
[中圖分類號] R5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）11（a）-0053-03
[Abstract] Objective To analyze the clinical features of 62 cases of infectious disease of children with infectious disease （IM）， and to improve the diagnosis and treatment of IM. Methods Group selection 62 cases of IM were retrospectively analyzed in our hospital from June 2014 to June 2016. The clinical manifestations， complications， laboratory tests， clinical curative effect and prognosis were analyzed. Results The clinical manifestations of children with IM for fever， angina， lymph adenopathy， hepatosplenomegaly， cough， skin rash， eyelid edema etc.； complications showed： pneumonia， abnormal liver function， myocardial damage； laboratory examination， the total number of white blood cells increased， atypical lymphocytes over 10%， EB virus antibody positive； the children often gauge ganciclovir treatment were cured， the prognosis is good. Conclusion Children with IM clinical manifestations， laboratory performance of different， more complications， improve on the understanding of the disease， which can effectively avoid the misdiagnosis and missed diagnosis， the application of ganciclovir antivirus therapy is effective， the prognosis is good.
[Key words] EB virus； Infectious disease； Clinical features；
傳染性單核細胞增多癥（infectious mononucleosis，IM）是由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）所致的急性感染性疾病，是一種常見的、與EB病毒相關的臨床綜合征[1]。我國IM患者主要為學齡前及學齡兒童[2]，臨床上以發熱、咽喉痛、肝脾和淋巴結腫大、外周血中淋巴細胞增多并出現異型淋巴細胞等為特征。由于癥狀、體征、實驗室檢查等的多樣化表現以及不典型病例增多，給正確的臨床診斷、治療帶來困難。為此，筆者對該院2014年6月―2016年6月診治的62例 小兒IM病例進行了總結分析，以期待能為正確及時的臨床診治帶來相應的參考，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
整群x取該院診治的62例IM患兒作為研究對象，均符合《諸福棠實用兒科學》IM診斷標準[3]。其中男性患兒33例，年齡9個月～12歲，平均年齡（2.9±0.6）歲，女性患兒27例，年齡9.5個月～12.6歲，平均年齡（3.4±0.8）歲。
1.2 診斷標準
①臨床表現：發熱、咽峽炎、肝脾大、淋巴結大、皮疹等；②外周血變異淋巴細胞（AL）>0.10；③抗EB病毒衣殼抗原抗體IgM陽性。如具備臨床表現中的任何3項。同時具有②、③中任一項即可診斷[3]。
1.3 治療方法
選用更昔洛韋（注射用更昔洛韋，更邁欣，國藥準字：H20045826，批號：714050081）抗病毒治療：給予IM小兒靜脈應用5 mg/kg，12 h/1次，應用10 d；合并細菌感染患兒予以應用抗生素治療：經住院治療3 d仍高熱不退者，加用丙種球蛋白治療，每次400 mg/kg，1次/d，連續使用3～5 d。對患者咽部嚴重惡化或者發生水腫者，以及可能出現的紫癜、溶血性貧血、心肌炎、心包炎以及中樞神經系統癥狀者給予腎上腺皮質激素治療。對于合并心肌炎患兒予以靜脈或口服營養保護心肌的藥物治療。對于肝臟損傷的IM患兒給予保肝、護肝藥物應用。針對發熱、咳嗽、腹痛等癥狀，及時予以退熱、止咳祛痰、緩解胃腸道痙攣等對癥治療。
1.4 觀察指標
一般資料（年齡、性別等）、臨床表現、輔助檢查（血常規，外周血形態學分析，肝功能，心肌酶，胸片，EBV抗體等）。
1.5 統計方法
采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間比較用t檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 一般資料
年齡、性別等兩組比較差異無統計學意義，IM多發于3～7歲小兒。
2.2 臨床表現和體征
患兒有如下臨床表現及體征：詳見表1。62例IM患兒以發熱、咽峽炎、淋巴結腫大、肝脾腫大、眼瞼水腫、咳嗽為突出表現，其他表現有頭暈、頭痛、惡心、皮疹、腮腺腫大、鼻塞、腹痛等。
2.3 并發癥
62例IM患兒36例發生并發癥，其中并發支氣管炎或肺炎11例，肝功能損害9例，心肌炎7例，輕中度貧血6例，頭暈、頭痛等神經系統癥狀3例。
2.4 輔助檢查
①血常規：白細胞20×109/L 7例。血小板降低9例，血小板升高7例；輕中度貧血6例； C-反應蛋白增高20例，多為輕度升高。②外周血形態學分析：異型淋巴細胞基數20%，2例。③肝功能：ALT、AST輕度升高9例，均已除外法定傳染病病毒性肝炎。④心肌酶： 20～40 IU/L，6例；>40 IU/L，1例。⑤EB病毒特異性抗體測定：入院時或入院1周檢查陽性43例。⑥胸片：24例行胸片檢查，支氣管炎9例，支氣管肺炎2例。⑦其他檢查：心電圖檢查發現竇性心律不齊3例，房性早搏1例。血沉增快23例。
2.5 治療結果及預后
臨床治愈59例（95.2%），好轉2例（3.2%），住院天數6～ 21 d，平均（10.32±3.48）d。l例轉入上級醫院治療，無死亡病例。
3 討論
EB病毒于1964年在非洲兒童的霍奇金病組織培養中首次被發現，是嗜B細胞的人類皰疹病毒，屬于皰疹病毒科[4]。人感染EBV后成為終身潛伏感染，人群感染率超過90%。研究表明，EBV感染后與B淋巴細胞上的受體CD21結合，刺激其配體CD23表達，轉化B淋巴細胞使其具有不斷增殖并復制病毒的能力[5]。EBV感染因患兒不同的免疫狀態而出現不同的臨床表現，臨床表現多種多樣，變化較多，而且首發癥狀也各有異同，非常容易導致誤診、漏診，導致診治的延誤。該組結果顯示小兒IM好發予學齡前期、學齡期，3～7歲多見，考慮與此年齡段患兒群居現象、免疫功能不完善、小兒疾病易經呼吸道和密切接觸而傳播等因素有關[6]。該組患兒主要癥狀體征為發熱（100%）、咽峽炎（98.4%）、淋巴結腫大（96.8%）、肝臟腫大（69.4%），據此可做出初步診斷。但由EBV可累及多個系統臟器，首發癥狀可表現為眼瞼水腫、咳嗽等不典型癥狀，給臨床診治帶來相當的難度。需要進一步輔助檢查外周血形態學分析、EB病毒特異性抗體測定等明確診斷。輔助檢查中異型淋巴細胞計數升高已達56例（90.3%），EB病毒特異性抗體陽性（入院及1周）43例（69.4%），對診斷具有較高的診斷參考意義。但仍有部分小兒IM異型淋巴細胞計數低于10%，EB病毒特異性抗體陰性，給診斷帶來困難。有研究發現[7]白細胞EBV-DNA作為EB病毒的一種抗原物質更能反映EBV 在患者體內的實際情況 更適合在臨床實驗室使用。此方法可作為IM診斷困難患兒的一種診斷檢測方法。該組研究并發癥發生率達到59.7%，以支氣管炎、支氣管肺炎最為多見，其次為肝臟損害和心肌炎。胸部影像學檢查能及時發現支氣管、肺部病變情況，并能對此部位療效做出相應的對比評估。肝功能檢查及心肌酶檢查能及早發現肝臟及心肌有無受損，及早干預，防止損害加重。IM 的病原EBV為DNA 病毒，理論上可予更昔洛韋治療，更昔洛韋是一種廣譜抗病毒藥，在病毒胸苷激酶和細胞激酶作用下轉化榛罨的三磷酸型，后者競爭性抑制病毒DNA聚合酶，直接摻入病毒DNA，終止病毒DNA的延長。牛銀萍[8]研究臨床治愈率更昔洛韋組達92.68%，對照組利巴韋林組為70.73%，兩組相比有顯著性差別。譚啟蓉等[9]研究發現更昔洛韋治療組在退熱時間及咽峽炎癥狀好轉時間方面優于干擾素治療組。該組研究表明更昔洛韋治療組臨床治愈率達95.2%，明顯優于對照組，且無嚴重不良反應。該研究結果與以上研究相符合，進一步證實了更昔洛韋的療效。
綜上分析，小兒IM臨床癥狀及體征多樣，常規輔助檢查也存在一定的漏診率。在小兒IM的診斷上詳細的問診、體格檢查，捕捉相關陽性癥狀體征，繼而進行針對性的輔助檢查，做出早期診斷。已確診的IM患兒可能存在肝損傷、心肌炎等并發癥，應及時完善相關輔助檢查，做好相應對癥治療。治療方面更昔洛韋作為傳統治療藥物，具有較好的療效。
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【關鍵詞】
阿昔洛韋；小兒；EB病毒；外周血白細胞降低
作者單位：212001江蘇省鎮江市丹徒區人民醫院兒科(王勇)；江蘇大學附屬醫院兒科(凌亞平)
EB病毒感染是小兒常見疾病之一, 發病率逐年增加，它的臨床表現多種多樣,急性期可表現為傳染性單核細胞增多癥或傳染性單核細胞增多綜合征, 重癥者可引發EB病毒相關性噬血細胞淋巴組織細胞增生癥［1］, 個別情況下可出現慢性或復發性活動性EB病毒感染, 因其遠期還與鼻咽癌及霍奇金病等惡性腫瘤相關，故當發現小兒感染EB病毒時, 特別是近期感染, 及時早期治療顯得尤為重要。部分患者感染后可伴外周血白細胞總數明顯降低，阿昔洛韋作為一類廣譜抗DNA病毒藥，可導致患兒體內白細胞總數降低，限制了臨床使用。作者對EB病毒感染患兒運用阿昔洛韋伴外周血白細胞總數明顯降低治療結果進行分析報告。
1 資料與方法
1.1 調查資料 2008年1月至2011年1月, 江蘇省鎮江市丹徒區醫院及江蘇大學附屬醫院兒科門診和病房收治的EB病毒感染患兒共60例。
1.2 診斷方法 抽取靜脈血2 ml, 用ELISA法檢測EB病毒抗體。檢測方法按說明書進行。
1.3 診斷標準 傳染性單核細胞增多癥的診斷依據實用兒科學診斷標準［2］。非典型EB病毒感染的診斷：有EB病毒感染證據及相應的臨床表現, 但未達到傳染性單核細胞增多癥診斷標準者。
1.4 試驗方法 60例患兒隨機分成治療組和對照組各30例,兩組患兒在年齡、性別、病程、病情等差異無統計學意義，具有可比性。治療組應用阿昔洛韋(商品名,公司生產) 靜脈滴注, 5 mg/(kg•次), q12 h,療程14 d。對照組用干擾素抗病毒治療。
1.5 療效判定 顯效: 用藥后3 d, 體溫正常, 腫大的肝、脾、淋巴結縮小1 /2或伴其他系統感染的癥狀明顯好轉;外周血白細胞總數升高。② 有效: 用藥后7 d, 體溫正常, 腫大的肝、脾、淋巴結縮小1 /3或伴其他系統感染的癥狀明顯減輕，外周血白細胞總數恢復正常。③無效: 用藥后7 d, 癥狀無緩解,體征未見恢復，外周血白細胞總數無改善。
1.6 治療組和對照組治療兩周后復查血常規，血片檢查和EB病毒DNA，統計白細胞總數恢復正常(>4.0×109/L)，異性淋巴細胞(
1.7 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件，以P
2 結果
2.1 60例EB病毒感染患兒共60例，男37例，女23例，6個月至 1歲11例(18.3%), 1~ 3歲32例(53.3%), 3~ 6歲17例(29.4%)，見表1。
2.2 治療效果 30例EB病毒感染的患兒經過阿昔洛韋治療, 顯效19例(63.3%), 有效9例(30.0%),無效2例(6.7%), 總有效率93.3%。
2.3 治療組和對照組治療兩周后白細胞總數恢復正常(>4.0×109/L)，異性淋巴細胞(
3 討論
EB病毒是一種嗜B細胞的人類皰疹病毒, 主要侵犯B細胞，能夠在B淋巴細胞中建立隱性感染, 刺激細胞增生和轉化, 而且能夠在已經產生抗體的宿主細胞內持續存在［3］。惡性淋巴瘤與EBV感染之間的關系是EBV誘導免疫抑制, 使免疫監視功能下降而使腫瘤易發［4］，由于此病毒感染波及的臟器較多［5］, 所以尋找有效藥物, 盡快抑制EB病毒復制, 對改善EB病毒感染預后十分重要。
阿昔洛韋為抗病毒藥物, 能廣泛分布于各組織與體液中, 包括呼吸道、腸道、肝、脾、肌肉、腦脊液等黏膜和體液中。體外對皰疹病毒具有抑制作用, 進入皰疹病毒感染的細胞后, 與脫氧核苷競爭病毒胸苷激酶或細胞激酶, 藥物被磷酸化, 形成活化型阿昔洛韋三磷酸脂, 干擾病毒DNA多聚酶或與增長的DNA 鏈結合, 引起DNA 鏈的延伸中斷, 從而抑制病毒的復制。EB病毒是皰疹病毒科中引起人類感染的淋巴濾泡病毒, 屬于DNA 病毒。副作用可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、胃部不適、食欲減退、口渴、白細胞下降、蛋白尿及尿素氮輕度升高［6］。
研究發現，小兒EB病毒感染，以學齡前兒童為主，治療組使用阿昔洛韋治療,有效率高達93.3%，經過兩周的治療以后，阿昔洛韋治療組白細胞總數升高、異型淋巴細胞數和EB病毒滴度下降比例均較對照組干擾素治療組高, 差異有統計學意義，因此阿昔洛韋治療EB病毒感染，療效肯定。本研究發現阿昔洛韋對EB病毒伴外周血白細胞總數明顯降低患兒應用后能很較快提升血液的白細胞數，分析可能是因為：EB病毒感染后在淋巴細胞增殖，導致淋巴細胞破壞，導致外周血白細胞降低。當應用阿昔洛韋后由于抑制了病毒的增殖，減少了淋巴細胞的破壞使血液白細胞能較快恢復正常，而其藥物本身對人體的副作用相對較輕，不足以影響血液白細胞的恢復。故在臨床上對這類病例有良好的應用價值。
參 考 文 獻
［1］ 邢燕, 宋紅梅, 李太生, 等. 慢性活動性EBV 感染外周血淋巴細胞免疫亞群變化特征研究. 中華兒科雜志, 2009, 41 (9):441-445.
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【關鍵詞】 傳染性單核細胞增多癥； 施保利通； EB病毒
中圖分類號 R512.7 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）8-0113-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.8.064
傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒（Epstein-Barr Virrus，EBV）感染所導致的急性傳染性疾病，主要侵犯兒童和青少年，臨床上以發熱、咽喉痛、肝脾和淋巴結腫大、外周血中淋巴細胞增加并出現單核樣異型淋巴細胞等為特征，嚴重者可并發吉蘭-巴雷綜合征、腦膜腦炎、周圍神經炎、心包炎、心肌炎、噬血細胞綜合征等并發癥。目前臨床上無特殊治療方法，主要采取對癥治療，抗病毒治療可用更昔洛韋、阿昔洛韋等藥物，但其療效尚存在爭議。施保利通具有抗病毒及免疫調節作用，本研究應用施保利通輔佐治療傳染性單核細胞增多癥，目的在于探討施保利通對傳染性單核細胞增多癥的臨床療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取筆者所在醫院2013年5月-2014年8月收治的IM患兒125例。參照《兒科學》第8版傳染性單核細胞增多癥診斷標準：（1）典型臨床表現有發熱、咽痛、肝脾及淋巴結腫大；（2）試驗室檢查包括外周血異型淋巴細胞>10%；血清嗜異性凝集試驗陽性；EB病毒特異性抗體（衣殼抗原VCA-IgM、早期抗原EA-IgG）陽性；血EBV-DNA檢測陽性。典型臨床表現加上試驗室檢查一項或多項陽性就可診斷。其中男72例，女53例，發病年齡6個月～13歲，隨機分組，輔佐口服施保利通為治療組（n=58），其余作為對照組（n=67）。兩組患兒病情、年齡、性別方面比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
治療組口服施保利通片（德國夏菩天然藥物制藥公司生產），
1.3 療效判定標準
顯效：用藥后發熱及肝脾淋巴結腫大等癥狀體征恢復正常；有效：用藥后發熱及肝脾淋巴結腫大等癥狀體征明顯減輕；無效：用藥后發熱及肝脾淋巴結腫大等癥狀體征無明顯變化[1]。總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。
1.4 統計學處理
采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患兒癥狀體征改善時間比較
治療組發熱、咽峽炎及肝脾淋巴結腫大等改善時間均優于對照組，兩組比較差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患兒臨床療效比較
治療組總有效率為87.9%，遠高于對照組的58.2%，兩組比較差異有統計學意義（P
3 討論
傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒感染所導致的急性感染性疾病，主要侵犯兒童和青少年，性別差異不大，發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾腫大是其主要臨床表現。近幾年報道顯示，傳染性單核細胞增多癥發病率呈逐年上升趨勢，嚴重危害兒童身心健康。人群對EBV普遍易感，感染后，主要累及咽部上皮細胞、B淋巴細胞、T淋巴細胞及NK細胞。EBV在咽部定植，導致細胞破壞，引起扁桃體炎及咽炎癥狀，并伴有局部淋巴結腫大。受感染的B淋巴細胞表面抗原發生改變，誘導T細胞轉化為細胞毒性T細胞（主要是CD8+T細胞，TCL），并導致一系列的免疫損害。它一方面殺傷感染EBV的B細胞，另一方面侵犯許多組織器官而產生一系列的臨床表現。此外，本病的發病機制還與免疫復合物的沉積和病毒對細胞的直接損害等因素有關[2]。嚴重者會并發吉蘭-巴雷綜合征、腦膜腦炎、周圍神經炎、心包炎、心肌炎、噬血細胞綜合征等并發癥。EBV感染還與鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤等腫瘤和干燥綜合征、類風濕關節炎等自身免疫性疾病的發生有關。
EBV屬于DNA病毒，目前缺乏對其特效的抗病毒藥物。目前抗病毒治療主要使用阿昔洛韋、更昔洛韋及伐昔洛韋等藥物。更昔洛韋抗病毒主要機制是通過抑制病毒DNA聚合酶和停止病毒DNA鏈延伸，從而抑制病毒復制。國外研究發現，EBV感染患兒抗病毒藥治療能顯著降低EBV在口咽脫落率[3]。何英等[4]研究顯示更昔洛韋抗病毒治療療效優于干擾素和病毒唑。王麗娟[5]研究也發現更昔洛韋對EBV感染有效。汪山林[6]研究顯示單磷酸阿糖腺苷與更昔洛韋在治療兒童IM時效果相近。高海麗等[7]研究發現干擾素對傳染性單核細胞增多癥有一定療效，可以加強更昔洛韋治療傳染性單核細胞增多癥的臨床療效。但更昔洛韋對血液系統，肝腎功能，胃腸道及神經系統具有一定的毒副作用，長期使用會引起耐藥，并存在致畸變、致癌等風險。目前對更昔洛韋治療傳染性單核細胞增多癥療效還存在爭議，有學者研究發現在更昔洛韋抗病毒治療基礎上聯合中藥治療，會提高療效，減少副作用[8]。
施保利通片是由德國夏菩天然藥物制藥公司生產的一種中成藥，具有免疫調節功能及抗病毒作用，其主要成分包括側柏葉、紫錐菊根、贗靛根、維生素C。有研究顯示，側柏葉提取物側柏總黃酮具有抗炎作用，對花生四烯酸代謝有抑制作用，能有效抑制5羥二十碳四烯酸（5-HETE）及白三烯B4的生物合成，同時側柏總黃酮還具有抑菌作用[9-10]；贗靛根中的異黃酮、多糖，能促進人體免疫系統功能，提高機體免疫能力及抗病能力[11]；紫錐菊根能提高機體免疫功能，并能阻斷細胞表面的病毒受體，增強抗病毒能力[12]；維生素C能減輕自由基對人體的傷害。施保利通片通過促進人體免疫功能，提高機體免疫力，活化T淋巴細胞及巨噬細胞，產生特異性抗病毒抗體，從而發揮抗病毒作用。曹虹等[13]對反復呼吸道感染患兒的研究證實施保利通具有一定的抗病毒作用，并能提高患兒體液免疫功能。本研究結果顯示，應用施保利通輔佐治療傳染性單核細胞增多癥，治療組在發熱、咽峽炎、肝脾及淋巴結腫大等癥狀體征改善方面均優于對照組（P
綜上所述，施保利通輔佐治療傳染性單核細胞增多癥縮短了癥狀體征改善時間，提高臨床療效，且該藥未見明顯不良反應，并且口感好，患兒依從性高，具有臨床推廣價值。
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關鍵詞 白血病 六味地黃丸
白血病在中醫學屬“虛勞”，“血證”，“積”，“骨癆”等范疇，目前尚無特效藥物可使其治愈，盡管聯合化療或單一化療的西藥被人們認為是當今行之有效的方法之一，完全緩解率可達60％～80％，5年生存率可達20％～40％。近8年來，我們采用聯合化療加中藥六味地黃丸治療的方法取得較好療效，現報告如下。
資料與方法
例1 患者，女，30歲，農民。平素健康，10余天來自覺胸骨疼痛，頭昏乏力，于2002年6月5日在我院血液科確診為急性淋巴細胞型白血病，入院時檢查：T39.4℃，P82次／分，BP105／75 mmHg。神清，精神萎靡，消瘦，重度貧血貌。皮膚，鞏膜無黃染，頸下及鎖骨上窩可觸及腫大淋巴結，胸骨中下段壓痛明顯，肝肋下2 cm，脾肋下2 cm，質軟，邊緣光滑，神經系統無異常。血常規檢查：RBC1.85×1012／L，HB45 g／L，WBC104×109／L，淋巴細胞0.74，其中異型淋巴細胞0.08，同時發現大量幼稚細胞。骨髓細胞學檢查后，確診為急性淋巴細胞型白血病。住院后VMP方案化療：VCR2 mg+生理鹽水40 ml，靜注，第1天，PREDNISONI 20 mg，q6h，口服，連服5天；6-MP 50 mg，tid，口服，連服5天。癥見：面色無華，手足心熱，頭暈耳鳴，自汗不止，口渴，腰膝酸軟，睡眠差，便干，舌質紅，苔薄白，脈細數。給予六味地黃丸，每次16粒，每日3次，配合化療3個療程。血常規：RBC2.80×1012／L，WBC3.6×109／L，中性粒細胞(N)0.48，淋巴細胞(L)0.45，嗜酸性細胞(E)0.02，嗜堿性細胞(B)0.05。骨髓涂片檢查：急性淋巴細胞白血病，完全緩解，伴混合性貧血。出院后連續服用六味地黃丸，每次12粒，每日3次，連服10個月，后間斷服用。2004年8月來院復查，仍在緩解中。
例2 患者，女，40歲。因發熱，齒齦腫脹，鼻衄，無力3周，于2003年4月16日來院。查：T38.4℃，貧血貌，頸部淋巴結腫大，齒齦腫脹，有血跡，口臭，胸骨壓痛明顯，肝脾肋下可及，皮膚有散在出血點。血常規：Hb70g／L，RBC2.7×1012／L，WBC3.36×109／L，發現大量幼稚細胞。骨髓細胞學檢查：增生極度活躍，原粒占50％，可見早幼粒及成熟細胞，過氧化酶染色陽性。診斷：急性髓細胞白血病(AML-M2)。給予HOAP方案，長春新堿2 mg，tid，口服，第2～5天；強的松片20 mg，tid，口服，第2～5天。配合中藥犀角地黃湯去犀角加水牛角粉30g，半枝蓮20g，白花蛇舌草30g，山豆根15g，黃藥子15g。每日1劑，連用2個療程，熱退，血止。外周血：Hb50g／L，RBC1.95×1012／L，WBC2.16×109／L。但患者仍有頭暈、耳鳴，面頰潮紅，心悸出汗，腰酸乏力，煩熱失眠，口干渴，手足心熱，便干，舌紅、苔黃，脈細數。給予六味地黃丸，每次20粒，每日3次，后間斷化療，連服六味地黃丸1年零4個月，從未間斷，2005年10月15日來院復查，已能參加體力勞動，血象及骨髓象均正常。
討論
中醫對白血病病因和本質認識不一，可歸納為：因虛致病，因實致病，虛實挾雜等本虛標實的表現。臨床虛證多，實證較少，絕大多數病人表現為肝腎陰虛，以腎陰不足為主，特別是化療后期，氣陰兩傷，臨癥所見低熱，乏力，頭暈耳鳴，自汗，盜汗，遺精，腰膝酸軟，手足心熱，皮膚出血，鼻衄，齒衄，口渴，便干，舌紅，苔少，脈細數，均為肝腎陰虛之證。而六味地黃丸為補陰的藥方。此方補中有瀉，寓瀉于補，為通補開合之劑。《醫方論》日：“此方非但知肝腎不足，實三陰亦治之劑。有熟地之膩補腎水，即有澤瀉之宣泄腎濁以濟之；有山萸肉之溫澀肝經，即有丹皮之清瀉肝火以佐之；有山藥之收攝脾經，即有茯苓之淡滲脾以和之，藥止六味，而有開有合，三陰并治，洵補方之正鵠也。”采用此方滋陰配陽，填精補髓，壯骨生血。證、藥叩合，符合中醫藥之理論原則。
白血病早期，特別是急性白血病早期多以邪實為主：高熱，出血，發斑，肝脾淋巴結腫大，舌紅，苔黃，脈數或弦滑數，骨髓增生極度活躍。故應以清熱解毒，涼血止血法配合化療。此期一般不主張使用六味地黃丸，但在第l療程結束后，不管骨髓象是否完全緩解，均可使用六味地黃丸，因為此時正氣在強烈的聯合化療打擊下，已開始減退，故而早期扶正，有利于受傷機體肝腎功能的修復，不要等到肝功能損傷、骨髓抑制后才去用藥。
