時間：2023-05-29 18:20:23
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇維生素k1，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
維生素k1屬維生素類藥物，是肝臟合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必須的物質。維生素K1注射液是2009版國家基本藥物目錄品種，主要用于各種維生素K缺乏引起的出血性疾病（如梗阻性黃疸、膽瘺、慢性腹瀉等所致出血，香豆素類、水楊酸鈉等所致的低凝血酶原血癥，新生兒出血以及長期應用廣譜抗生素所致的體內維生素K缺乏）的治療。因其可緩解支氣管平滑肌痙攣，近年來我院也常用于支氣管痙攣引起的咳嗽的治療。維生素K1是一類注射前不需要做過敏試驗的藥物，臨床上急性過敏反應較為少見，但也應引起高度重視。近年我院出現了3例因靜脈注射維生素K1導致的急性過敏反應，現報道如下：
病例1：黃某，女，42歲，因感冒咳嗽不止入院治療，靜脈注射維生素K120MG+5%葡萄糖注射液250ML，約5秒鐘后患者自訴頭痛，喉頭有阻塞感，繼而舌強失語，醫生初步判斷為維生素k1過敏，立刻停止輸液，靜脈推注地塞米松注射液10MG，患者休息片刻后癥狀逐漸緩解，半小時后癥狀消失。
病例2：李某，男，2歲，因感冒咳嗽入院治療，遵醫囑靜脈注射維生素K110MG+5%葡萄糖注射液100ML，約5秒鐘后出現顏面潮紅，呼吸急促現象，醫生初步判斷為維生素K1過敏，立刻停止輸液，給予吸氧，靜脈推注地塞米松注射液5mg，約5秒鐘后癥狀逐漸緩解，20秒鐘后癥狀消失。
病例3：丁某，男，65歲，因晚期血吸蟲肝硬化入院住院治療，遵醫囑靜脈注射維生素K130MG+10%葡萄糖注射液250ml，約秒鐘后出現頭暈，胸悶，呼吸困難，面部潮紅等癥狀，醫生初步判斷為維生素K1過敏，立刻停止輸液，給予吸氧，靜脈推注地塞米松注射液5MG，約20秒鐘后癥狀消失。
維生素K1注射液在臨床引用廣泛，肌注或霧化吸入給藥尚未發現急性過敏反應，靜脈注射時偶見急性過敏反應，醫生在用藥前務必詢問患者藥物過敏史，對維生素K1及注射液所含成分過敏患者禁用，過敏體質者慎用，選擇合理的給藥途徑，嚴格按照藥品使用說明書規定的用法用量給藥，并且嚴格控制給藥速度，密切觀察患者反應，一旦出現不良反應，應立刻停止給藥，實施搶救措施，避免發生嚴重不良后果，保證用藥安全。
【關鍵詞】 維生素K1 ; 過敏反應;肌內注射
維生素K1是臨床常用的止血劑,多用于維生素K缺乏及低凝血酶原血癥導致的出血或出血傾向的防治。維生素K缺乏可引起凝血因子合成障礙或異常,是目前臨床應用較廣的止血藥,曾有關于臨床快速靜脈注射維生素K1致死亡的報道。現將本院耳鼻喉科1例肌內注射維生素K1后出現局部過敏反應、處理方法及效果報告如下。
1 病案摘要
患者女 ,53歲 ,因起床后口腔間斷吐鮮血半小時,于2009年2月13日到本院耳鼻喉科急診,經檢查診斷為“扁桃體自發性出血”。采用多尼爾等離子消融止血+縫合術,術后1 h仍有滲血,再給予射頻及高頻電刀止血,并給予注射維生素K1(廠家:天津藥業集團新鄭股份有限公司,地址:河南省新鄭市人民中路6號,批號:0809171)10 mg /1支肌內注射。
用藥后第3天臀部注射部位出現皮下結節,如黃豆樣大小,微癢, 12 d后局部出現明顯紅斑,直經約3 cm×5 cm大小,皮溫高、有壓痛,伴瘙癢,未引起注意亦未作任何處理。
25 d后,注射區皮膚紅、腫脹逐漸增大,高出皮膚表面呈橘皮樣改變,紅斑約11 cm×18 cm大小,觸及硬而粗糙,無腫塊,伴有灼熱,奇癢難耐,在運動后血流加快時癢甚,因瘙癢難忍,手抓傷表皮出現少許滲出物。自用“神燈”照射, 3次/d,每次30～40 min,當時局部熱、痛感、瘙癢癥狀有所緩解,但表面皮膚色澤加深,滲出物增多,患側頜下淋巴結腫痛。因紅斑逐天擴大成片塊狀,紅腫、熱、痛加重,影響側臥,患者又到皮膚科就診,診斷:藥物(維生素K1)過敏性皮炎。藥物過敏史:曾有ATP、肌苷過敏史。
2 治療經過
①冰敷:4～5次/d,每次10～20 min;②3%硼酸溶液濕敷;③口服:撲爾敏8 mg /d,紅霉素 0.25 g /次,4次/d, 治療后2 d紅斑熱、疼痛略有減輕,患處皮膚呈干桔皮狀,并出現脫皮,伴色澤沉著、加深,為深玫瑰紅,而且在其周邊又有一圈新發的紅腫環,明顯突出皮膚表面,瘙癢更重;給予口服“地塞米松”片1.5 mg/次,2次/d,2 d后逐漸減量,同時服“開瑞坦”1粒/日,共5 d。
經治療5 d,紅、腫、瘙癢逐漸消退,顏色暗淡,維持了10 d,在原紅腫斑塊周邊又出現新的過敏圈,呈淡紅色點狀,微癢。因而,加大“地塞米松”片4.5 mg/d,(4 d后逐漸減量),“開瑞坦”1粒/日,“復方甘油酸苷片”3片,3次/d,經上述措施再治療10 d,患者局部皮膚腫脹,灼熱、癢等,癥狀又有所減輕。停藥3 d后,病情又出現反跳現象,在消退紅斑的周圍再次出現新的過敏圈,呈淡紅色點狀,微癢,皮膚色澤逐漸加深。而后改用“潑尼松片”沖擊療法,40 mg(8片)/次,晨7～8點時服藥,至患者局部皮膚明顯消腫,灼熱、癢等癥狀消失,即8 d后逐漸減量再維持10 d。患者表層皮膚脫屑,顏色恢復正常,痊愈,隨訪情況良好。
3 經驗與體會
3.1 未能及早做出過敏反應診斷 維生素K1作為一種臨床常用藥物,具有促進肝臟內凝血因子合成而促進凝血的作用,被廣泛應用于維生素K缺乏或低凝血酶原血癥導致的出血或出血傾向患者的防治用藥。但其所導致的過敏反應仍是不容忽視的問題,有些甚至導致過敏性休克而致患者死亡[1]。注射部位局部反應多數發生于注射后2 周左右,試驗呈典型的遲發性過敏反應, 提示為免疫反應所致,由于出現不良反應的時間與用藥時間間隔較長,易誤診。本例在注射后3 d,已出現輕微的局部反應,但一直未引起注意,直至注射后25 d,注射區出現皮膚紅、腫脹逐漸增大,高出皮膚表而呈橘皮樣改變,紅斑直徑11×18 cm大小時,才意識到可能是維生素K1過敏,進行抗過敏治療。
3.2 在炎癥早期錯誤使用“神燈”照射。神燈有熱敷的功能,可使局部肌肉松馳,血管擴張,有消炎、消腫、減輕疼痛的作用。當熱傳到皮膚內血液時,就會很快將熱傳送到身體的其它各部分,使局部血液循環加快,血內氧的含量增加,機體代謝率也隨之加快,因而能促進局部炎癥的吸收。臨床上,熱療多用于傷害的亞急性期及慢性期。本例早期出現明顯的紅腫痛熱,提示傷害處于急性期,患處有血液循環不良、感覺異常、局部體溫明顯高等情,因此,此時不要使用熱敷,早期使用“神燈”照射方法是錯誤的。
3.3 冰敷的時間掌握不好 冰敷的原理:紅腫是因為組織液多了,冰敷可促進組織液回流,收縮毛細血管,使血流減少,減輕局部充血,缺氧狀況改善從而防止壞死,抑制感覺神經,減輕疼痛,緩解癥狀,有降溫、止血、鎮痛和消腫的作用。因而降低組織新陳代謝率,抑制炎性反應。
正常的冰敷時間10～30 min/次。由于患者治病心切,有意加長冰敷的時間和次數,使局部皮膚出現深紫紅色的斑塊,高度腫脹,同時在原斑塊的外周又出現新水腫斑,是因為冰敷所導致早期的生理效應是血管收縮,緊接著出現的是缺血效應,直接影響局部組織的供氧和其它營養物資輸送,將進入局部組織壞死的前驅。所以長時間的冰敷不僅是危險,而且會使冰敷的效應降低,所以應嚴格地控制冰敷時間。
3.4 激素使用不規范 早期用藥量不足,該患者為醫務人員,擔心激素的不良反應,擅自過早減量、停藥(激素),造成激素反跳現象。后經皮膚科醫生說服,按照糖皮質激素的用藥原則 ,如:大劑量沖擊治療,1次/d,在早晨78時給藥。總之, 用皮質激素之前, 必須全面了解病情, 估計用激素后對患者是利多弊少還是弊多利少,嚴格掌握激素的適應證與禁忌證、 藥量、 撤藥方法, 密切觀察患者, 使激素的不良反應和并發癥降到最低水平是關鍵。
引起維生素K1過敏反應機理不明。本例為扁桃體自發性出血,醫生給予等離子、射頻、明膠海綿壓迫及縫合止血,是否可能與手術創傷造成T細胞損傷,由此產生抗原結合因子(ABF)使肥大細胞(MC)被激活,然后釋放5羥色胺,導致血管內皮細胞間形成裂隙,血管的滲透性增加,致T細胞進入組織。組織一旦被T細胞因子致敏,當用特異性抗原Vit K1,注射劑攻擊時則引起諸多皮膚反應[2]。
臨床應用Vit K1之前須詢問過敏史,進行必要的解釋、說明,使患者有充分的心理準備,用藥后注意觀察有無不良反應及過敏反應,掌握處理原則、護理要點,引導患者正確理解、認識,積極配合治療護理,避免發生嚴重后果及不必要的糾紛,應引起臨床醫護人員足夠的重視。
參 考 文 獻
【關鍵詞】 早期穿刺引流； 遲發維生素 K1 缺乏致顱內出血； 療效
維生素 K1 缺乏為導致新生兒出血的重要原因之一，而其中又以顱內出血所占比例最高，且預后相對較差，不僅可導致患兒的神經系統損傷，甚至可危及患兒的生命安全，因此臨床對遲發維生素K1 缺乏致顱內出血的治療極為重視，而不同治療方法對于此類患兒的治療效果差異較大[1]，故研究價值較高。本文中筆者就早期穿刺引流在遲發維生素K1缺乏致顱內出血中的療效進行觀察，具體觀察結果如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2010年1月-2013年4月于本院進行常規治療的27例遲發維生素K1缺乏致顱內出血患兒為對照組，27例進行早期穿刺引流治療的患兒為觀察組。對照組的27例患兒中，男18例，女9例，日齡30.0～49.5 d，平均日齡（39.3±5.4）d，其中早產兒20例，足月兒7例，出血部位：蛛網膜下腔出血19例，其他部位出血8例。觀察組的27例患兒中，男17例，女10例，日齡30.0～50.5 d，平均日齡（39.4±5.2）d，其中早產兒19例，足月兒8例，出血部位：蛛網膜下腔出血19例，其他部位出血8例。兩組患兒的性別、日齡、早產兒足月兒構成及出血部位構成比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 對照組進行常規治療，主要給予患兒靜推維生素K1，另給予患兒抗感染、補液、鎮靜、降顱壓及補液等治療干預。觀察組則進行早期穿刺引流治療干預，根據CT檢查結果進行穿刺部位的選取，穿刺成功后對血腫進行引流，每次引流量控制在10～30 mL之間，必要者可再抽血，注意抽血速度不宜過快，然后給予患兒其他治療干預措施。將兩組患兒的治療總有效率、出血停止時間、住院時間、并發癥發生率及不同時間的NABA評分進行比較。
1.3 評價標準 （1）治療效果：以患兒的相關癥狀體征消失，各項新生兒反應正常，CT檢查示血腫完全消失為治愈，以患兒的癥狀體征有一定改善，且CT檢查示血腫部分消失為好轉，以患兒治療后上述方面改善不明顯或無變化、加重為無效[2]。總有效為治愈和好轉之和。（2）NABA評分是評估新生兒神經功能狀態的有效量表，總分在40分，評估分值達到37分及以上為正常，37分以下為異常[3]。
1.4 統計學處理 采用SAS 5.0軟件進行數據處理，本文中的日齡、出血停止時間、住院時間等為計量資料，以（x±s）表示，采用t檢驗，而性別、早產兒足月兒構成及出血部位構成、治療總有效率、并發癥發生率、不同時間的NABA評分等為計數資料，采用 字2檢驗， P
2 結果
2.1 兩組患兒的治療總有效率及并發癥發生率比較 觀察組患兒的治療總有效率高于對照組，且并發癥的發生率明顯低于對照組患兒，差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患兒出血停止時間、住院時間及不同時間的NABA評分比較 觀察組患兒出血停止時間及住院時間均短于對照組，不同時間的NABA評分均優于對照組，差異均有統計學意義（P
3 討論
遲發維生素K1缺乏致顱內出血為由于維生素K1缺乏導致的出血類疾病，其中顱內出血占此種原因導致的出血的90%以上[4]。另外，本病對于新生兒的神經系統不良影響極大，致殘率與致死率均較高，故臨床對于本病的治療重視程度較高[5]。而臨床中對于本類患兒的治療方法較多，效果差異較大，因此對其進行治療方面的研究極為重要。早期穿刺引流是近些年來治療本病的一類手術性方法，其效果較佳，但是對其綜合應用價值的研究仍較為不足[6-7]，因此對早期穿刺引流的應用效果研究仍極為重要。
本文中筆者就早期穿刺引流在遲發維生素K1缺乏致顱內出血中的療效進行觀察，發現其較進行常規用藥治療而未應用穿刺引流治療的患兒表現出更佳的治療效果，患兒不僅僅治療總有效率明顯升高，且出血停止時間及住院時間也大大縮短，同時并發癥發生率也大大降低，并且患兒治療后不同時間的NABA評分也明顯更好，說明早期進行穿刺引流的價值較高，肯定了其在本類患兒中的應用效果較佳，且安全性較高[8]。綜上所述，筆者認為早期穿刺引流在遲發維生素K1缺乏致顱內出血中的療效較好，可有效改善患兒的預后。
參考文獻
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目的 探討晚發性維生素K缺乏致顱內出血的臨床特征。方法 對52例晚發性維生素K缺乏致顱內出血患兒進行臨床分析。結果 本癥與母乳喂養等有關，好發于新生兒晚期至嬰兒期，病死率為5.77%，致殘率為11.54%。結論 孕母圍生期至嬰兒生后3個月內，推廣應用維生素K1是預防維生素K缺乏致顱內出血的關鍵。
【關鍵詞】 維生素K缺乏；顱內出血；嬰兒
隨著住院分娩率的提高和預防性使用維生素K1，新生兒出血癥明顯減少，但晚發性維生素K缺乏所致顱內出血卻相繼增多；且癥狀不典型，容易被延誤診斷。為探討該癥的發病特征，尋找正確的診斷方法，現將我院2000年1月～2007年12月共收治的晚發性維生素K缺乏致顱內出血52例分析報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 52例中，男31例，女21例；男女之比為1.48∶1，發病年齡24天～3個月；母乳喂養兒46例，人工或混合喂養6例；足月兒45例，早產兒7例；全組病例均來自農村，均在個體診所或家庭分娩，生后一般情況好，分娩后未使用維生素K1預防；發病前患呼吸道感染12例，支氣管肺炎6例，腹瀉10例，高膽紅素血癥10例，無明顯誘因14例。
1.2 臨床表現 發病至入院時間：2～4h 6例，～12h 16例，～1天10例，～5天20例；消化道出血6例，皮膚黏膜出血12例，注射或采血部位出血10例；抽搐41例，嘔吐30例，發熱26例，煩躁20例，嗜睡萎靡18例，昏迷16例；前囟隆起飽滿48例，瞳孔不等大32例，腦膜刺激征31例，肌張力增高或肢體活動異常28例。
1.3 實驗室檢查 Hb 23～90g/L之間，血小板計數均正常，凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）均延長，肝功能異常10例，全部頭顱CT檢查，均顯示不同部位、不同程度腦出血。
1.4 治療方法 所有病例均立即靜脈注射維生素K15～10mg，每日1次，連用3～5天，同時輸鮮血或新鮮血漿1～3次，每次10～15ml/kg，魯米那鎮靜止痙，吸氧，腦疝明顯或重度顱內壓增高者予甘露醇、地塞米松、速尿等降腦壓，同時治療原發病。
2 結果
治愈40例，好轉7例，死亡3例，病死率為5.77%，均為入院后短時間內死亡；惡化、自動出院2例。回訪9例，正常3例，智力落后4例，腦癱1例，癲癇1例，致殘率為11.54%。
3 討論
3.1 引起維生素K缺乏常見原因 ①母孕期維生素K不易通過胎盤，須較大梯度才能少量進入胎兒體內，嬰兒出生時肝內貯存量少，呈維生素K依賴凝血因子活性不足狀況［1］。②單純母乳喂養兒，尤其母親分娩后忌食新鮮蔬菜和水果不良習俗時，乳汁維生素K含量少，或長期嘔吐、禁食，影響維生素K的攝入。③新生兒腸道內以雙歧桿菌占多數，母乳中含有多種保護抗體，腸道內可產生維生素K的細菌受抑制；長期使用抗生素抑制或殺滅腸道細菌的生長，內源性維生素K合成減少，加重維生素K缺乏。④肝膽疾病以及長期腹瀉等消化系統紊亂均可影響維生素K吸收。⑤小兒意外誤食香豆素類、水楊酸類等藥物，這些藥物的化學結構與維生素K相似，可與維生素K產生競爭性對抗作用，妨礙了維生素K的利用。⑥由于接生員缺乏維生素K缺乏性出血癥的知識，嬰兒出生后未能采取維生素K1預防。
3.2 維生素K缺乏致顱內出血的診斷 本組晚發性維生素K缺乏所致顱內出血多與母乳喂養有關，未及時添加輔食，同時存在感染、腹瀉、高膽紅素血癥等誘因，且全部來自農村，在個體診所和家庭分娩。 本病具有典型的癥狀時，診斷并不困難；臨床表現主要為突發顱內壓增高、貧血和出血傾向，實驗室檢查：血紅蛋白低、出血時間、凝止血時間及凝血酶原時間延長，腰穿示血性腦脊液。癥狀不典型者易被誤診為化膿性腦膜炎或敗血癥等，因此，對突然起病的幼小嬰兒，有顱內壓增高及意識障礙者，應仔細檢查是否有其他部位出血，遇有母乳喂養兒，突然出現顱內壓增高，病前無感染中毒癥狀，貧血迅速而嚴重，可首先考慮本病，并進一步檢查，確定診斷。CT對本病的診斷是重要的確診方法之一，CT表現不僅能明確診斷，而且能根據出血量的多少、腦水腫的輕重和有無占位，以及有無并發腦梗塞等，對病人的治療和預后提供重要信息［2］。
3.3 預防嬰兒維生素K缺乏性出血癥措施 維生素K缺乏常突然發生急性或亞急性顱內出血，從本組病例可以看出，病死率和致殘率都比較高，做好本病的預防工作就顯得十分關鍵。文獻報道［3，4］，孕母圍生期及嬰兒生后3個月內，口服維生素K1可有效地預防嬰兒維生素K缺乏性出血癥是達到全程預防的較好的辦法。維生素K1藥源廣，價廉，口服方便，依從性好。因此，在加強圍生期保健工作，提高農村孕產婦住院分娩率，提倡母乳喂養的同時，應加強口服維生素K預防嬰兒維生素K缺乏出血癥知識的宣傳，并對基層醫生的培訓，提高基層醫務人員對該病的認識，同時指導孕產期婦女對蔬菜水果的合理添加，盡可能提高孕母、產婦血中的維生素K1濃度和胎兒、嬰兒體內維生素K的儲備水平［5］。實踐證明，推廣應用維生素K1是防止和降低本癥發生率的重要措施。
參考文獻
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[關鍵詞] 維生素K缺乏癥; 診治; 預防
[中圖分類號] R591.49 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)03-147-02
維生素K缺乏性出血是由于維生素K缺乏導致維生素K依賴凝血因子活性低下所致的出血,正確預防、診斷和及時治療可提高療效,減少后遺癥發生率。現就我科2001年1月～2008年1月收治的20例維生素K缺乏癥患兒報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
20例患兒中男12例,占60%;女8例,占40%。足月兒16例,占80%;早產兒4例,占20%;發病年齡為7d～3個月。單純母乳喂養16例,占80%;混合喂養2例,占10%;人工喂養2例,占10%。乳母不吃或少吃綠色蔬菜及新鮮水果12例,占60%;病前曾因消化道或呼吸道感染應用廣譜抗生素8例,占40%;合并嬰肝綜合征、腹瀉病10例,占5%;20例患兒出生后全部未應用維生素K制劑,占100%;孕母曾服用抗驚厥藥1例,占5%;孕母曾服用抗凝血藥2例,占10%;抗結核藥1例,占5%;本組患兒均無外傷和出血性疾病家族史。
1.2 臨床表現
從發病到就診時間72h 3例,均急性起病。臨床表現面色蒼白17例,嗜睡或煩躁不安10例,拒奶或嘔吐6例,抽搐5例,前囟飽滿或隆起8例,注射部位出血9例,胃腸道出血7例,腦疝2例,肌張力增高6例,頸強直5例,CT證實顱內出血7例。
1.3 實驗室檢查
血紅蛋白110 g/L 1例;所有患兒血小板計數及出血時間均正常,所有患兒均行凝血系列檢查,,其中凝血酶原時間延長14例,部分凝血酶原時間延長12例,凝血時間輕度延長2例,腎功能檢查均正常。肝功檢查12例中,總膽紅素增高6例,其值為(80～200)μmol/L;間接膽紅素增高6例,其值為(17～32)μmol/L;直接膽紅素增高4例,其值為(35～158)μmol/L。谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶均正常。
1.4 治療
住院后即給予維生素K1 5～10mg,連續應用3～5d,對于嚴重出血給予輸新鮮血或血漿10mL/kg,以補充凝血因子,同時糾正貧血,連續1～3d,并選用止血敏、安絡血等止血;同時給予安定或魯米那鎮靜、止痙,對有消化道出血給予禁食,靜脈補液保證生理需要量及補足丟失量,消化道局部給予腎上腺素或其他止血藥物,對并發顱內壓增高、腦水腫、腦疝患兒,靜脈給予甘露醇每次(0.25～2)g/kg,3～6h 1次、速尿、地塞米松等治療,合并感染者給予抗生素及支持治療,病情平穩后給予胞二磷膽堿、腦活素等改善腦細胞功能治療。
2 結果
治愈14例,好轉4例,放棄治療1例,死亡1例,占5%,對顱內出血存活6例隨訪6個月～3年,1例出現神經系統后遺癥,占45%,主要表現為肢體功能障礙。復查頭顱CT,腦積水1例。
3 討論
維生素K缺乏性出血是由于維生素K缺乏導致維生素K依賴凝血因子活性低下,并能被維生素K所糾正的出血。依發病年齡段不同,分為3型:①早發型維生素K缺乏性出血:指生后24h以內的維生素K缺乏性出血。②經典型維生素K缺乏性出血:指新生兒出生1～7d內發生的出血。③遲發型維生素K缺乏性出血:指出生后8d,即超過了經典型維生素K缺乏性出血年齡段發生的出血。早發型罕見,經典型預后好[1],遲發型以突發性顱內出血為主要臨床表現,顱內出血發生率為65%～100%[2],死亡率高,幸存者常遺留神經系統后遺癥。
由于母乳中維生素K含量(15μg/L)比牛乳中低(60μg/L),且主要存在于綠葉蔬菜、蛋黃、魚類等輔食中的維生素K,此年齡往往極少食用,另母乳喂養兒腸道內的主要細菌為乳酸桿菌,該菌不能合成為維生素K,故內源性維生素K也不足。維生素K缺乏時,維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低導致出血。目前對母乳喂養是本病發生的主要原因看法頗為一致。發病前服用抗生素,長期消化功能紊亂,先天性肝膽疾病也影響維生素K的合成和吸收。維生素K的缺乏,系由維生素K的攝取、吸收、生成、利用等復雜的綜合原因所引起。故確診后應立即注射維生素K1 5～10mg,實驗證明,維生素K1應用6h后可制止致命性出血[3]。有嚴重出血者同時給予輸新鮮血或血漿(10～15)mL/kg,以補充凝血因子,能在30min～1h內制止出血[4]連續1～3d,也可給予凝血酶原復合物濃縮劑,30U/(kg?d),連用數日,對有消化道出血應禁食,靜脈補液保證生理需要量及補足丟失量。對顱內壓增高者的治療,一般可在維生素K應用后6～8h給予小劑量甘露醇較安全,且應縮短用藥間隔,避免顱壓波動明顯而致再次出血。
適當的預防措施可以減少甚至避免維生素K缺乏性出血的發生。所以要從孕母、嬰兒、哺乳母親三個方面預防:首先從孕期開始,妊娠婦女如長期服用抗癇藥物或其它影響維生素K代謝的藥物,妊娠最后3個月,應每日服用維生素K1 5mg,沒有服藥者可于產前連服維生素K1數日。也可以在妊娠最后3個月期間及分娩前各肌注維生素K110mg;孕母產后要逐漸增加綠色蔬菜及新鮮水果攝入量,尤其是孕晚期,以增加母乳中維生素K的攝入量;純母乳喂養者,母親應口服維生素K1 20mg/次,每周2次。所有新生兒出生后主張以肌肉注射為妥[5]。應立即給予維生素K1 0.5～1mg肌注1次(早產兒連用3d)以預防遲發性維生素K缺乏。嬰兒推薦生后每周1次,口服維生素K11～2mg,至生后3個月[1],分娩后母親口服維生素K1 10mg,隨后每10天1次,共10次,對早產、低出生體重、難產、窒息、肝膽疾病、母服用抗癲癇藥物、抗凝血藥物和抗結核藥物的,生后即肌注或靜注維生素K1 1～2g,連用3d,以后酌情重服或改為口服,每3～4周1次。
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嬰兒晚發型維生素K缺乏癥致顱內出血是由于嬰兒期維生素K缺乏所致，致殘率和死亡率較高，嚴重影響小兒健康。我院2002年1月～2007年1月收治20例嬰兒晚發型維生素K缺乏癥致顱內出血，現報告如下。
資料與方法
一般資料：本組20例中，早產兒3例，足月兒17例，年齡14天～3個月，29天～3個月者居多；母乳喂養16例、人工喂養4例(其中奶粉喂養2例、牛奶喂養2例)；發病前有上呼吸道感染或消化道感染服用抗生素治療時間＞3天者10例，出生后未補充維生素K1 18例；全部患兒母親孕期未預防性使用維生素K1；發病至就診時間3小時～4天。
臨床表現：患兒均突然發病，主要表現為驚厥、嘔吐、精神差、嗜睡或昏迷、前囟飽滿或緊張、四肢肌張力增高、面色蒼白，全部病例均有注射部位滲血不止、無外傷史。
輔助檢查：血常規：血紅蛋白32～59g／L者2例、60～90g／L者6例、90～120g／L者12例；血小板計數均正常。凝血酶原時間均延長。全部病例均行頭顱CT或磁共振檢查，結果示均有顱內出血，其中硬膜下出血8例、蛛網膜下腔出血9例、腦實質出血3例、腦室內出血3例、小腦出血1例。行腰穿檢查8例，表現為均勻一致血性腦脊液4例，其中可見大量陳舊性紅細胞。
治療方法及轉歸：全部患兒確診后，均予維生素K110mg靜脈滴注，1次／日，連用3～5天；止血敏0.125～0.25g／日靜脈注射，1～2次／日；維生素c0.5～1.0g／日靜脈滴注，1次／日。對顱內壓明顯增高、驚厥者予20％甘露醇0.25～0.5g／kg，每4～6小時1次，快速靜滴；2～3天后逐漸減量至停止。
在以上治療的基礎上予止痙、預防感染、糾正水電質紊亂和酸堿失衡。不能進食者予鼻飼或靜滴氨基酸、脂肪乳以增加機體的能量供應。所有病人在入院后前3天予流量為2～4L／分的面罩吸氧；有驚厥者加服魯米那。經以上治療，本組20例患兒中，痊愈12例、好轉4例、死亡2例、轉院和放棄各1例。住院時間3周～36天。出院后1～6月隨診16例，有神經系統損害者10例。
討論
病因：維生素K缺乏癥是由于維生素K缺乏而導致體內某些維生素K依賴凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。顱內出血多見于晚發型維生素K缺乏癥。嬰兒維生素K主要是從乳類中攝取和腸道細菌合成。但維生素K在人乳中含量僅為15μg／L，相當于牛奶中的1／4，奶粉在加工烹制過程中雙歧桿菌大量破壞，所以母乳喂養兒及單純奶粉喂養兒容易發生維生素K缺乏。本組20例患兒，母乳和奶粉喂養的18例，占90％，發病前用抗生素時間大于3天的患兒10例，占50％，由于抗生素的長期使用，殺滅了腸道的細菌，導致維生素K合成障礙。同時，全部病例均未預防性使用維生素K1，也是導致本病發生的重要原因。因此母乳喂養兒、牛奶、奶粉喂養的嬰兒、長期使用抗生素的嬰兒要及時補充維生素K1，以預防本病的發生。
臨床特點：①生后1～2個月的單純母乳喂養或人工喂養兒；②突然出現驚厥、反復嘔吐、嗜睡、精神差、尖叫等癥狀；③查體發現四肢肌張力增高、前囟緊張或隆起、呼吸不規則等神經系統癥狀體征。有以上癥狀要考慮到晚發型維生素K缺乏癥致顱內出血，應及時行頭顱CT檢查或磁共振檢查。
治療特點：本組轉院及放棄各1例，死亡2例，發病至就診時間為3～4天，且入院時已處于昏迷狀態；在痊愈和好轉的16例患者中，發病至就診時間為3小時～1天。由此可見。晚發型維生素K缺乏癥致顱內出血者若能夠早期得到診斷和治療，則預后好。本病一旦確診，要盡早補充維生素K1和降低顱內壓，輔以防治感染、止痙、補液、輸血等對癥治療。早期及時的治療可以有效減輕神經系統致殘程度，降低死亡率。
由新生兒骨質疏松發現問題
由于安裝人工心臟瓣膜的育齡婦女需要連續服用維生素K的拮抗藥――香豆素類藥物，結果在上世紀70年代末，
使大約30％的這類婦女所生的新生兒出現了嚴重的骨骼損傷，這促使醫生進行深入研究。通過動物實驗，證明香豆素類藥物能引起實驗動物的骨骼變形、生長縮減和骨質疏松。
進一步的研究發現，骨鈣素是一種由成骨細胞和成齒質細胞合成的，含完全γ－羧基化谷氨酸殘基的蛋白質。它能與血鈣結合，促進鈣在骨骼組織里沉積，而不完全羧基化的骨鈣素不具有這種活性。在人體維生素K缺乏的情況下，骨鈣素不能發生完全的羧基化反應；在老年人中，不完全羧基化的骨鈣素很常見。
補維生素K可防骨質疏松
1984年，荷蘭馬斯特里赫特大學的費爾維爾的研究證明，與34名對照組的人員相比，在16名股頸骨骨折合并骨質疏松癥患者的血液里，維生素K的濃度要比正常人低30％。經過對患者有發生骨折或進行髖骨置換術的老人進行檢查，醫生也從這些老人的骨頭里分離出的骨鈣素中，發現了大量不完全羧基化的骨鈣素。
一項對7．2萬名老年婦女的調查也表明，與攝入量高的人相比，每天維生素K攝入量低于109微克的人，發生髖骨骨折的危險明顯增加，而絕經婦女每天補充1毫克維生素K，能使骨鈣素的濃度迅速增加，使骨骼損失減少40％。但是在美國，維生素K的人均日攝入量約為60微克，這顯然不能滿足身體的需要。
補維生素K可防動脈硬化
動物實驗發現，如果去除了小白鼠羧基化基質蛋白質基因的轉基因，小白鼠就會發生動脈血管嚴重硬化的現象，甚至在出生8個星期后會因主動脈破裂而死亡。研究人員還發現，在血管平滑肌細胞里的幾種羧基化蛋白質中，完全羧基化的基質蛋白質防止軟組織鈣化的作用最強。
由于停經是發生冠心病的危險因素，所以，老年婦女是研究補充維生素K效果的最佳對象。醫生在對120名52～62歲的女士進行為期3年的跟蹤觀察后發現，每天補充1毫克維生素K的婦女與服用安慰劑的婦女相比，服安慰劑女士的血管彈性要低10％，耳郭、鼻子、喉嚨、氣管和軟骨組織也存在異常的鈣化現象。
另一項針對4500名老年人的長達9年的跟蹤調查研究表明，與1 ／ 3維生素K攝入量最低的人相比，1／3維生素K攝入量最高的人的冠心病死亡率低50％。
從食物中能獲得足量的維生素K嗎
2000年1月～2006年12月收治遲發性維生素K缺乏致顱內出血患兒32例，男17例，女15例；年齡15～30天3例，30～40天13例，40～45天4例，50～60天7例，60～90天4例，>90天1例；足月順產28例，早產3例，過期產1例。來自農村28例，城鎮4例。家庭均無出血病史，病前無外傷史，出生時無出血傾向，病前未預防性補充過維生素K。喂養方式：單純母乳喂養28例(87.5%)，混合喂養4例(12.5%)。
臨床表現：32例均起病急，病程短，29例起病后1小時～2天內入院。除有靜脈注射或肌肉注射針眼出血不止外，均有顱內出血的典型臨床表現：突然面色蒼白32例，驚厥32例，哭鬧尖叫25例，囟門隆起25例，意識障礙22例，嘔吐21例，腦膜刺激征10例，呼吸節律不整8例，發熱10例，雙眼凝視9例，瞳孔不等大6例。合并慢性腹瀉4例，消化道出血3例，嬰兒肝炎綜合征3例，低鈣血癥2例，使用抗生素1個月1例。全部病例凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長，血小板、出血時間正常。行腰椎穿刺2例，均為血性腦脊液。頭顱CT檢查32例，其中蛛網膜下腔出血17例，硬膜下出血4例，腦實質內出血11例。
診斷標準：在生后2周～3個月發生出血，多種喂養方式。部分患兒伴有其他疾病及用藥史。急性起病，進行性貧血及顱內高壓的征象，患兒凝血酶原時間及部分凝血活酶時間延長，CT掃描有顱內出血或腦脊液為血性腦脊液。維生素K或新鮮血漿等治療有效。
治療與轉歸：所有病例一般除給予新生兒監護、吸氧、物理降溫、保暖、抗生素防治感染等治療外，同時給予維生素K15mg，每日1次靜注，連用7天，輔以立止血、止血敏止血，維生素C改善血管通透性等治療措施，同時用邊補邊脫的液體療法，降低顱內高壓、控制腦水腫、維持水、電解質、酸堿平衡，保證熱量的供給。22例輸新鮮血10～15ml/kg，共輸1～3次。結果：治愈26例(81.25%)，平均住院12天。死亡2例，其中1例于入院后2～10小時內死亡，1例住院1天死亡，其余3例病情好轉。1例因病情加重，放棄治療。
討 論
本組單純母乳喂養兒占87.5%，提示母乳中維生素K含量很少，只有15μg/L[1]，且母乳中含有SIgA，使嬰兒腸內能合成維生素K的細菌減少，致使維生素K合成減少，是遲發性維生素K缺乏的基礎。維生素K缺乏之所以導致出血，是因為凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等在維生素K依賴的羧化酶的催化下，其谷氨酸殘基在肝微粒體內羧化為γ-羧基谷氨酸后，具有更多的Ca2+結合位點，才具有凝血的生物活性。嬰兒缺乏維生素K時，上述4種凝血因子不能羧化，不能參與凝血過程，以致機體易發生出血。本組病例農村與城鎮之比為7∶1，單純母乳喂養與混合喂養之比為7∶1，提示農村的保健工作尚需加強。
為預防晚發性維生素K缺乏，可采取如下預防措施：全部活產嬰兒出生后立即肌注維生素K11～3mg，妊娠期有使用抗凝藥、抗癲癇藥或抗結核藥的孕婦，在妊娠最后3個月期間，應肌注維生素K1，每次10mg，共3～5次；臨產時再肌注1次10mg，或于產前2周開始，每日服用維生素K120mg，可能對新生兒出血癥的預防有利。早期喂養有利于腸道正常菌群的建立。為了完全防止遲發型出血，有人建議，對于母乳喂養兒，除出生時肌注維生素K1外，在生后3個月內，還須每周口服維生素K11mg，或者其母口服維生素K1，1周2次，每次20mg；對于慢性腹瀉、肝膽疾病、脂肪吸收不良或長期使用抗生素的患兒，每月肌注維生素K11mg。近年國內文獻表明，純母乳喂養者，尤其要注意補充維生素K，對預防本病具有積極的意義。
患兒做頭顱CT掃描可為出血提供依據，而且對明確出血部位，估計預后有幫助，應做為常規檢查。腦脊液檢查為創傷性檢查，可致出血反復或加重病情，一般無必要查。
治療：本病治療的成敗關鍵在于及早診斷，及早補充維生素K1，糾正貧血和控制出血性腦水腫，靜注維生素K11～5mg，可使未羧化的凝血因子很快羧化而發揮凝血活性，出血可迅速得到改善，一般在注射后4小時內凝血酶時間即可趨于正常，24～48小時恢復到正常水平，便能起到止血作用。靜注維生素K1有一定的危險性，偶可出現過敏性休克、呼吸心跳驟停等反應，故應緩慢給藥，每分鐘不超過1mg，并須有醫生在場。使用維生素K1的同時，出血較重者應輸注新鮮血或血漿10～20ml/kg，以提高血中有活性的凝血因子水平，糾正低血壓和貧血。如有消化道出血應暫時禁食，從胃腸道外補充營養。臍部滲血可局部應用止血消炎藥粉，穿刺部位滲血可行壓迫止血。在早產兒或肝病患兒，除維生素K缺乏外，其肝臟功能也不成熟或受損，上述凝血因子合成不足，若發生出血，在給予維生素K1的同時，最好輸注新鮮血漿或全血。協助止血及改善腦細胞代謝，防止腦水腫惡性循環十分重要。本組病例輸新鮮血占71.88%，臨床并未發現再出血。相反有1例因極重度貧血來不及輸血，發生低血容量性休克而致死亡。降低顱內高壓，及早控制腦水腫是決定搶救成功的關鍵。本組病例用20%甘露醇0.25g/kg脫水，少數病例輔以速尿1mg/kg加強脫水作用，用于極嚴重腦水腫者，或輸注新鮮血時防止一過性血容量驟然增高，有一定作用。激素脫水緩慢，對后期有幫助，不作首選。驚厥時可給予苯巴比妥或安定等鎮靜劑，保持呼吸道通暢，可采用不同形式氧療，及時糾正缺氧和酸中毒，維持體內代謝平衡，為預防感染，可選用適當抗生素。側腦室穿刺和硬膜下引流降壓必須嚴格掌握指征，一般情況下不必采用，個別腦實質有血腫，未能吸收或腦疝形成者可以考慮，否則弊多于利。結合我們復診的病例，選用胞二磷膽堿125mg/日靜滴或腦活素5ml/日治療，對促進腦細胞功能恢復，減少后遺癥有幫助，應早期隨訪。對留有后遺癥的患者應積極治療，早期功能鍛煉不能放棄。
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.265文章編號：1004-7484（2013）-07-3728-01
溴敵隆屬高毒類抗凝血殺鼠劑，由于在農業、餐飲業及其他行業廣泛用于防鼠滅鼠，使得廣大民眾有機會接觸到溴敵隆，因而溴敵隆中毒發生率明顯增加。基于溴敵隆的自身特點，臨床救治中有些事項需加以注意。現就我院收治的一例口服大劑量溴敵隆患者救治情況報道如下，并結合相關文獻進行分析。
1臨床資料
患者，女性，76歲，于2012年10月30日口服溴敵隆1200g6h來我院。患者惡心，嘔吐（非噴射性，嘔吐物為胃內容物），查體：T36.5℃，P90次/分，R20次/分，BP140/90mmHg，營養中等，心肺聽診未見異常，腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛及肌緊張。毒物檢測：血中檢出溴敵隆成分；凝血指標：血漿凝血酶原時間（PT）33s，國際標準化比值（INR）1.08，凝血酶原活動度（PA）60%，活化部分凝血酶時間（APTT）24.2s，纖維蛋白原（FIB）4.27g/L；血常規正常；血生化：肝、腎功能正常。初步診斷：急性重度溴敵隆中毒。給予維生素K120mg肌內注射日二次及對癥治療，d8肝、腎功能正常，PT83.7s、PA7%、INR2.62、APTT20.6s，維生素K1調整為50mg稀釋后靜點q6h，連用3天后凝血指標：PT11.5s，PA84%、INR1.72、APTT33.4s，FIB2.07g/L，患者無何不適，要求出院，在講清預后有可能會出現肝功能損害，出血危險等，患者仍簽字出院。d13，因鼻衄、尿血再次入院。神清，語利，周身皮膚、黏膜未見出血點，心肺檢查未見異常。PT>120s，PA12%，INR5.26，APTT50.6s。尿常規：BLD+3，鏡檢，白細胞少許，紅細胞滿視野。再次給予維生素K150mg稀釋后靜點q6h，3天后凝血指標：PT12.1s，PA77%，INR1.38，APTT22.7s，FIB4.63g/L。維生素K1調整為肌注20mg，日二次，連用10天后凝血指標示：PT31.1s，PA21%，INR2.49，APTT33.6s，FIB 5.53g/L。給予新鮮血漿500mL，以補充凝血因子，連續3天。d29復查凝血指標：PT12.4秒，PA74%，INR1.15，APTT26.9秒，FIB4.83g/L；肝腎功能正常，痊愈出院。
2討論
溴敵隆屬第二代抗凝血殺鼠劑，其毒力比第一代強200倍，半衰期長約24天，抗凝血作用持續2年以上[1]。中毒機制為溴敵隆結構中所含4-羥基香豆素，在肝內與維生素K1競爭，抑制凝血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生物合成，導致凝血障礙；同時溴敵隆代謝產物亞芐基丙酮還可以損害毛細血管壁，使血管通透性增強，血液易滲出[2]，最終導致中毒后發生嚴重的內臟和皮下出血，甚至死亡。
由于溴敵隆半衰期長，中毒后潛伏期也長，中毒癥狀往往要在服毒12-24h后出現，本例患者口服超大劑量（1200g）溴敵隆數天后方出現中毒癥狀及凝血異常，因此在確診患者服毒后不要因為患者沒有癥狀或輕微、凝血指標異常“不明顯”而輕視。溴敵隆中毒導致的凝血障礙往往是凝血酶原時間延長比凝血時間延長出現早，本病例也證實這一點，因此，我們應以血漿凝血酶原時間延長作為早期的診斷指標，通過早期密切監測凝血酶原時間盡早明確診斷。
溴敵隆中毒治療，維生素K1是特異性的，根據中毒的程度以及凝血指標監測結果，選擇合適的劑量，一般一日用量不超過300mg（5mg/kgm）。值得注意的是，由于溴敵隆半衰期長，體內消除時間長，抗凝作用持續持久，因而維生素K1給藥時間應該足夠長，有學者主張總療程用至溴敵隆在體內半衰期的兩倍以上，即48天以上。對于服用量較大患者，應用時間還應進一步延長[3]。本例患者一度經治療后癥狀緩解，凝血指標恢復正常，執意出院，盲目停藥，結果致使出現血尿、鼻衄，病情反復，后經再次大劑量使用維生素K1，病情方再次得以控制，這一教訓是應該引以為戒的。
溴敵隆中毒除使用維生素K1治療外，還同時需注意綜合治療措施如吸氧、應用維生素C及營養支持等，出血嚴重者也可給輸鮮血或冷凍新鮮血漿；必要時給用凝血因子。尤其營養支持是不容忽視的[4]。由于中毒患者既存在生理應激又存在心理應激，同時常伴多臟器功能損害，甚至衰竭，再加上溴敵隆中毒持續時間長，因此營養支持愈顯重要，通過營養支持可減少凈蛋白分解及增加合成，改善潛在和已存在的營養不良狀態，調節免疫功能，增強抗病能力，防止并發癥的發生。
通過對本例患者的分析，提示急性重度溴敵隆中毒的病例在治療上應注意：①積極合理使用維生素K1治療。②適當延長其治療時間至凝血酶原時間恢復正常后。③補充新鮮血漿。④盡早行血液凈化清除毒物。⑤重視營養支持等綜合治療措施。
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長壽大師維生素F
早在1917年德國化學家Unger就分離出了我，但直到20世紀70年代科學家才發現維生素F是人體內不可缺少的不飽和脂肪酸。1975年，聯合國衛生組織在加拿大北部格陵蘭島上考察時發現，島上居住的愛斯基摩人活到百歲以上的很多。經過研究，科學家發現了愛斯基摩人的長壽秘訣――他們血液中含有大量的不飽和脂肪酸。從此，身為不飽和脂肪酸的我開始受到人們的廣泛重視。
說說我的具體功效吧。我可以有效防止動脈中膽固醇沉積；助長健康的皮膚和毛發；在某種程度上，可防止X光線的有害影響；幫助腺體發揮作用，使鈣質被細胞所利用，從而促進成長；輔助治療心臟病；轉化飽和脂肪酸，幫助減肥。
大家可以通過以下食物來補充我：植物性油（由麥芽、亞麻種子、向日葵、紅花、大豆、花生等榨取的油）、花生、葵花子、核桃、鱷梨等。
凝血大師維生素K
我是維生素K，具有促進血液正常凝固和骨骼生長的重要作用。人體對我的需要量較少，但在關鍵時刻缺我不可。比如，我能防止新生嬰兒出血疾病、預防內出血及痔瘡、減少生理期大量出血、促進血液正常凝固等。
與其他維生素成員不同，我很奇特，因為我維生素K既是脂溶性維生素又是水溶性維生素。綠色植物中提取的維生素K1和腸道細菌(如大腸桿菌)合成的維生素K2屬于脂溶性維生素，人工合成的維生素K3和K4則屬于水溶性維生素。
脂溶性的維生素K吸收需要膽汁協助，而水溶性維生素K吸收則不需要膽汁協助。通常，維生素K1和K2的獲取更為普遍，人們可以從深綠色蔬菜及優酪乳等日常飲食中獲得，如香菜、萵苣、菠菜、豌豆等。
通透大師維生素P
你知道我為什么叫維生素P嗎？因為我是維持毛細血管通透性的要素（P是英文單詞Permeability――可透性、滲透性的第一個字母）。維生素P主要用于高血壓病的輔助治療，以預防腦溢血；防治管性紫癜癥、急性出血性腎炎、糖尿病視網膜出血、再發性鼻出血、創傷性肺出血、產后流血等。
我屬于水溶性維生素。在柑橘類（檸檬、橙、葡萄柚）的白色果皮部分和包著果囊的薄皮部分，以及杏、蕎麥粉、黑莓、櫻桃、玫瑰果實等處，都能找到我。
神秘成員維生素T、維生素U
我是維生素T，人類對于我的了解還比較有限。目前僅知道我能夠促進血液的凝固和血小板的形成，對于對貧血癥和血友病的預防很有幫助。建議每日攝取量尚未確定。我會藏身在芝麻和蛋黃中，目前市面上沒有維生素T制劑出售。
近日，有媒體報道，深圳有奶媽為成年人哺乳，奶媽中介更是稱人奶是最好的補品，比燕窩還好。此次事件中的奶媽中介深圳市某家政服務公司負責人稱，母奶現在是深圳高端圈內的時尚營養品，不少剛做完手術、只能吃流食的病人，或者有上火胸悶癥狀的人士，直接在他這兒雇用一個奶媽帶回家，確保每天提供新鮮人奶。他還透露，將奶媽業務拓展到成人消費群這塊需求遠遠超過他的預期，甚至成為主流業務。
7月3日，記者登錄該公司網站發現，產品目錄中排在第一位的就是奶媽，其次是催乳師和金牌月嫂，不過記者挨個點開后發現，催乳師和金牌月嫂都有具體的內容和價格，而奶媽這一產品服務的具體內容已經全部刪除。
那么，人奶對于成年人來說，是否真的有宣傳的那么“補”呢？
應對：
由于新生兒還沒有形成自身抵抗力，身體容易受到病毒侵襲，因此母乳的蛋白質含有疾病抗體，喝母乳等于給了嬰兒抵抗力。但成人本身已經形成了一定抵抗力，加上母乳中含有的抗體并不多，雖然對于嬰兒的需求來說夠用了，但大人本身已有抵抗力，無需通過人奶來補充，因此母乳也就發揮不了抗病作用了。
人奶未必能保證100%安全，奶媽本人的身體狀況以及她所吃的食物，都可能影響人奶的質量。此外，由于目前無相關法律對這一領域進行界定，如果發生質量問題或糾紛，后期的維權問題很難實現。
另外，現實中，還有一些媽媽通過網絡購買母乳，雖然確實有一些媽媽因為母乳過于充足，會分享給其他的寶寶，但專家指出，媽媽的飲食結構不同，產出的母乳也有很大的差別。如果實在是需要借助他人的母乳來喂養寶寶，一定要了解母乳媽媽的健康狀況，是否有過服藥史等詳細情況。
網購母乳，很難保證安全可靠，因為網購的母乳是不是真的像賣家所說的安全衛生，買家事先無法確認。而且，網購母乳在運輸途中，母乳的質量也會受到諸多影響。
此外，母乳提供者的飲食習慣也會影響到乳汁的質量。如果不小心破裂，有血液滲出，即使量很小，細菌也會很多，同樣會使乳汁受到污染。雖然幾乎所有賣家都宣稱采取高溫消毒的方式，但加熱后母乳的營養也會大打折扣。
這種母乳銷售方式不值得提倡，因為母乳并非正規商品。根據衛生部法監司《關于人體母乳不能作為商品經營的批復》有明文規定：“人體母乳不是一般的食品資源，不能作為商品進行生產經營。”
事件起因：
7月3日，中央電視臺電影頻道《節目預告》編導、主持人，《下周電影》主持人王歡因病去世。王歡原名王薇，曾就職于河北承德電視臺，任主持人。 1994年開始就職于中央電視臺，任《東西南北中》、《中國音樂電視》主持人。1995年至今任CCTV-6《節目預告》編導、主持人，《下周電影》主持人。
媒體人因為繁忙的工作和巨大的壓力，一直位列透支健康職業排行榜的前列。近年來也有多位主持人因病永遠離開了他們摯愛的主播臺。《新聞聯播》節目最資深的男主播之一的羅京患淋巴癌逝世，央視著名足球評論員陶偉猝死等。據悉，4年內主持人中就有3人猝死，4人患癌去世。
應對：
現在的白領精英，行業內競爭激烈，大家都來自名校，平時工作很賣力。加班熬夜是家常便飯。長期如此，身體抵抗力下降，身體會出現各種問題，很容易誘發疾病甚至猝死。而中青年人往往以為自己年輕，身體好，便輕視健康，身體出現異常狀況的時候通常都不太重視，往往到了問題嚴重的時候才去醫院。健康問題應早防早治，千萬別空留遺憾。就像鐘南山院士說的：“工作就像一只皮球，掉下去還會彈起來，不必過分在意；而健康就像一個空心玻璃球，一旦碎了就不能再恢復了。”
此外為事業“搏殺”的精英們，一定要學會保持心理平衡，要確立追求的目標，但卻不能對自己太過苛求。在遇到挫折的時候，要從中尋找積極因素，從而達到新的心理平衡。合理的膳食對于健康也非常重要。對于高血脂、高血壓、脂肪肝等常見病癥，要做到早發現早治療。身體如有不適，一定要及時檢查，把病患扼殺在萌芽期。同時可通過適當運動來提高人體的免疫能力，但最好不要過度運動。長期堅持做適當的有氧運動對身體最好。
事件起因：
2013年6月28日“ 騰訊網”報道，去年曾因在廣州被抽檢含有強致癌性物質黃曲霉毒素M1而下架的南山奶粉，最近又遭到消費者投訴稱，該品牌一款配方奶粉中添加的維生素K1超標900多倍。
消費者黃先生向省市質監局舉報，要求相關部門對亞華乳業進行查處處罰。記者查詢廣州本地消費者購買的罐裝南山金裝倍慧嬰兒配方奶粉（1段）外包裝發現，此次遭消費者投訴添加量超標的維生素K1，竟是這款售價約250元的南山金裝倍慧1段奶粉的主打賣點。記者在包裝上看到，這款南山奶粉背面包裝的正上方，以較顯眼字樣注明“南山金裝倍慧嬰兒配方奶粉1段，強化維生素K1含量。”并在下方還附有說明稱，“大量臨床研究發現，母乳中維生素K1的缺乏，是造成0～6個月寶寶顱內出血的主要原因。維生素K1使寶寶更加健康的成長”。并且，在這一背面的外包裝上，也的確注明了“維生素K1（添加量70mg/100g）”。
對于消費者的投訴和專家的擔憂，南山方面卻并未表現出歉意，反而大呼委屈。
應對：
維生素K1是人體必不可少的營養元素，對嬰幼兒更是如此。如果缺乏的話容易出現出血、骨頭不夠硬等情況，所以一般奶粉中都會含有。但是嬰幼兒對于這一元素的攝入也不能過高，因為它含量過量了對人體也是有害的。大量或超量添加維生素K1，可導致新生兒肝損傷、溶血性貧血等。嬰幼兒奶粉中維生素K1超過標準900多倍，對不同體質的嬰幼兒來說會導致不同的不良反應，大體來說會產生惡心、嘔吐和嗜睡等癥狀，對嬰幼兒血液的凝血系統也會造成遲緩影響。總之，維生素K1嚴重超標會導致嬰幼兒神經系統、血液系統和消化系統等多系統的不良反應，這些都是維生素中毒的癥狀。
如果奶粉中維生素K1過量的話，則會導致維生素中毒現象，比如說惡心、嘔吐和肝功能下降等，嚴重的話可能會導致死亡。如果超標900多倍可能不會有那么嚴重的毒性，但肯定是對嬰幼兒健康不利的，并且也說明絕對是不合格奶粉。
事件起因：
夏季的持續高溫，讓各地的中暑病人猛增。湘潭、濟南的環衛女工猝死，拾荒老人因中暑在市場門口猝死，泉州兩工人“過勞”猝死，中年民工工地猝死。這些病人中約半數為體弱者和老年人，其中因突然暈倒而猝死者不乏其人。
應對：
醫學專家普遍認為，中暑猝死是指外表健康或非預期死亡的人在高溫環境下從事勞動或劇烈運動中，或其后24小時內意外發生的非暴力死亡。這同醫學界對猝死的定義十分相似，主要區別是前者的猝死發生在中暑或中暑后。
引起猝死的原因主要來自心血管系統、呼吸系統和中樞神經系統疾病。而中暑是由于體熱平衡失調，水、鹽代謝紊亂，或因陽光直射頭部導致腦組織受損所引起的一種急性過熱性疾病的總稱。根據發病機制和臨床表現，中暑可分為熱射病、熱痙攣和熱衰竭。
如何防止高溫天氣造成的猝死？
休息要排在第一，勞逸結合是最佳預防措施。要保證充足睡眠，保證人體消耗不會過度，即使是中青年人，高強度工作或運動后，稍有不適感就要停止去休息。
咯血是呼吸系統的急癥之一，大量咯血可致失血性休克或窒息，病情嚴重常危及生命。我科自2000年6月～2007年6月，共收治咯血20例，其中15例經內科保守治療，另5例內科保守治療無效，行支氣管動脈栓塞治療，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料：20例中男18例，女2例；年齡20~68歲；支氣管及肺部炎癥致咯血5例，支氣管擴張10例，肺結核和肺癌各2例，工業塵肺1例；小量咯血10例，中等量者6例，大咯血4例。病程（指咯血持續或反復發作住院時間）3~28天。
1.2 治療方法：（1）常用藥物：云南白藥、立止血、腦垂體后葉素、酚妥拉明、止血敏、止血芳酸、維生素K1等。（2）常用組合：腦垂體后葉素+止血敏+止血芳酸+維生素K1或酚妥拉明、止血敏加止血芳酸加維生素K1。（3）原發病治療。（4）支氣管動脈栓塞治療[1]。
1.3 治療效果：全部病例經過病因及止血等內科綜合治療15例治愈，另5例內科保守治療無效，行支氣管動脈栓塞治療，咯血治愈。
2 典型病例
例1：患者，男，66歲，長期在礦上工作，因反復咯血2天入院，入院查體：T 37℃，P 105次/分，R 20次/分，BP 80/60 mmHg，面色蒼白，兩肺可聞及濕音，未聞及雜音，肝脾未捫及。入院給于吸氧，輸血400 ml，并予立止血、腦垂體后葉素、酚妥拉明、止血敏、止血芳酸、維生素K1及抗感染等治療。患者仍反復咯血3次，每次量約50~100 ml。患者發生頭昏，心慌等不適，測血壓70/50 mmHg，考慮為出血性休克，估計內科保守治療無效，立即行支氣管動脈栓塞治療，術中造影示患者兩側肺均出血，經栓塞動脈后，出血止，回病房繼續內科治療，1周后出院。
例2：患者，女，56歲，既往有支氣管擴張病史10年，本次因反復咯血1周入院，查體：T 37℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 100/70 mmHg，兩肺可聞及濕音，心率90次/分，律齊，肝脾肋下未及，入院后常規予抗生素，腦垂體后葉素，止血敏，止血芳酸，Vit K1等治療，咯血逐漸好轉，第五日下午患者突發抽搐，兩眼上翻，面色發白，四肢抽動，即予高流量吸氧，頭低腳高位，拍擊患者背部，抽搐漸止，患者逐漸清醒，，隨后咯出較多暗紅色血塊及鮮紅色血。考慮為大咯血致窒息，即行支氣管動脈栓塞術，術中造影示，兩肺均出血，其中左側出血量較多，經栓塞后出血止，回病房繼續內科抗感染治療，1周后出院。
3 討論
3.1 咯血指喉部以下呼吸道任何部位出血，經口腔排出，咯血量的多少視病因或病變性質而異，并不一定與疾病的嚴重程度有關[2]，小量咯血指每日咯血量在100 ml內，包括痰中帶血。中量咯血指咯血量在1 00~500 ml/d。大量咯血指咯血量大于500 ml/分或300~500 ml/次。
3.2 咯血易并發感染或繼發感染，出血性休克，最嚴重的是窒息如不及時發現搶救可危及生命，本組2例患者1例并發出血性休克，另1例并發窒息，經搶救并行支氣管支動脈栓塞及病因治療出血止。
3.3 咯血的機制有如下幾種：（1）有害因子對毛細血管起直接挫傷或血管壁通透性增高。（2）病變侵蝕小血管。（3）動脈瘤破裂。（4）肺瘀血或支氣管黏膜下層靜脈曲張破裂。（5）凝血因子缺陷或凝血過程障礙。（6）原因不明。
3.4 咯血的常見原因為炎癥、支氣管擴張、肺結核、肺癌、二尖瓣狹窄等。不常見有肺血管畸形，肋間動脈畸形，部分原因不明等。
3.5 咯血的治療包括病因治療，一般處理，止血、輸血、防治并發癥等內科保守治療，部分內科保守無效者可行支氣管動脈栓塞術。因外科創傷大，費用高目前較少應用。
對咯血患者除病因治療外，止血首選腦垂體后葉素，若有禁忌，如高血壓、妊娠等改用酚妥拉明，聯合應用止血敏，止血芳酸，維生素K1等，必要時輸血。大部分患者咯血均能治愈。但對急性大咯血或反復中等量咯血，出現嚴重并發癥，危及生命而內科保守治療又無效者，可行支氣管動脈栓塞術。我們的觀點是：（1）對小量咯血，初次中等量咯血等行內科保守治療。（2）對反復中等量咯血，急性大咯血，出現嚴重并發癥者，內科保守治療無效者，建議首選支氣管動脈栓塞術，不需外科手術治療既減少患者創傷，又節省醫療費用；（3）有其它病變的，如支氣管擴張，肺結核等栓塞后應對原基礎病變積極治療。
參考文獻：
[1] 葉任高，陸再英．內科學[M].第六版.北京：人民衛生出版社，2004.54.
