時(shí)間：2023-05-30 09:37:43
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇丙種球蛋白，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
5歲以下的兒童每天注射丙種球蛋白1.5-3.0ml，6歲以上兒童最大注射量不超過6ml。
丙種球蛋白能預(yù)防傳染性肝炎、預(yù)防麻疹等病毒性疾病感染、治療先天性丙種球蛋白缺乏癥，與抗生素合并使用可提高對(duì)某些嚴(yán)重細(xì)菌性和病毒性疾病感染的療效。
（來源：文章屋網(wǎng) ）
[關(guān)鍵詞]丙種球蛋白；川崎病；劑量；降鈣素原；C反應(yīng)蛋白
[中圖分類號(hào)] R725.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）03（b）-0099-03
[Abstract]Objective To explore the clinical efficacy of different dose of gammag lobulin in children with Kawasaki disease （KD）.Methods Forty children with KD from February 2014 to December 2015 were selected and randomly divided into the control group and the observation group，with 20 cases in each group.The control group was treated with low-dose gamma globulin，while the observation group was treated with high dose gammag lobulin.The time of fever clearance and hospitalization，the incidence of coronary artery lesions，and the levels of C-reactionprotein （CRP） and procalcitonin（PCT） before and after treatment of children in two groups were compared.Results The time of fever clearance and hospitalization of children in the observation group[（21.37±2.85）h，（3.24±0.89）d] were shorter than those in the control group[（33.09±3.17） h， （4.98±1.15）d]，the differences were statistically significant （P
[Key words]Gamma globulin；Kawasaki disease；Dose；Procalcitonin；C-reactive protein
皮w黏膜淋巴結(jié)綜合征即為川崎病（Kawasaki disease，KD），患兒主要會(huì)出現(xiàn)全身血管炎癥狀，屬于一種出疹發(fā)熱疾病，會(huì)對(duì)患兒中小動(dòng)脈造成損害[1-2]，尤其是冠狀動(dòng)脈，進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重心血管疾病，嚴(yán)重影響患兒身體健康及生命安全，故予以有效治療極為必要。臨床予以丙種球蛋白屬于被動(dòng)免疫，通過將大量抗體直接輸給患者[3-5]，促使其短時(shí)間內(nèi)形成免疫保護(hù)，有效將病原體消滅，對(duì)于細(xì)菌、病毒感染性疾病具有較佳控制作用。本文旨在探討不同劑量丙種球蛋白對(duì)KD患兒的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年2月～2015年12月于我院就診的40例KD患兒為研究對(duì)象，男25例，女15例；年齡5個(gè)月～6歲，平均（3.52±1.19）歲；病程（3.43±1.25）d。根據(jù)隨機(jī)分組原則分為兩組，對(duì)照組20例，男13例，女7例；年齡6個(gè)月～6歲，平均（3.56±1.02）歲；病程（3.61±1.25）d。觀察組20例，男12例，女8例；年齡5個(gè)月～5歲，平均（3.40±0.82）歲；病程（3.24±1.16）d。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患兒家長(zhǎng)均知情同意。兩組KD患兒基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2治療方法
所有患兒均予以口服阿司匹林（國(guó)藥準(zhǔn)字H2004488，黑龍江烏蘇里江制藥有限公司哈爾濱分公司），劑量為30～80 mg/（kg?d），維持劑量3～5 mg/kg，連續(xù)使用30～90 d，以癥狀消失、指標(biāo)正常為停藥標(biāo)準(zhǔn)。兩組患兒均予以人血丙種球蛋白（丙種球蛋白，江西博雅生物制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S19993015）靜脈滴注治療，對(duì)照組劑量為0.4 g/（kg?d），觀察組劑量為2.0 g/（kg?d），治療時(shí)間均為5 d。
1.3觀察指標(biāo)
觀察兩組患兒退熱時(shí)間、住院時(shí)間、隨訪1年后冠脈病變情況以及治療前后血清C反應(yīng)蛋白（CRP）與降鈣素原（PCT）水平。于治療前后，取兩組患兒靜脈血10 ml，并將其保存于-20℃冰箱。集中檢測(cè)CRP、PCT。CRP采取免疫比濁法檢測(cè)：將15 μl標(biāo)本置于測(cè)定管中，同時(shí)在標(biāo)準(zhǔn)管中置入15 μl定標(biāo)液，生理鹽水15 μl置于空白管中，分別向3管中加入350 μl緩沖液，之后將50 μl抗人反應(yīng)蛋白抗血清分別加入3管中，同時(shí)將3管分別混合，置于37℃中保溫，5 min后，于波長(zhǎng)700、340 nm處進(jìn)行吸光度檢測(cè)，取其均值并計(jì)算CRP含量。PCT采取雙抗體夾心檢測(cè)：使用雙單克隆抗體，分別為降鈣素抗體及抗鈣素抗體，分別與PCT分子結(jié)合，將交叉反應(yīng)排除后，一個(gè)抗體予以光標(biāo)記，另一抗體置于試管內(nèi)壁，并妥善固定進(jìn)行反應(yīng)，將標(biāo)本加入其中，形成固相抗原復(fù)合物，之后洗滌除去未結(jié)合物質(zhì)，依次加入酶標(biāo)物、底物，根據(jù)顏色程度進(jìn)行定性及定量。以上所有操作均由同一人完成，嚴(yán)格按說明實(shí)施操作。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P
2結(jié)果
2.1兩組患兒退熱時(shí)間及住院時(shí)間的比較
觀察組患兒退熱時(shí)間、住院時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.2兩組患兒冠脈病變發(fā)生情況的比較
隨訪1年后，對(duì)照組患兒中出現(xiàn)冠脈病變6例，發(fā)生率為30.00%；觀察組中出現(xiàn)1例冠脈病變，發(fā)生率僅為5.00%，低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.33，P
2.3兩組患兒治療前后CRP、PCT水平的比較
兩組患兒治療前CRP、PCT水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，兩組CRP、PCT水平均較治療前明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3討論
KD患兒初期以發(fā)熱為主要表現(xiàn)，而急性發(fā)作期則以免疫系統(tǒng)紊亂為主要特征，因疾病因素，機(jī)體會(huì)合成、釋放大量炎性物質(zhì)以及細(xì)胞因子[6-7]，并對(duì)血管造成進(jìn)一步損傷，故早期診斷并及時(shí)控制病情極為重要。
CRP作為炎癥標(biāo)志物，其含量與炎癥程度有很大關(guān)系，可直接反映病情發(fā)展，當(dāng)患者處于急性發(fā)作期時(shí)，其含量會(huì)呈明顯增高趨勢(shì)，當(dāng)炎癥得到良好控制時(shí)，其含量又會(huì)降低。此物質(zhì)與激活血小板相關(guān)因子結(jié)合[8-10]，可促使血小板聚集，進(jìn)而激活單核細(xì)胞以及粒細(xì)胞，能夠有效收縮平滑肌、興奮上皮細(xì)胞，同時(shí)還能夠增加血管通透性，在一定程度上促使中性粒細(xì)胞著邊，對(duì)于血管炎癥反應(yīng)起介導(dǎo)作用。有研究提示，KD患兒CRP水平高于健康兒童[11-13]，可作為疾病治療及預(yù)后觀察的重要指標(biāo)。PCT屬于降鈣素前肽物質(zhì)，不具有激素活性，通常產(chǎn)生于甲狀腺C細(xì)胞，機(jī)體存在水平較低[14-15]，此物質(zhì)是炎癥介質(zhì)，其物質(zhì)合成主要受相關(guān)細(xì)胞因子誘導(dǎo)所致，同時(shí)可于炎癥反應(yīng)中起到一定作用。臨床已將PCT作為一種感染程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)于膿毒癥、全身炎癥反應(yīng)均有可靠的評(píng)估作用。
丙種球蛋白應(yīng)用于KD治療中，已獲得廣泛認(rèn)可，此藥物可有效調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，對(duì)超抗原具有一定中和作用，能抑制抗體及T細(xì)胞活性[6]，同時(shí)還能夠提供相關(guān)抗體，為自身治療免疫性反應(yīng)提供基礎(chǔ)。本研究中，分別予以對(duì)照組與觀察組不同劑量丙種球蛋白治療，結(jié)果顯示，觀察組退熱時(shí)間、住院時(shí)間均低于對(duì)照組，提示大劑量的丙種球蛋白更能有效控制病情，促進(jìn)患兒康復(fù)。治療后兩組患兒CRP與PCT水平均有所降低，提示芍種瘟品槳岡謔笛槭壹觳櫓副攴矯婢有改善作用，具有一定近期效果，但大劑量藥物的應(yīng)用更具優(yōu)勢(shì)。孟祥春等[7]曾對(duì)KD患兒冠狀動(dòng)脈損害、PCT變化情況進(jìn)行研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，病情越重，PCT增高越明顯，對(duì)冠狀動(dòng)脈的損害也越大。另外，本研究還顯示大劑量藥物的應(yīng)用不會(huì)導(dǎo)致不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的增高，觀察組冠脈病變概率處于較低水平，僅為5.00%，且顯著低于對(duì)照組。
綜上所述，KD患兒較健康兒童而言，會(huì)出現(xiàn)明顯CRP及PCT增高現(xiàn)象，兩者作為促炎因子，可作為疾病診斷、治療以及預(yù)后觀察的重要指標(biāo)，予以丙種球蛋白治療可有效控制病情，緩解患者痛苦，對(duì)于CRP以及PCT均有較佳的降低作用，且大劑量的丙種球蛋白應(yīng)用效果更佳，安全性較高，值得推廣使用。
[參考文獻(xiàn)]
[1]Pavone P，Cocuzza S，Passaniti E，et al.Otorrhea in Kawasaki disease diagnosis complicated by an EBV infection：coincidental disease or a true association[J].Eur Rew Med Pharmacol Sci，2013，17（7）：989-993.
[2]王雪芳，劉純義，劉文娟.不同劑量丙種球蛋白對(duì)川崎病患旱牧菩Ъ岸怨謐炊脈病變的影響[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2013， 9（16）：81-82.
[3]Ghelani SJ，Sable C，Wiedermann，BL，et al.Increased incidence of incomplete kawasaki disease at a pediatric hospital after publication of the 2004 american heart association guidelines[J].Pediat Cardiol，2012，33（7）：1097-1103.
[4]逯艷梅，曹d，丁春杰.川崎病患兒急性期血清降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白的變化及臨床意義[J].右江醫(yī)學(xué)，2015，43（5）：583-585.
[5]Yu Y，Sun K，Xue H，et al.Usefulness of real-time 3-dimensional echocardiography to identify and quantify left ventricular dyssynchrony in patients with kawasaki disease[J].J Ultrasound Med，2013，32（6）：1013-1021.
[6]，周忠蜀.川崎病患兒血清降鈣素原的變化及其意義[J].山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2015，46（2）：179-180.
[7]孟祥春，馬偉科，胡宇慧，等.川崎病患兒血清PCT變化及其與冠狀動(dòng)脈損害的關(guān)系研究[J].醫(yī)學(xué)研究雜志，2013， 42（1）：169-171.
[8]晏萍蘭，李萍.靜脈注射丙種球蛋白治療小兒川崎病不良反應(yīng)觀察與護(hù)理[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2012，28（8）：1366-1368.
[9]閆輝，萬宏，杜軍保，等.靜脈注射丙種球蛋白無反應(yīng)型川崎病的危險(xiǎn)因素及預(yù)測(cè)分析[J].實(shí)用兒科臨床雜志，2012， 27（21）：1637-1640.
[10]張敏，胡秀芬.丙種球蛋白無反應(yīng)型川崎病研究進(jìn)展[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志，2013，28（21）：1672-1676.
[11]李豐，張園海，仇慧仙，等.靜脈注射丙種球蛋白無反應(yīng)型川崎病的研究進(jìn)展[J].臨床兒科雜志，2013，31（3）：283-286.
[12]蔣勇，趙夢(mèng)，李維禧，等.初始劑量靜脈用丙種球蛋白治療無反應(yīng)川崎病的臨床特征和預(yù)測(cè)指標(biāo)[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志，2015，30（9）：676-680.
[13]王航政.丙種球蛋白與阿司匹林聯(lián)合丹參注射液治療川崎病臨床研究[J].國(guó)際中醫(yī)中藥雜志，2016，38（12）：1083-1086.
[14]郭志芬.大劑量靜脈滴注丙種球蛋白防止川崎病患兒冠伏動(dòng)脈損害的效果評(píng)價(jià)及護(hù)理[J].中國(guó)實(shí)用護(hù)理雜志，2012，28（19）：45-47.
方法：擇取我院在近期內(nèi)收治的102例重癥肺炎患者，并將其隨機(jī)平均A、B兩組，兩組患者在入院后均先接受常規(guī)的綜合性治療，在此基礎(chǔ)上，給予B組患者增加實(shí)施丙種球蛋白的輔助治療，比較兩組患者的臨床治療效果。
結(jié)果：A、B兩組患者無論是在臨床數(shù)據(jù)的對(duì)比方面還是在臨床治療有效率方面比較，B組患者均顯著優(yōu)于A組患者（P
結(jié)論：給予重癥肺炎患者實(shí)施丙種球蛋白輔助常規(guī)綜合性治療，可以顯著的縮短治療時(shí)間、提高治療效果，值得臨床廣泛應(yīng)用。
關(guān)鍵詞：丙種球蛋白 輔助治療 重癥肺炎
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.154
【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）03-0111-02
重癥肺炎是一種起病急、病情重、病程長(zhǎng)的臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病。臨床若不能給予患者實(shí)施及時(shí)、有效的治療，則極有可能導(dǎo)致患者發(fā)生死亡[1]。在重癥肺炎的治療過程中，免疫功能下降是治療過程中的難點(diǎn)。因此若想取得理想的療效，應(yīng)在控制感染的同時(shí)積極的改善患者的免疫能力。此次我院對(duì)近期內(nèi)收治的51例重癥肺炎患者實(shí)施了丙種球蛋白的輔助治療，取得了良好的臨床效果，現(xiàn)分析報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：研究對(duì)象均選取自我院呼吸內(nèi)科在2010年3月至2011年3月間收治的102例重癥肺炎患者。這102例患者中有59例男性患者、43例女性患者，患者的平均年齡為34.7歲，患者的平均病程為4.3天。入選的102例患者均伴有咳嗽、咳痰現(xiàn)象，部分患者伴有明顯的發(fā)熱或氣促現(xiàn)象。全部患者在行體格檢查時(shí)，其肺部均可聞及濕性音；在行影像學(xué)X線片檢查時(shí)，其雙側(cè)肺部均可見點(diǎn)狀陰影。隨機(jī)將入選的102例患者平均分為A、B兩組，每組51例，兩組患者在一般資料方面比較，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
1.2 治療方法：A、B兩組患者在入院后均先接受常規(guī)性的綜合治療，例如：吸氧治療、抗生素治療以及維持機(jī)體的水、電解質(zhì)平衡等。在此基礎(chǔ)上給予B組患者增加實(shí)施丙種球蛋白的輔助治療，每日給予患者實(shí)施實(shí)施一次，每次10g的丙種球蛋白的靜脈滴注治療，持續(xù)治療3至5天。注意觀察兩組患者在治療期間應(yīng)是否存在發(fā)熱、頭痛等不良反應(yīng)等。
1.3 療效評(píng)定：觀察記錄A、B兩組患者的各項(xiàng)臨床數(shù)據(jù)（如：住院的時(shí)間及咳嗽、氣促等癥狀的消失時(shí)間等）。并根據(jù)觀察內(nèi)容中的癥狀消失時(shí)間來作為臨床療效的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：其中顯效表示在治療1周后上述癥狀消失；有效表示治療1至2周后上述癥狀消失；無效表示治療2周后上述癥狀均為改善。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：將所得數(shù)據(jù)錄入統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS12.5進(jìn)行處理，均數(shù)以（X±S）表示，行X2檢驗(yàn)，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組患者療效對(duì)比情況詳見表1。
3 討論
近年來，研究顯示，導(dǎo)致患者發(fā)生重癥肺炎的主要致病菌包括肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等，同時(shí)研究顯示，病毒感染現(xiàn)已成為重癥肺炎的主要因素，且部分患者甚至存在混合感染的現(xiàn)象[2]。因此，控制患者的感染癥狀是重癥肺炎患者臨床治療的首要措施。此外，支原體肺炎也是一個(gè)不容忽視的問題，支原體是一種介于細(xì)菌與病毒之間的微小生物，其在進(jìn)入機(jī)體后，可直接吸附在患者的呼吸道上皮細(xì)胞的表面，通過釋放過氧化氫、神經(jīng)毒素等有毒物質(zhì)來抑制患者呼吸道內(nèi)纖毛的活動(dòng)及破壞呼吸道內(nèi)的上皮細(xì)胞。
免疫機(jī)制也是重癥肺炎患者病情難以控制的關(guān)鍵，患者免疫能力的下降會(huì)導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)的免疫球蛋白含量的減少，因此便會(huì)出現(xiàn)病情加重的現(xiàn)象，部分患者甚至可能會(huì)出現(xiàn)炎癥的轉(zhuǎn)移現(xiàn)象[3]。因此臨床在對(duì)重癥肺炎患者實(shí)施治療時(shí)，應(yīng)注意改善患者的免疫能力，這對(duì)患者的預(yù)后具有重要的意義。筆者也就我院此次實(shí)施的丙種球蛋白的作用機(jī)制進(jìn)行了如下總結(jié)：①重癥肺炎是一種嚴(yán)重的感染性疾病，面對(duì)這類疾病時(shí)，應(yīng)在積極抗感染治療的基礎(chǔ)上增加免疫治療措施，這樣可以提高臨床療效[4]。丙種球蛋白是一種從健康血液中提純出來的血液制品，其還有豐富的IgG抗體，因此給予患者注射丙種球蛋白后，可以顯著的提高患者機(jī)體內(nèi)的IgG抗體的含量，因此可以顯著的提高機(jī)體的免疫能力。②丙種球蛋白可以與巨噬細(xì)胞上的Fc受體產(chǎn)生作用，從而起到抑制靶細(xì)胞上活化補(bǔ)體的積聚以及抑制巨噬細(xì)胞對(duì)自身組織的侵襲，從而較好的保護(hù)患者自身的機(jī)體組織及細(xì)胞。③丙種球蛋白的靜脈滴注后，可以顯著的增加IgA的分泌，這樣也就可以有效的預(yù)防了肺部感染的發(fā)生[5]。
此次我院研究結(jié)果顯示，增加實(shí)施丙種球蛋白靜脈滴注的B組患者，其臨床治療有效率及各項(xiàng)臨床癥狀、體征的緩解時(shí)間均顯著的優(yōu)于單純實(shí)施綜合治療的A組患者。結(jié)合上述理論，筆者認(rèn)為，臨床面對(duì)重癥肺炎患者時(shí)，給予其實(shí)施丙種球蛋白的輔助治療可以明顯的縮短治療時(shí)間、提高治療效果，值得臨床廣泛應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1] 陳素英，沈曉蓮.大劑量丙種球蛋白靜脈滴注治療嬰兒重癥肺炎療效觀察[J].中國(guó)藥物與臨床，2007，7（2）：145-146
[2] 王立鳳.小兒支原體肺炎314例臨床分析[J].中國(guó)臨床醫(yī)生，2008，3：203
[3] 庾金燕.靜脈滴注免疫球蛋白對(duì)嬰幼兒重癥肺炎的療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4（12）：168-169
[關(guān)鍵詞] 丙種球蛋白；水痘；療效
[中圖分類號(hào)] R511 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1673-7210（2007）12（c）-085-01
水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的急性傳染病，是兒科常見病，冬春季多發(fā)。水痘病毒存在于患兒上呼吸道、鼻、咽分泌物及皰疹液中，經(jīng)飛沫和直接接觸傳播。其主要特征是全身癥狀輕微和分批出現(xiàn)的皮膚黏膜斑疹，丘疹后迅速轉(zhuǎn)化為皰疹并逐漸結(jié)痂。多數(shù)健康兒童患水痘后癥狀表現(xiàn)輕，但少數(shù)免疫力低及接受免疫抑制劑治療的兒童患水痘后病情較重。易感兒接觸水痘患兒后，幾乎均可患病，如不及時(shí)治療，可出現(xiàn)繼發(fā)感染、水痘性肺炎、水痘性腦炎及暴發(fā)性紫癜等并發(fā)癥，嚴(yán)重者引起呼吸衰竭和心衰，甚至死亡。如果護(hù)理不當(dāng)，一方面影響康復(fù)，另一方面如果水痘被抓破，易合并感染而留下永久性瘢痕，影響病兒愈后的美觀，給日后造成不必要的心理負(fù)擔(dān)。感染后可獲得持久的免疫力。采用丙種球蛋白靜滴可以提高治療效果。為探討其療效，我科應(yīng)用丙種球蛋白治療84例水痘，并對(duì)其進(jìn)行了觀察。現(xiàn)報(bào)道如下：
1 資料與方法
1.1一般資料
2001年2月~2005年2月符合小兒水痘診斷標(biāo)準(zhǔn)的住院患兒84例，男30例，女54例，年齡14個(gè)月~12歲。按住院順序分為對(duì)照組42例，其中男9例、女33例，年齡14個(gè)月～12歲，治療病程（7.2±3.5） d；治療組42例，其中男8例，女34例，年齡16個(gè)月～2歲，平均治療病程（8.3±3.4） d。
1.2方法
對(duì)照組常規(guī)給予維生素C、撲爾敏、更昔洛韋、無環(huán)鳥苷等治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用人血丙種球蛋白（IVIG,上海蓉生生產(chǎn)）400～600 mg/（kg?次）靜滴,連用2～5次為1個(gè)療程。
1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)
顯效：用藥1～2 d體溫降低及皰疹結(jié)痂或部分皰疹消退，癥狀減輕；有效:用藥1～2 d體溫正常,仍有少量皰疹出現(xiàn)，或部分破潰，結(jié)痂。
2 結(jié)果
治療組體溫恢復(fù)正常及皰疹消退的時(shí)間與對(duì)照組比較均有明顯差異（表1）。
3 討論
水痘是一種常見急性病毒傳染病，以同一時(shí)期查見丘疹、皰疹和結(jié)痂為特征。對(duì)免疫功能低下者，可應(yīng)用大量的丙種球蛋白，可減輕癥狀 。
20世紀(jì)70年代末IVIG問世，能在短時(shí)間內(nèi)使血循環(huán)中IVIG濃度高達(dá)正常水平3～6倍，從而提高了抗感染效果，在血漿高濃度IgG的情況下，還發(fā)現(xiàn)IVIG有免疫調(diào)節(jié)作用，從而IVIG不僅用于抗感染，也可用于自身免疫性疾病。水痘病毒是一種致病因素，也是一種啟動(dòng)免疫反應(yīng)的主要因素。IVIG不僅參與體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，同時(shí)具有免疫抑制雙重調(diào)節(jié)作用，通過其特異性中和抗體中多種病毒抗原，抑制體內(nèi)病毒復(fù)制，調(diào)節(jié)輔助T細(xì)胞，促進(jìn)干擾素和白介素-2的產(chǎn)生而抗病毒。丙種球蛋白可干擾單核-巨噬細(xì)胞的Fc受體，有封閉作用，提高抑制T細(xì)胞的功能，調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，抑制抗體生成，減輕炎癥反應(yīng)，通過中和抑制效應(yīng)降低抗體的致病作用。丙種球蛋白能中和病毒，并且通過增加免疫殺傷細(xì)胞的功能，改善及減輕病毒對(duì)機(jī)體的侵襲。
本文表明IVIG治療水痘療效肯定,與對(duì)照組比較病程可明顯縮短，IVIG可使自身抗體生物學(xué)效應(yīng)受到阻止，從而消除循環(huán)中免疫復(fù)合物，保護(hù)自身組織和細(xì)胞不被破壞。因此，IVIG治療水痘效果顯著，明顯改善患兒自覺癥狀及體征，越早應(yīng)用效果越好,能夠及早控制病情，減少并發(fā)癥，縮短療程。大劑量靜脈輸注丙種球蛋白的副作用有：頭痛、寒戰(zhàn)、低血壓、皮疹及靜脈炎等，可與少量氫化可的松合用，因其易增加心血管系統(tǒng)發(fā)生血栓、栓塞的可能性。但本組丙種球蛋白治療水痘過程中未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。因此，IVIG治療水痘是一種較安全，有明顯療效又無明顯副作用的治療方法。
[參考文獻(xiàn)]
[1]李保成.重組干擾素α-2a治療兒童水痘病[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2005，2（5）：112-113.
[關(guān)鍵詞] 川崎病; 丙種球蛋白; 地塞米松; 血沉; 血小板計(jì)數(shù); C反應(yīng)蛋白
[中圖分類號(hào)] R725 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2010)07-134-02
川崎病(kawasaki disease,KD)又稱皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS),是一種與免疫有關(guān)的,以免疫活化細(xì)胞激活為主要改變和免疫調(diào)節(jié)異常并以全身血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性疾病。KD的臨床癥狀與與血管炎過度的免疫活化和血管內(nèi)皮系統(tǒng)廣泛損害有關(guān),血管內(nèi)皮免疫激活是KD發(fā)病的基本機(jī)制。近年來,我院采用丙種球蛋白聯(lián)合小劑量地帶米松治療川崎病進(jìn)行臨床對(duì)照研究,取得較好的臨床療效,現(xiàn)總結(jié)如下。
1 資料與方法
1.1 病例資料
選擇云南省紅河州第四人民醫(yī)院兒科2003年1月～2009年1月收住院治療的124例川崎病住院患兒。其中男69例,女55例。患兒年齡19～82個(gè)月,平均(36.1±6.4)個(gè)月。患兒診斷均符合美國(guó)心臟協(xié)會(huì)與兒科協(xié)會(huì)制定的關(guān)于川崎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。全部患兒均有不同程度發(fā)熱,發(fā)熱5d以上,伴有球結(jié)膜充血97例(78.2%),口腔黏膜改變86例(69.3%),淺表淋巴結(jié)腫大82例(66.1%),皮疹64例(71.6%),指趾端脫皮59例(47.9%),其中伴有冠狀動(dòng)脈或心肌損害64例(51.6%)。患兒診斷明確后隨機(jī)分為治療組及對(duì)照組,兩組患者年齡、性別比例、發(fā)病時(shí)間、發(fā)熱時(shí)間、疾病嚴(yán)重程度經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無顯著性差異。
1.2 治療方法
患兒入院診斷明確后靜脈給予大劑量靜脈丙種球蛋白治療,采用日本兒科協(xié)會(huì)推薦的2g/kg單次靜脈應(yīng)用,首次給藥后72h如患者發(fā)熱無改善,可重復(fù)給藥一次,首次給藥后同時(shí)口服腸溶阿司匹林總劑量50mg/(kg?d),分3次口服,熱退后72h改為5mg/(kg?d),維持用藥2個(gè)月后,復(fù)查血沉和血小板計(jì)數(shù),超聲冠狀動(dòng)脈無異常或無進(jìn)展性損害停用阿司匹林。治療組給予地塞米松0.1mg/(kg?d),連續(xù)應(yīng)用3d。
1.3 觀察指標(biāo)
觀察兩組患者熱退時(shí)間,患者入院后及治療1周后復(fù)查靜脈血Plt、ESR、CRP,治療后隨訪1年觀察復(fù)況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
數(shù)據(jù)處理采用SPSS11.5軟件包,統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料采用方差分析,計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
1)觀察組患者退熱時(shí)間早于對(duì)照組,治療1周后治療組患者Plt、ESR、CRP水平低于對(duì)照組。見表1。
2)兩組患兒隨訪1年復(fù)發(fā)率及冠脈損害進(jìn)展情況無顯著性差異。見表2。
3 討論
KD是一種以全身血管炎為主要病變的急性發(fā)熱出疹性疾病,缺乏特異性的臨床表現(xiàn)和檢測(cè)指標(biāo)。目前對(duì)于KD發(fā)病的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚,但研究顯示,免疫反應(yīng)對(duì)血管內(nèi)皮的損傷時(shí)KD對(duì)機(jī)體的主要損害途徑,其發(fā)病與T細(xì)胞的激活及級(jí)聯(lián)放大有關(guān),血管表達(dá)Ⅱ型主要組織相容性復(fù)合物的內(nèi)皮細(xì)胞能夠作為CD4+、CD8+ T細(xì)胞表達(dá)的超抗原提呈細(xì)胞,導(dǎo)致大量的T 細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞層,炎癥介質(zhì)的上游基因核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB激活,共同導(dǎo)致炎癥反應(yīng)[2]。KD時(shí)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、腫瘤壞死因子等炎性介質(zhì)參與對(duì)血管內(nèi)皮的修復(fù)與損傷。
此外,血小板的活化,體內(nèi)凝血功能亢進(jìn),同時(shí)可能并存血小板的過度消耗并且同預(yù)后相關(guān),KD對(duì)冠脈系統(tǒng)的損傷尤為突出,可并發(fā)冠狀動(dòng)脈瘤及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張等嚴(yán)重?fù)p害,KD發(fā)病同免疫系統(tǒng)失衡引起的自身免疫反應(yīng)密切相關(guān),在發(fā)病期及時(shí)的抑制患者免疫反應(yīng)是減輕對(duì)血管系統(tǒng)炎性損傷的有效措施,地塞米松作為糖皮質(zhì)激素,具有強(qiáng)大的免疫抑制作用,在治療組給予免疫抑制劑干預(yù)以后,治療組患兒的退熱時(shí)間較對(duì)照組提前,PLT低于對(duì)照組,ESR、CRP等反應(yīng)體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度的指標(biāo)也低于對(duì)照組,說明地塞米松在KD治療中發(fā)揮了良好的免疫抑制作用,地塞米松對(duì)KD治療組要通過對(duì)炎癥因子在基因水平的抑制,其能對(duì)前炎癥轉(zhuǎn)錄因子NF-κB發(fā)揮直接的抑制作用[3],并影響其活性,在NF-κB基因的啟動(dòng)子區(qū)域存在糖皮質(zhì)激素敏感DNA,糖皮質(zhì)激素能通過與其結(jié)合阻礙NF-κB的合成,發(fā)揮抑制作用,還可以誘導(dǎo)金屬蛋白酶進(jìn)而抑制MMP-9的活性,從而能維持封閉血管壁孔隙的緊密連接蛋白,進(jìn)而發(fā)揮對(duì)血管系統(tǒng)的保護(hù)作用,既往的研究報(bào)道顯示其能夠降低動(dòng)脈病變的風(fēng)險(xiǎn)[4],同時(shí),合理的劑量不會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的副作用,但在本組病例中并未發(fā)現(xiàn)地塞米松對(duì)遠(yuǎn)期的冠脈損害產(chǎn)生影響,其可能同樣本量過小有關(guān)。地塞米松對(duì)于川崎病的治療作用目前臨床尚無大宗的病例報(bào)道和多中心的研究,因此,其遠(yuǎn)期的影響尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。
[參考文獻(xiàn)]
[1] Mitchell PJ,Rosenfeld JV,Dargaville P,et al. Endovascular management of vein of Galen aneurismalmal formations presenting in the neonatal period[J]. AJNR,2001,22(7):1403-1409.
[2] 李小琳,鄒崢,鄒大衛(wèi). 糖皮質(zhì)激素與川崎病[J]. 兒科藥學(xué)雜志,2009, 15(4):52-55.
[3] Dostert A,Heinzel T. Negative glucocorticoid receptor response elements and their role in glucocorticoid action[J]. Currentpharmaceutical design,2004,10(23):2807-2816.
【關(guān)鍵詞】 靜脈滴注；丙種球蛋白；重癥肺炎；嬰兒
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.17.127
肺炎是嬰幼兒常見的呼吸系統(tǒng)疾病， 是
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2015年2月～2016年1月本科收治的60例重癥肺炎患兒， 所有患兒發(fā)病時(shí)間均0.05）， 具有可比性。
1. 2 治療方法 兩組患兒均給予鎮(zhèn)靜、吸氧、抗感染、解痙平喘、霧化吸入、振動(dòng)或吸引排痰等綜合治療。有心力衰竭者給予強(qiáng)心劑、利尿劑， 呼吸節(jié)律有改變或呼吸肌疲勞時(shí)應(yīng)用持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）或呼吸機(jī)給予呼吸支持， 中毒性腦病予以脫水劑降顱壓， 消化道出血者禁食、保護(hù)胃腸黏膜。觀察組加用IVIG（鄭州萊士血液制品有限公司， 生產(chǎn)批號(hào)：20150404）， 300～400 mg/（kg?d）， 1次/d， 連用3～5 d為1個(gè)療程。觀察記錄患兒每天癥狀、體征改善情況和住院時(shí)間。
1. 3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2] 顯效：用藥3 d內(nèi)熱退， 無或有輕微臨床癥狀， 咳喘消失， 肺部無哮鳴音或濕音， 缺氧及全身中毒癥狀緩解；有效：用藥4～7 d臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)， 咳喘基本消失， 肺部哮鳴音或濕音基本消失， 缺氧及全身中毒癥狀明顯改善；無效：用藥7 d后上述癥狀和體征無好轉(zhuǎn)甚至惡化。總有效率=顯效率+有效率。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPPS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組患兒癥狀、體征消失時(shí)間、住院時(shí)間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2. 2 觀察組顯效16例， 有效12例， 無效2例， 無一例死亡， 總有效率為93.33%；對(duì)照組分別為9、13、8例， 其中死亡2例， 總有效率為73.33%。觀察組療效優(yōu)于對(duì)照組（P
3 討論
由于嬰兒呼吸系統(tǒng)特殊的解剖、生理和免疫特點(diǎn)， 容易罹患肺部感染。嬰兒肺炎主要是由呼吸道合胞病毒感染引起， 副流感病毒、腺病毒、肺炎支原體、衣原體、肺炎鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌等均可致病。病毒性肺炎主要侵犯小氣道， 導(dǎo)致黏膜分泌物增加， 上皮細(xì)胞壞死、脫落， 纖維素樣物質(zhì)堵塞[1] ， 加上細(xì)支氣管痙攣， 管腔變窄甚至堵塞， 導(dǎo)致通氣、換氣功能障礙，
參考文獻(xiàn)
[1] 胡亞美， 江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué).第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2013：1254， 1276.
[2] 陳明， 周麗娟， 郭蘊(yùn)琦.喜炎平注射液治療毛細(xì)支氣管炎62例. 實(shí)用兒科臨床雜志， 2012， 27（18）：1451-1452.
【關(guān)鍵詞】 肺炎/治療; 肺炎，支原體/診斷; 呼吸道疾病/藥物療法; 丙種球蛋白/治療應(yīng)用; 兒童
近幾年肺炎支原體(MP)感染的發(fā)病率明顯增加，MP已成為小兒呼吸道感染的主要病原之一，它既可以引起肺部炎癥改變，還可以引起其他系統(tǒng)病變，臨床表現(xiàn)多種多樣。遼陽市中心醫(yī)院兒科從200610/200810，共收治肺炎支原體肺炎(MPP)患兒128例，其中68例采用靜脈注射丙種球蛋白治療，取得良好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 200610/200810遼陽市中心醫(yī)院共收治128例MPP患兒，其中男72例，女56例;年齡5～14歲。128例均有持續(xù)高熱，刺激性咳嗽;喘憋20例;肺部聽診聞及干濕啰音84例;血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)正常80例，升高28例，降低20例，分類中單核細(xì)胞升高92例;C反應(yīng)蛋白升高88例;血沉增高66例;合并心肌損傷58例，腎炎2例。X線胸片所見：呈點(diǎn)斑片狀陰影58例;間質(zhì)性肺炎改變6例;大葉性肺炎46例;云絮狀改變18例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 128例MPP患兒均符合《實(shí)用兒科學(xué)》第7版臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。
1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)確診為MPP患兒;(2)所有患兒均待病程達(dá)1周后抽靜脈血檢測(cè)肺炎支原體MPIgM抗體，抗體滴度>1∶80為陽性，作為臨床診斷MPP的依據(jù);(3)既往健康;(4)家長(zhǎng)或監(jiān)護(hù)人簽署知情同意書。
1.4 分組方法 采用簡(jiǎn)單隨機(jī)化方法將患兒分為兩組，觀察組68例，其中男39例，女29例;年齡5～14歲。對(duì)照組60例，其中男33例，女27例;年齡5～14歲。兩組患兒年齡、性別、病程、病情分布經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.5 治療方法 兩組患兒入院后均給予紅霉素靜滴，療程2～3周。32例合并細(xì)菌感染，聯(lián)合應(yīng)用頭孢類抗生素，41例合并病毒感染，聯(lián)合應(yīng)用抗病毒類藥物，58例合并心肌損傷，給予維生素C及果糖營(yíng)養(yǎng)心肌治療。觀察組在上述治療方法的同時(shí)給予靜脈注射丙種球蛋白，劑量為400 mg/(kg·d)，3 d為1個(gè)療程。
1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) (1)顯效：治療1～7 d，體溫下降，咳嗽減輕或消失，肺部無啰音，血象正常，胸片較前好轉(zhuǎn);(2)有效：治療8～14 d，體溫下降，咳嗽減輕，肺部無啰音，血象正常，胸片較前好轉(zhuǎn);(3)無效：治療超過14 d，發(fā)熱、咳嗽不好轉(zhuǎn)，或好轉(zhuǎn)后又加重，或出現(xiàn)并發(fā)癥，肺部出現(xiàn)啰音，血象正常或升高，胸片較前未好轉(zhuǎn)或加重[2]。
1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，率的比較使用χ2檢驗(yàn)，以P
2 結(jié)果
2.1 兩組間臨床治療效果的比較 見表1。表1 靜滴丙種球蛋白治療肺炎支原體肺炎患兒(觀察組)的療效與對(duì)照組比較注：與對(duì)照組比較，aχ2=6.102，P
2.2 副反應(yīng) 治療過程中，除個(gè)別兒童發(fā)生紅霉素胃腸道反應(yīng)外，無其他副反應(yīng)。
3 討論
目前，MPP已成為兒科的常見病和多發(fā)病，在兒童呼吸道感染中，MPP越來越受到重視。近年來MPP占肺炎患病率的25%，而在學(xué)齡前兒童中可高達(dá)50%～75%，在嬰幼兒中可達(dá)50%以上[3]。MP主要經(jīng)呼吸道感染，可經(jīng)血行播散至全身各器官組織。由于MP與人體某些組織存在著部分共同抗原，故感染后可形成相應(yīng)組織的自身抗體，導(dǎo)致多系統(tǒng)的免疫損害，MP的發(fā)病機(jī)制與直接毒性作用及免疫損害兩者有關(guān)[3]。免疫損害導(dǎo)致了MPP的治療困難，病情恢復(fù)慢。
人血丙種球蛋白含有廣譜抗病毒、細(xì)菌或其他病原體的IgG抗體，另外免疫球蛋白的獨(dú)特型和獨(dú)特型抗體能形成復(fù)雜的免疫網(wǎng)絡(luò)，所以具有免疫替代和免疫調(diào)節(jié)的雙重治療作用。經(jīng)靜脈輸注后，能迅速提高受者血液中的IgG水平，增強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力和免疫調(diào)節(jié)功能。結(jié)合病原體和毒素促使巨噬細(xì)胞吞噬病原體，形成抗原抗體復(fù)合物，再激活補(bǔ)體以利于清除病原體，從而促進(jìn)炎癥消退，利于肺功能恢復(fù)。丙種球蛋白可以從以下幾個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)揮作用:(1)丙種球蛋白中IgG亞類組成接近正常成人生理狀態(tài)，可提高血IgG水平;(2)抗體封閉補(bǔ)體受體;(3)反饋抑制抗體產(chǎn)生調(diào)節(jié)免疫功能[4]。
近年推廣使用人丙種球蛋白制劑靜脈滴注，其優(yōu)點(diǎn)有：吸收好，作用快，利用率高，可大量注射，無局部反應(yīng);可免除感染肝炎病毒或人類免疫缺陷病毒的危險(xiǎn);能夠防止或逆轉(zhuǎn)慢性肺炎疾患，使患者長(zhǎng)期受益[5]。本研究主要采用丙種球蛋白的免疫作用和抗病毒作用，與紅霉素聯(lián)合使用，治療肺炎支原體肺炎總有效率97.06%，與文獻(xiàn)[4]療效比較，基本一致。通過筆者臨床觀察，MPP經(jīng)靜脈注射丙種球蛋白治療，總有效率明顯提高，應(yīng)用中未發(fā)現(xiàn)明顯副反應(yīng)。靜脈注射丙種球蛋白治療MPP療效確切，值得臨床應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1] 胡亞美，江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：1205.
[2] 徐浩，張洪振.序貫療法在肺炎支原體肺炎治療中的應(yīng)用及療效觀察[J].小兒急救醫(yī)學(xué)，2005，12(5)：387389.
[3] 袁壯，薛辛東.兒科急重癥與疑難病例診治評(píng)述[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：114116.
關(guān)鍵詞 丙種球蛋白 小兒重癥肺炎
2009年以來應(yīng)用丙種球蛋白治療小兒重癥肺炎42例，療效顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料與方法
治療組患兒42例，男27例，女15例；38天～3個(gè)月23例，6～10個(gè)月15例，10個(gè)月～1歲2例，2歲2例；腹脹16例，煩燥40例，喘憋32例，嗜睡5例，高熱20例；病程1～14天，平均3.2天；毛細(xì)支氣管炎25例，支氣管肺炎17例，合并心衰35例，驚厥3例，X線胸片檢查出肺紋理增強(qiáng)6例，片狀陰影36例。對(duì)照組患兒40例，男26例，女14例；38天～3個(gè)月22例，6～10個(gè)月11例，10個(gè)月～1歲3例，2歲4例；兩組在性別、年齡、病程、住院時(shí)癥狀的輕重程度方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異無顯著性（P＞0.05）。
診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］：①伴有心力衰竭者；②伴有呼吸衰竭者：表現(xiàn)為呼吸困難與缺氧癥狀明顯，給氧后不易改善或血?dú)庵笜?biāo)：PO2＜50mmHg，伴或不伴PaCO2＞50mmHg；③有明顯中毒癥狀（如腸麻痹、嗜睡、抽搐、昏迷等）；④伴有先天性心臟病、營(yíng)養(yǎng)不良等基礎(chǔ)病；⑤伴有嚴(yán)重并發(fā)癥，如膿胸、膿氣胸、彌散性血管內(nèi)凝血、敗血癥等。凡肺炎患兒具有上述診斷標(biāo)志1項(xiàng)或1項(xiàng)以上者，均診斷為重癥肺炎。
治療：兩組均采用相同的綜合性治療方案。如：給氧，霧化吸入，改善通氣，抗感染，抗病毒，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及兒茶酚胺類藥物，有心力衰竭者給予洋地黃類藥物等對(duì)癥處理。治療組在綜合治療的基礎(chǔ)上加用丙種球蛋白400mg/（kg?日），連用3天。
統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS11.0版軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)結(jié)果用（X±S）表示，采用單因素方差分析。
結(jié) 果
兩組療效比較治療組顯效率68.4%和總有效率95.3%明顯高于對(duì)照組的39.6%和83.3%（P＜0.01）。治療組平均住院日期10.8±2.1天，對(duì)照組12.5±2.5天（P＜0.05）。對(duì)兩組患兒在咳嗽氣促明顯緩解、熱退、濕音消失、血?dú)夥治龌謴?fù)正常、胸片炎癥明顯吸收等6方面時(shí)間比較，見表1。
討 論
小兒肺炎是一種嚴(yán)重危害小兒健康的常見病、多發(fā)病。我國(guó)小兒重癥肺炎分離的病原菌主要是肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌。在一些研究中發(fā)現(xiàn)化膿性鏈球菌和腸道革蘭陰性菌也能引起重癥肺炎。由于病原學(xué)的發(fā)展，各種病毒感染所致重癥肺炎有增多趨勢(shì)，如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感及副流感病毒。部分重癥患兒存在混合感染［2］。重癥患兒由于發(fā)病急，變化快，病情進(jìn)展迅速，常成為導(dǎo)致小兒死亡的主要原因［3］。同時(shí)小兒處于生長(zhǎng)發(fā)育階段，其非特異性免疫功能尚未發(fā)育完善，特異性免疫功能尚不成熟，尤其是新生兒、嬰兒呼吸道分泌型IgA含量極少，且不能下達(dá)肺泡，而IgM不能通過胎盤，所以防止肺部感染主要依靠IgG。巨噬細(xì)胞在肺部感染的早期炎癥反應(yīng)及消滅細(xì)胞內(nèi)病原體方面均起重要作用，而嬰幼兒巨噬細(xì)胞的產(chǎn)生和儲(chǔ)備均極少且殺菌活性差。丙種球蛋白是從大量供體混合血漿中分離制備，IgG其抗感染作用可能是：提高血清和呼吸道免疫球蛋白水平、對(duì)抗細(xì)菌的黏附、有助于排出細(xì)菌；中和病原體或激活補(bǔ)體而溶解病原體；通過Fc段與吞噬細(xì)胞Fc受體結(jié)合，促進(jìn)對(duì)細(xì)菌的吞噬作用，并對(duì)細(xì)菌和病毒感染引起的免疫缺陷狀態(tài)有調(diào)節(jié)作用；通過免疫調(diào)理作用增強(qiáng)患兒對(duì)細(xì)菌、病毒的免疫反應(yīng)。因此，對(duì)于重癥肺炎患兒，應(yīng)立即給予綜合治療，如給氧，保持呼吸道通暢，改善通氣，加強(qiáng)抗感染抗病毒治療，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及兒茶酚胺類藥物，糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡，有心力衰竭者及時(shí)應(yīng)用洋地黃類藥物，除此之外，本文治療組加用丙種球蛋白治療效果顯著。靜脈注射丙種球蛋白除了對(duì)病毒抗原直接起免疫封閉作用外，同時(shí)可通過IgG分子的Fc段競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合巨噬細(xì)胞表面IgGFc受體，使巨噬細(xì)胞不能再通過Fc片段結(jié)合自身抗原-自身抗體Fc片段，從而抑制炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，此外丙種球蛋白中存在大量的抗人類TNF-α、IL-1、IL-6自身抗體，通過直接中和這些細(xì)胞因子起到快速消除炎癥的療效［4］。本文42例小兒重癥肺炎患兒應(yīng)用丙種球蛋白治療后，取得了顯著的療效，與對(duì)照組相比差異具有顯著性，且在用藥過程中未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，顯示治療安全，有效。與周小琴等的報(bào)道一致［5］。
參考文獻(xiàn)
1 李萬鎮(zhèn).危重急癥的診斷與治療［M］.北京:中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,1995:115-120.
2 王立鳳.小兒支原體肺炎314例臨床分析［J］.中國(guó)臨床醫(yī)生,2008:203.
3 胡亞美,江載芳.褚福棠實(shí)用兒科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1185-1195.
4 王永午.現(xiàn)代小兒免疫病學(xué)［M］.北京:人民軍醫(yī)出版社,2000:82-87.
關(guān)鍵詞：手足口病；靜脈滴注；人血丙種球蛋白
手足口病主要受到腸道病毒感染所致，主要通過呼吸道、消化道以及接觸傳播的方式進(jìn)行傳播，發(fā)患者群主要為學(xué)齡期兒童，特別是3歲以下兒童，具有較高發(fā)病率[1]。其是一種比較常見的急性傳染性兒科疾病。筆者對(duì)我院收治的52例手足口病患兒采取靜脈滴注人血丙種球蛋白進(jìn)行治療，取得較好治療效果，具體報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2012年8月～2013年8月收治的103例手足口病患兒作為臨床研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為觀察組（52例）和對(duì)照組（51例），其中，觀察組：男31例，女21例，年齡4個(gè)月～10歲，平均年齡（3.02±1.24）歲；病程1.6～4.6d，平均病程（3.2±1.3）d；對(duì)照組：男29例，女22例，年齡5個(gè)月～11歲，平均年齡（3.25±1.23）歲；病程1.7～4.8d，平均病程（3.3±1.5）d。兩組患者的年齡、性別以及病程等資料方面對(duì)比無較大差異（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 所有患兒入院后，均對(duì)其進(jìn)行相關(guān)全面的檢查，對(duì)照組患兒給予常規(guī)治療，主要給予皮膚、口腔護(hù)理，監(jiān)測(cè)生命體征、維持水電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持、甘露醇脫水降顱壓以及糖皮質(zhì)激素抑制免疫反應(yīng)等治療；觀察組患者主要采取靜脈滴注人血丙種球蛋白治療，200mg/kg，1次/d，1個(gè)療程為3d。如患兒出現(xiàn)復(fù)發(fā)，則增加無水頭孢唑啉鈉，20～100mg/kg， 連續(xù)性治療3d。兩組患者的療程均為1w。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患兒的退熱天數(shù)、心跳呼吸恢復(fù)時(shí)間、住院天數(shù)以及療效進(jìn)行觀察對(duì)比。
1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2] 顯效：治療5d后，患兒的體溫恢復(fù)到正常狀態(tài)，生命體征平穩(wěn)，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征完全消失，經(jīng)檢查，各項(xiàng)指標(biāo)均恢復(fù)正常；有效：經(jīng)過治療后，患兒的臨床癥狀顯著得到緩解，經(jīng)檢查，各項(xiàng)指標(biāo)均有所改善；無效：治療后，患者的臨床癥狀、生命體征無改善甚至加重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)與分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 兩組患者的退熱天數(shù)、心跳呼吸恢復(fù)時(shí)間、住院天數(shù)對(duì)比 觀察組患兒的退熱天數(shù)、心跳、呼吸恢復(fù)時(shí)間以及住院天數(shù)明顯短于對(duì)照組（t=8.235，P
2.2 兩組患者的治療效果對(duì)比 治療后，觀察組患者顯效32例，占61.5%，有效17例，占32.7%，無效3例，占5.8%，總有效率為94.2%；對(duì)照組患者顯效23例，占45.1%，有效13例，占25.5%，無效15例，占29.4%，總有效率為70.6%。觀察組患者的治療總有效率顯著高于對(duì)照組（χ2=8.242，P
3 討論
手足口病是一種由于多種腸道病毒感染導(dǎo)致出現(xiàn)的一種急性傳染病，腸道病毒EV71和柯薩奇病毒A16是其最為常見的病毒。患兒主要伴有口痛、低熱、厭食以及手足口腔等部位出現(xiàn)小皰疹和小潰瘍，通常情況下，患兒1w左右會(huì)自愈，部分患兒易導(dǎo)致放出現(xiàn)肺水腫、心肌炎以及無菌性腦膜腦炎等并發(fā)癥。人血丙種球蛋白是一種乙型肝炎疫苗免疫，主要從健康人體血漿或者血清中提取出來，采取病毒滅活處理后，制成的一種免疫增強(qiáng)劑，其中含有多種免疫球蛋白和亞類，具備對(duì)抗流行性乙型腦炎、病毒性肝炎以及皰疹等病毒的作用，能夠有效提高機(jī)體免疫力，并能夠?qū)λ幬锒拘耘c中和病毒進(jìn)行抑制；另外，能夠?qū)C(jī)體中的T細(xì)胞產(chǎn)生抑制，減少細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的釋放，降低炎癥反應(yīng)率；此外，對(duì)細(xì)胞免疫活性封閉抗體進(jìn)行調(diào)節(jié)，進(jìn)一步減少炎癥反應(yīng)給腦組織和血管產(chǎn)生的免疫損傷；丙種球蛋白具備大量特異抗體調(diào)節(jié)T、B淋巴細(xì)胞的功能，進(jìn)而降低顱內(nèi)壓，提高血漿膠體滲透壓。在本組研究中，對(duì)照組患兒給予常規(guī)治療，觀察組患兒在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上給予靜脈滴注人血丙種球蛋白治療，觀察組患兒的退熱天數(shù)、心跳、呼吸恢復(fù)時(shí)間以及住院天數(shù)明顯短于對(duì)照組（P
綜上所述，對(duì)手足口病患兒采取靜脈滴注人血丙種球蛋白治療，能夠縮短退熱時(shí)間、住院時(shí)間以及心跳、呼吸恢復(fù)時(shí)間，并提高治療效率。
參考文獻(xiàn)：
[中圖分類號(hào)]R551
[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B
[文章編號(hào)]1673-7210（2007）02（c）-050-01
特發(fā)性血小板減少性紫癜是臨床上常見的出血性疾病之一，表現(xiàn)為末梢血中血小板數(shù)量減少，形態(tài)異常。本文將1998年以來收治的18例該病患兒應(yīng)用大劑量丙種球蛋白治療，療效顯著，總結(jié)如下：
1 資料與方法
1.1 臨床資料
18例中，男12例，女6例，年齡4個(gè)月～15周歲。急性型有明顯誘因者8例，紫癜出現(xiàn)前1～3周有上呼吸道感染者6例，接種疫苗后2例，余無明顯誘因。臨床表現(xiàn) ：以周身皮膚、黏膜出血點(diǎn)，瘀斑為主的占16例；伴有鼻衄，牙齦出血者2例；伴有血尿，胃腸道出血者1例；以月經(jīng)過多為主者1例。實(shí)驗(yàn)室檢查：血小板在（20～80）×109/L，且有形態(tài)異常，如體積增大、顆粒減少。骨髓象：可見巨核細(xì)胞增多或正常，幼稚型巨核細(xì)胞增多9例，成熟無產(chǎn)板型巨核細(xì)胞增多5例。
1.2 方法
血小板計(jì)數(shù)
1.3 療效評(píng)定
①治療5 d后，血小板計(jì)數(shù)上升明顯，出血停止，無新的出血傾向?yàn)轱@效；②治療5 d后，血小板計(jì)數(shù)上升，出血癥狀減輕，無新的出血傾向?yàn)橛行В虎壑委? d后，血小板計(jì)數(shù)不升或下降，出血癥狀不減或加劇為無效。
2 結(jié)果
2.1 療效
18例患兒中顯效11例，有效5例，無效2例，總有效率為88.89%。
2.2 副作用
1例患者用藥第1天出現(xiàn)面部潮紅、皮膚瘙癢，經(jīng)減速、口服抗過敏藥物后癥狀逐漸消失，另1例用藥第3天出現(xiàn)劇烈頭痛，停藥后癥狀消失。
2.3 隨訪
本文18例 中，對(duì)11例 進(jìn)行了3個(gè)月～2年的隨訪，完全治愈無復(fù)發(fā)者7例 ，3個(gè)月復(fù)發(fā)者1例 ，6個(gè)月復(fù)發(fā)者1例，1年以上復(fù)發(fā)者2例 。
3 討論
血小板減少性紫癜是一種常見的出血性疾病，是一組免疫綜合征。急性血小板減少性紫癜與急性病毒感染后免疫反應(yīng)有關(guān)，抗原多為與血小板膜有黏附能力的循環(huán)分子。慢性血小板減少性紫癜為一種自身免疫性疾病。近年來研究證明，血小板膜糖蛋白IIb/IIa或糖蛋白Ib/Ix復(fù)合物有免疫反應(yīng)的抗原成分，約占血小板抗原成分的75%左右，另有25%的抗原成分為其他血小板膜糖蛋白，如糖蛋白IIb/IIa等。抗體多為IgG（占95%左右，患者血小板膜上可能為單一IgG或IgA 、IgM兼而有之）。當(dāng)抗體Fab段與血小板相關(guān)抗原特異結(jié)合后，即成為血小板膜表面相關(guān)抗體PAIgG 、PAIgM 、PAIgA。
丙種球蛋白主要為IgG，是一種抗體，是機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原物質(zhì)刺激后，B淋巴細(xì)胞被活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，由漿細(xì)胞合成和分泌的球蛋白存在于血液、淋巴液和組織液中，IgG在血清中分解緩慢，半衰期為16～24 d，大多抗生素、抗毒素和抗病毒抗體屬于IgG型抗體，約占血清中IgG總量的75%，易通過毛細(xì)血管，廣泛分布于細(xì)胞外液中。
靜注大劑量丙種球蛋白，其機(jī)制為：①IgG對(duì)單核、巨噬細(xì)胞Fc受體的封閉作用，阻止其對(duì)血小板的破壞，從而使血小板在短期內(nèi)恢復(fù)；② 免疫干擾血小板抗體的合成；③ 抑制血小板抗體與血小板抗原的結(jié)合；④調(diào)節(jié)T 、B淋巴細(xì)胞的免疫活性及淋巴細(xì)胞亞群比例。
大劑量靜注丙種球蛋白，可在短時(shí)間內(nèi)使血小板迅速上升，減輕出血癥狀。用藥后3~4 d血小板上升明顯，5～6 d達(dá)高峰，之后配合潑尼松口服，鞏固療效，使血小板保持在正常水平。如出血重，緊急治療時(shí)劑量可達(dá)1 g/（kg?d），5 d為1個(gè)療程。
【關(guān)鍵詞】新生兒ABO溶血病;丙種球蛋白
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.220文章編號(hào):1006-1959(2010)-08-2192-02
母子血型不合的新生兒溶血病是因?yàn)槟赣H體內(nèi)存在與胎兒紅細(xì)胞不配合的IgG性質(zhì)的血型抗體在胎兒體內(nèi)引起的同種被動(dòng)免疫性疾病,其中以母子ABO血型不合引起的溶血病最多見,約占85.5%[1],它是新生兒高間接膽紅素血癥的主要原因之一,嚴(yán)重病例可導(dǎo)致重度貧血、高膽紅素腦病,如不及時(shí)治療,可遺留有腦性癱瘓、聽力障礙、智力低下甚至危及生命,嚴(yán)重影響患兒的生活質(zhì)量,因此積極有效地干預(yù)新生兒ABO溶血病具有重要意義。根據(jù)新生兒溶血病的發(fā)病機(jī)制,筆者應(yīng)用靜脈用大劑量丙種球蛋白(IVIG)治療新生ABO溶血病,取得滿意療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.資料與方法
1.1研究對(duì)象:為2007年10月至2009年10月期間本院收治的78例確診為ABO溶血的新生兒。所有病例均符合下面診斷依據(jù):①ABO系統(tǒng)母子血型不合,臨床有病理性黃疸,部分患兒有貧血和溶血癥狀。②直接抗人球蛋白試驗(yàn)和(或)抗體釋放試驗(yàn)和(或)游離抗體測(cè)定陽性者[2]。
1.2一般資料:新生兒ABO溶血病(ABO-HDN)患兒78例,均為足月兒,隨機(jī)分為2組,①治療組40例:男23例,女17例,A型血22例,B型血18例,出生體重3500g~4000g6例,出現(xiàn)黃疸時(shí)間48小時(shí)3例,入院年齡48小時(shí)4例。②對(duì)照組38例:男21例,女17例,A型血20例,B型血18例,出生體重3500g~4000g8例,出現(xiàn)黃疸時(shí)間48小時(shí)6例。2組患兒入院日齡、黃疸出現(xiàn)時(shí)間均相匹配。
1.3治療方法:
1.3.1對(duì)照組:采用常規(guī)治療。①藍(lán)光照射:入院后立即給予藍(lán)光照射,皮膚黃疸消退即暫停,如黃疸反跳超過光療前水平則再次照射,每次藍(lán)光照射持續(xù)時(shí)間
1.3.2治療組:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,入院后立即給予5%IVIG1g/kg靜滴單劑治療。
1.4療效觀察:于入院后立即抽取靜脈血測(cè)定總膽紅素及間接膽紅素,并分別于24小時(shí)、48小時(shí)后復(fù)查,治療期間密切觀察黃疸進(jìn)展和臨床癥狀,一旦符合換血指征,立即進(jìn)行換血。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用t檢驗(yàn)。
2.結(jié)果
入院時(shí)2組患兒總膽紅素(TB)均值無顯著性差異(P>0.05),經(jīng)治療后治療組TB值明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
表12組治療前后TB值水平及日均TB下降值(umol/L)(x±S)
注明:與對(duì)照組相比,P
3.討論
新生兒ABO溶血病是由血型抗原免疫后引起的同族免疫性溶血性疾病,其基本原理是免疫性溶血反應(yīng)。在此反應(yīng)中靶細(xì)胞為胎兒或新生兒紅細(xì)胞,致敏紅細(xì)胞外覆蓋有IgG抗體。其效應(yīng)細(xì)胞屬大顆粒淋巴細(xì)胞中的殺傷細(xì)胞(KC),溶血是通過抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒(ADCC)作用而發(fā)生的。K細(xì)胞的Fc-IgG受體與致敏細(xì)胞IgG抗體可導(dǎo)致紅細(xì)胞死亡及溶血[3]。丙種球蛋白是一種經(jīng)過純化(純度為98%)、凍干的人血免疫球蛋白,保持了人血IgG結(jié)構(gòu),以及Fab和Fc完整片段,能提高血清和組織間隙IgG水平,對(duì)抗細(xì)菌粘附利于排菌,直接中和細(xì)菌抗原,減輕中毒癥狀,還能激活補(bǔ)體加強(qiáng)吞噬和Fc介導(dǎo)的粘附,對(duì)細(xì)菌感染的免疫缺陷起調(diào)節(jié)作用。根據(jù)ABO溶血的發(fā)病機(jī)理,大劑量丙種球蛋白進(jìn)入人體內(nèi)可與單核一吞噬細(xì)胞上Fc受體結(jié)合,通過阻斷網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)Fc受體發(fā)揮作用,從而阻斷溶血過程,減少紅細(xì)胞破壞,使膽紅素產(chǎn)生減少。近年國(guó)內(nèi)研究表明,出現(xiàn)黃疸后給予大劑量IVIG,能減輕溶血程度,縮短黃疸消退時(shí)間[4]。雖然IVIG可以減輕溶血,但不能消除血清中已產(chǎn)生的膽紅素,所以要早期、大劑量使用,同時(shí)要結(jié)合光療、輸入白蛋白等治療。本文觀察結(jié)果表明,本文2組在治療前血清TB水平無顯著差異,治療24及48小時(shí)后治療組TB水平明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療過程中未發(fā)現(xiàn)應(yīng)用IVIG的不良反應(yīng),表明IVIG能有效的控制ABO-HDN的溶血反應(yīng),快速降低血中膽紅素水平,避免發(fā)生膽紅素腦病的危險(xiǎn)。本次實(shí)驗(yàn)中治療組無1例需換血治療,提示應(yīng)用IVIG治療ABO-HDN在一定程度上可以替代換血治療,由于方法簡(jiǎn)單、方便、安全有效,值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn)
[1]吳仕孝.新生兒溶血病的研究進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志,1999,14(2):72-73.
[2]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1997:531.
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年2月-2013年6月筆者所在醫(yī)院收治的46例免疫性血小板減少性紫癜患者，隨機(jī)分為兩組，每組23例。對(duì)照組，男10例，女13例；年齡1～8歲，平均（4.6±1.5）歲；8例皮膚呈現(xiàn)出針尖樣的出血點(diǎn)，13例出現(xiàn)黃豆粒大小般的紫癜，1例出現(xiàn)片狀的淤斑，7例鼻出血，1例口腔黏膜血泡，2例消化道出血，8例齒齦出血，2例血尿。試驗(yàn)組，男10例，女12例；年齡1～9歲，平均（4.8±2.1）歲；7例皮膚呈現(xiàn)出針尖樣的出血點(diǎn)，12例出現(xiàn)黃豆粒大小般的紫癜，2例出現(xiàn)片狀的淤斑，8例鼻出血，2例口腔黏膜血泡，1例消化道出血，9例齒齦出血，1例血尿。兩組患者性別、年齡、基本臨床表現(xiàn)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查
46例患者經(jīng)實(shí)驗(yàn)室的檢查發(fā)現(xiàn)26例外周血中血小板數(shù)（PLT）低于20×109/L，20例PLT高于20×109/L；24例淋巴細(xì)胞超過40%；10例血紅蛋白低于正常值。
1.3 治療
兩組患者均使用同樣的治療方法，即每天靜脈滴注400 mg/kg丙種球蛋白；連用5 d，同時(shí)每天聯(lián)合靜脈滴注20～30 mg/kg的甲潑尼龍，連用3 d，沖擊治療之后繼續(xù)每天使用1.5～2.0 mg/kg的潑尼松直至癥狀逐漸消失[3]；對(duì)于出血較重者需要濃縮血小板的輸入，并在第3～5天對(duì)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行復(fù)查。
1.4 護(hù)理
1.4.1 對(duì)照組 采用常規(guī)護(hù)理，如在入院時(shí)進(jìn)行接待、采集患者的病史、根據(jù)醫(yī)生囑咐對(duì)患者進(jìn)行給藥等常規(guī)項(xiàng)目。
1.4.2 試驗(yàn)組 （1）一般護(hù)理。病房保持整潔，每天通風(fēng)兩次，用紫外線對(duì)房間進(jìn)行照射從而降低感染機(jī)會(huì)。對(duì)于血小板計(jì)數(shù)在30×109/L～40×109/L而出血不嚴(yán)重的患者可以進(jìn)行適當(dāng)?shù)幕顒?dòng)。飲食要食用營(yíng)養(yǎng)高且消化容易的食物，但是消化道出血的患者不能進(jìn)食，其余患者需要少量多餐從而保證患者能保持充足的熱量。（2）出血護(hù)理 。①皮膚出血：密切觀察患者皮膚出血點(diǎn)的顏色、大小和數(shù)量。勤剪患者指甲避免患者自行抓傷皮膚。抽取血樣盡量通過靜脈留置針進(jìn)行抽取，且用生理鹽水代替肝素的稀釋液作為封管液。另外要觀察靜脈滴注的針眼是否出現(xiàn)滲血與腫脹的現(xiàn)象。②鼻出血：出血少量時(shí)可以在出血側(cè)的鼻腔填塞干棉球，同時(shí)進(jìn)行冷敷。而出血量較大時(shí)在前者基礎(chǔ)上進(jìn)行止血手術(shù)，此時(shí)對(duì)患者生命體征的各種變化都要特別注意。在出血停止后要關(guān)注止血的效果以及是否存在再出血現(xiàn)象。③口腔黏膜和齒齦出血：首先口腔的護(hù)理需要加強(qiáng)，從而可以預(yù)防口腔出現(xiàn)感染。定期用氯已定漱口降低繼發(fā)感染幾率。對(duì)于齒齦血泡較小者則不進(jìn)行處理，而血泡較大者需要通過注射器進(jìn)行抽吸，并用無菌紗布進(jìn)行局部加壓直到停止出血。④消化道出血：觀察并記錄患者是否出現(xiàn)惡心嘔吐、腹脹，記錄排便次數(shù)、嘔吐物及大便顏色與性狀。若患者的蒼白面色有所加重，而呼吸和脈搏不斷加快，并且出現(xiàn)了血壓下降的現(xiàn)象則可能是發(fā)生了失血性的休克，此時(shí)每半小時(shí)對(duì)患者進(jìn)行血壓和脈搏的測(cè)量，與此同時(shí)需要密切關(guān)注患者是否出現(xiàn)了失血性休克征兆，若發(fā)現(xiàn)情況則及時(shí)通知醫(yī)生進(jìn)行搶救。對(duì)于出血量較大的患者則不能進(jìn)食。⑤顱內(nèi)出血：增加病房巡視次數(shù)，及時(shí)掌握患者是否存在頭痛、惡心嘔吐、煩躁等癥狀，一旦發(fā)現(xiàn)則立即告知醫(yī)生準(zhǔn)備好搶救所需品。將甘露醇通過靜脈通路輸入患者體內(nèi)，如有必要進(jìn)行吸氧措施，并及時(shí)進(jìn)行血小板的輸入，監(jiān)護(hù)同樣需要加強(qiáng)。護(hù)士要密切觀察并記錄好患者的體溫、呼吸、心率、瞳孔、血壓、神志等是否出現(xiàn)變化。⑥血尿：囑咐患者要多飲水，不得走動(dòng)，需臥床休息，定期對(duì)患者晨尿進(jìn)行尿常規(guī)的復(fù)查[5]。（3）用藥護(hù)理。①激素：腎上腺皮質(zhì)激素可以延長(zhǎng)結(jié)合抗體血小板的壽命，加快血小板的生成，減少毛細(xì)血管的通透性，出血癥狀可以得到快速緩解，是目前臨床用于止血的首選藥物。但是治療過程中使用大劑量的激素可能會(huì)導(dǎo)致并加重潰瘍，誘發(fā)消化道的出血和糖尿病等。因此在用藥過程中對(duì)患者的血糖、血壓、血小板計(jì)數(shù)和血細(xì)胞進(jìn)行監(jiān)測(cè)。長(zhǎng)期使用大劑量的激素還會(huì)降低患者的免疫力，加大感染幾率，因此需要采取無菌操作，加強(qiáng)會(huì)患者皮膚和呼吸道的護(hù)理，同時(shí)及時(shí)調(diào)整激素的用量。②丙種球蛋白：作為異體蛋白的丙種球蛋白在使用時(shí)可能出現(xiàn)過敏反應(yīng)，因此需要降低靜脈滴注的速度，密切關(guān)注患者是否出現(xiàn)心悸、蕁麻疹、惡心、休克、喉頭水腫等反應(yīng)，并及時(shí)處理。丙種球蛋白不能與其他藥物進(jìn)行混合使用，并用0.9%的氯化鈉注射液在其輸入前后對(duì)輸液管進(jìn)行沖洗。③甘露醇：用藥期間關(guān)注穿刺局部的皮下組織是否存在外滲的藥液，對(duì)患者的尿色、尿量和血常規(guī)進(jìn)行觀察，并記錄變化情況，準(zhǔn)確記錄患者的24 h尿量，一旦患者出現(xiàn)血尿、無尿或者少尿時(shí)及時(shí)通知醫(yī)生處理[6]。（4）健康指導(dǎo)。在護(hù)理工作的整個(gè)過程中都需要進(jìn)行健康指導(dǎo)，護(hù)理人員要利用任何可利用的時(shí)間對(duì)患者及其家屬講解該病的相關(guān)知識(shí)，鼓勵(lì)和表揚(yáng)患者，盡量提升患者配合治療的積極性。出院前告知患者家屬要保護(hù)好患者避免再次出血。患者需要定期到醫(yī)院進(jìn)行復(fù)查，在生活中養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。出院后不能服用阿司匹林類的藥物，在用藥期間外出需要戴口罩，盡量穿著舒適的衣物，并注意保暖避免受涼感冒而加重病情或者病情復(fù)發(fā)。
1.5 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)
1.5.1 療效評(píng)價(jià) （1）顯效：護(hù)理1周后患者血小板計(jì)數(shù)在150×109/L～200×109/L則為顯效；（2）有效：護(hù)理1周后患者血小板計(jì)數(shù)在100×109/L～150×109/L則為有效；（3）微效：護(hù)理1周后患者血小板計(jì)數(shù)在50×109/L～100×109/L則為微效；（4）無效：護(hù)理1周后患者血小板計(jì)數(shù)低于50×109/L則為無效[4]。總有效=顯效+有效+微效。
1.5.2 滿意度評(píng)價(jià) 評(píng)分內(nèi)容有醫(yī)患溝通能力、護(hù)理態(tài)度、病史資料的采集和護(hù)理操作四項(xiàng)，每項(xiàng)滿分10分，記 錄各項(xiàng)評(píng)分并進(jìn)行比較。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組療效比較
試驗(yàn)組的總有效率為87.0%，明顯高于對(duì)照組的73.9% （字2=10.324，P<0.05），見表1。
2.2 兩組護(hù)理滿意度的比較
試驗(yàn)組的護(hù)理滿意度綜合評(píng)分為（9.6±0.3）分，高于對(duì)照組的（8.6±0.5）分，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。
3 討論
免疫性血小板減少性紫癜是一種在小兒中常見的出血性疾病。機(jī)體被病毒感染后會(huì)誘發(fā)相應(yīng)抗體，而抗體與抗原結(jié)合后形成的復(fù)合物會(huì)在血小板的表面聚集，而單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)會(huì)吞噬并破壞血小板，從而縮短血小板的壽命，最終引起血小板數(shù)量的減少[7]。文獻(xiàn)[8]報(bào)道稱在ITP發(fā)病機(jī)制中減少血小板的生成起到了一定作用，血小板的自身抗體在致敏血小板的同時(shí)還能夠致敏巨核細(xì)胞，從而阻礙巨核細(xì)胞的增值成熟，最終減少血小板的生成。ITP主要的臨床表現(xiàn)是皮膚、黏膜或者內(nèi)臟出血，特別是癥狀嚴(yán)重的患者可能會(huì)危及生命安全[9]。
近年來使用丙種球蛋白聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒免疫性血小板減少性紫癜獲得了較好的臨床效果，治療有效率為65%～90%[10]。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，臨床護(hù)理要求也不斷增強(qiáng)，除了常規(guī)護(hù)理，還包括出血護(hù)理、用藥護(hù)理和健康指導(dǎo)等。本組研究結(jié)果顯示經(jīng)過一系列護(hù)理干預(yù)后試驗(yàn)組的總有效率達(dá)87.0%，患者滿意度綜合評(píng)分為（9.6±0.3）分，而對(duì)照組為73.9%和（8.6±0.5）分，試驗(yàn)組的總有效率和滿意度評(píng)分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
綜上所述，在丙種球蛋白聯(lián)合甲潑尼龍治療小兒免疫性血小板減少性紫癜過程采取護(hù)理干預(yù)措施可以提升治療效率，提升患者滿意度，值得臨床推廣。
參考文獻(xiàn)
[1] 剛敏.靜脈注射丙種球蛋白治療急性特發(fā)性血小板減少性紫癜的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2014，12（3）：60-61.
[2] Winkelmann A，K Zettl U.Use of intravenous immunoglobulin in the treatment of immune-mediated demyelinating diseases of the nervous system[J].Current Pharmaceutical Design，2012，18（29）：4570-4582.
[3] 張瑩，王海英，彭蒼驕，等.巨和粒聯(lián)合強(qiáng)的松治療兒童特發(fā)性血小板減少性紫癜療效觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，201[DyLw. Net專業(yè)提供寫作醫(yī)學(xué)論文的服務(wù)，歡迎光臨Www. DYlw.NEt]4，52（6）：60-62.
[4] Abolhassani H，Sagvand B T，Shokuhfar T，et al.A review on guidelines for management and treatment of common variable immunodeficiency[J].Expert Review of Clinical Immunology，2013，9（6）：561-575.
[5] 于曉晶.妊娠合并特發(fā)性血小板減少性紫癜對(duì)胎兒血小板的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生，2014，52（7）：135-137.
