時間：2023-05-29 18:04:08
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇尿微量白蛋白，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
尿微量白蛋白多采用免疫化學技術（放射免疫、酶聯免疫、免疫散射比濁及免疫透射比濁法）測定。可采用以下幾種方式：（1）定時留尿法，計算出單位時間內的排泌率（μg/min）或排出總量（mg/24 h）。24 h尿白蛋白排出量在30～300 mg或蛋白排泄率在20～200 μg/min定義為MAU。測量尿白蛋白排泌率是白蛋白尿檢測的最準確方法，但由于存在定時不準確、部分尿樣丟失、尿量記錄不準確、標本保存困難等問題，影響最終結果，實際受限。（2）留取晨尿。用早晨起床后第1次尿液來檢測尿白蛋白濃度，需同時測量尿肌酐的濃度，計算尿白蛋白濃度/尿肌酐比值。（3）留取隨機尿。近年來研究表明，隨機尿與晨尿測定的尿白蛋白濃度-肌酐比值以及尿白蛋白排泌率具有良好的相關性，在無條件留取晨尿時，可以隨機尿代替。尿白蛋白濃度/尿肌酐比值30～300μg/（g?Cr）稱為MAU。
影響尿白蛋白排泌的因素很多，代謝紊亂和血流動力學因素如高血糖、尿路感染、劇烈運動、發熱、充血性心衰等情況均可使其增加。因此，診斷MAU需在3個月期間有復查的陽性結果。
微量蛋白尿與腎臟疾病
MAU最早被用于糖尿病腎病的診斷。糖尿病腎病早期，腎小球呈高血流動力學狀態，基底膜增厚，細胞外基質堆積，臨床表現為微量白蛋白尿的出現。美國第三次全國營養調查顯示（NHANES Ⅲ）MAU在糖尿病人群中的患病率為28.8%。英國糖尿病前瞻性研究（UKPDS）通過對5 097例2型糖尿病患者10年的前瞻性觀察發現，每年約有2%尿蛋白正常的患者出現MAU，2.8%的MAU患者進展至大量白蛋白尿。與無MAU的患者相比，MAU患者病死率增加1.14倍。
依據指南：美國糖尿病學會（ADA）指南建議：對于1型糖尿病病史＞5年、2型糖尿病一經確診時即應檢測MAU，之后需每年復查，以盡早發現糖尿病腎病。
由于MAU為腎損傷的重要指標之一，2002年美國腎臟病基金會公布的慢性腎臟病及透析臨床實踐指南（K/DOQI），建議慢性腎臟病（CKD）及其高危人群，包括糖尿病、高血壓、有腎臟病家族史、自身免疫病或某些藥物使用史等患者需進行常規MAU的篩查和檢測。
除了作為腎臟病的重要表現，MAU對腎臟預后有獨立預測價值。來自蘇格蘭CKD患者的回顧性隊列研究顯示，伴有MAU的患者發生終點事件（全因死亡、開始腎臟替代治療以及血肌酐倍增）的風險比（HR）分別為1.38、2.33、1.92。挪威的“Nord-Trondelag健康研究”為一持續10年的大樣本前瞻性研究，發現并發微量白蛋白尿和顯性白蛋白尿者發展至終末期腎臟病的HR分別為13.0和47.2，并發微量白蛋白尿的風險甚至高于基線腎功能降低者（HR 6.7）。
MAU與高血壓
高血壓患者MAU的發生率高于普通人群。NHANES Ⅲ顯示，MAU在普通人群中的患病率為7.8%，在高血壓患者中為16%。西班牙的一項對原發性高血壓患者進行的橫斷面研究發現，MAU的發病率是21.4%，伴有MAU的高血壓患者收縮壓高于無MAU者。證據顯示，收縮壓增高、脈壓增加與MAU發生率顯著相關。伴有MAU的高血壓患者臨床預后更差。在“氯沙坦治療降低終點事件（LIFE）”的研究中，尿白蛋白升高與左室肥厚及收縮功能下降相關，并獨立于年齡、糖尿病、吸煙及收縮壓水平。在校正了血肌酐等混雜因素后，MAU水平與心血管病死率、腦卒中、心肌梗死發生風險呈線性相關：MAU每增加10倍，發生終點事件的風險分別增加97.7%、51.0%和45.0%。美國JNC7、歐洲高血壓防治指南以及我國高血壓防治指南均建議檢測MAU，并作為高血壓患者危險分層的指標之一。
MAU與代謝綜合征
代謝綜合征是以多種代謝性疾病合并出現為臨床特點的一組臨床癥候群。胰島素抵抗為其中心環節。MAU的發生與胰島素抵抗相關。澳大利亞和美國學者分別研究1 075例和6 217例代謝綜合征患者，提示代謝綜合征患者發生MAU的危險性較普通人群明顯增加（2～5.85倍）。我國的研究也顯示，代謝綜合征患者MAU發生率更高，凡是符合代謝綜合征診斷，代謝異常越多者，MAU的發生率越高。
微量蛋白尿與心血管疾病
近年來的研究表明，MAU是全身血管功能異常的表現，廣泛的血管內皮功能障礙，炎癥損傷、凝血因子功能異常等多種因素造成血管功能失調。MAU被形象地稱為“動脈的窗口”。 對來自英國的22，368名社區人群的隨訪顯示，并發MAU者其冠心病事件發生的風險增加36%。有學者對MAU患者進行冠狀動脈造影，結果顯示MAU組較對照組具有顯著高的造影陽性率（46.51% vs 30.15%）和多支冠脈病變（30.23% vs 8.82%），提示MAU患者冠脈病變程度更重，多支病變的發生率更高。
大量研究顯示MAU是發生心血管事件的獨立危險因素。在“氯沙坦降低非胰島素依賴糖尿病患者終點事件（RENAAL）”研究中，患者基線ACR≥300 mg/（g?Cr）者，心血管事件風險增加92%（95%CI 1.54～2.38）。校正了基線腎功能后，發現尿白蛋白是最強烈的心血管事件預后獨立危險因素，甚至超過年齡、血壓等傳統的心血管疾病危險因素。
分析心臟預后預防評估研究（HOPE）中9 043名參與者，校正了包括血肌酐在內的混雜因素后，微量白蛋白尿使心血管事件的風險增加83%，因心衰而入院的風險增加2.2倍。這種增高的風險在糖尿病和非糖尿病患者間差異并無統計學意義。
微量蛋白尿的治療
由于MAU的出現與腎臟不良預后及心血管預后相關，一經發現，應進行積極干預治療。MAU的干預治療是綜合性體系，包括控制體重、戒煙、控制血壓、血糖、血脂等。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）是目前大量循證醫學證實的有效防治MAU的藥物。這種降低尿蛋白的作用獨立于其降壓作用之外。薈萃分析表明，ACEI與安慰劑相比，使MAU發展至大量蛋白尿的危險降低62%，而降至正常蛋白尿的可能性增加3倍。
關鍵詞：尿微量白蛋白 檢測
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879(2012)02-0067-02
1 一般資料
選擇2006年-2007年在我院接受檢測人員95人，分為四個組。 對照組：健康人25例，均除高血壓、糖尿病及其他和腎臟有關的病史。高血壓組:30例，血壓范圍160-190/95-120mmHg，病程2-30年，臨床診斷Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底動脈硬化或心臟改變為診斷依據，尿常規分析蛋白定性均為陰性。腎病組：21例。心血管疾病組：19例。各組人員在性別、年齡等方面無顯著差異。
2 檢測方法
2.1 標本稀釋：加入50μl尿液或質控品于裝有稀釋液R1的試管中,充分混勻。
2.2 加樣：加入50μl稀釋好的標本或質控品于反應孔中，等待標本滲入膜下。加入膠體金綴合物，在反應孔中加入50μl膠體金綴合物，等待其完全滲入。加入洗滌液50μl，5min以內用Nycocard ReaderⅡ進行讀數。
2.3 標本：接受檢測人員均留取新鮮晨尿測定，以微量白蛋白（mg/L）報告。
3 結果
正常情況下，尿微量白蛋白的排泄率為5-20mg/L，在20mg/L以內視為正常，尿微量白蛋白濃度為20-200mg/L為增高，尿中血紅蛋白濃度大于0.5mg/L時，因血尿中的紅細胞引起的人血清白蛋白增加將發生假陽性性質的結果升高。對照組，健康人25例其均在
微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。腎病組21例腎臟疾病患者按疾病性質分組，急性腎炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超過正常，慢性腎炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超過正常7例。心血管疾病組19例心血管疾病按病程分組，1-5年內9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超過正常，5-10年內10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超過正常6例。
4 討論
代謝疾病如糖尿病改變了腎臟的微循環，代謝紊亂損傷腎小球基底膜和選擇通透性使大分子的白蛋白滲出、持續的高血壓引起腎小球的囊內壓增高毛細血管內益出蛋白如白蛋白［1］。腎小球的損傷使其自動調節功能失調，造成其流體靜壓力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿癥的出現表示腎功能減退，是診斷早期腎臟損傷的重要臨床指標。腎病是糖尿病、高血壓糖最常見與最嚴重的并發癥之一。早發現(診斷)早治療可以終止或逆轉腎病的進程。而血清腎功能檢測出現異常時腎病已持續一定的進程；尿試帶法(或尿蛋白定量法)遠不及尿微量白蛋白檢測敏感，當化學試帶法出現尿蛋白陽性時患者已經是大量白蛋白尿癥和臨床腎病。尿微量白蛋白檢測是一項篩選早期腎病的高危人群的診斷工具，而糖尿病(1型、2型)高血壓糖都應作為主要的被檢人群。此外微量白蛋白尿癥還是進行性腎病和心血管疾病危險因子的可靠指標［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治療有效。
大量的臨床研究與觀察表明，尿微量白蛋白是高血壓腎臟損害的指標，在以前的研究中發現原發性高血壓患者尿微量白蛋白的明顯增高，主要與收縮壓相關，是中風的獨立危險因素，目前認為尿微量白蛋白異常患者必須強化高血壓治療，其血壓最好控制在130/80mmHg以下。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明顯高于正常對照組。是隨著病程延長，尿微量白蛋白明顯升高，一般患糖尿病5-10年后可逐漸發生微血管、神經等病變，出現不同程度腎臟損害，病程越長，腎臟病越重。因此，早期測定可充分了解其病情程度，對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義。蛋白尿是腎病的重要臨床癥狀，微量白蛋白的控制對于判斷疾病程度及預后有更大的臨床參考價值，尿微量白蛋白分子中分子蛋白，正常情況下不被腎小球濾過，當腎小球濾過率增加時，尿微量白蛋白即升高，是反映早期腎小球損害的敏感指標，特別在慢性腎功能損傷疾病，如糖尿病腎病、高血壓、系統性紅斑狼瘡等疾病中，檢測更具有臨床意義。?通過研究糖尿病患者，發現尿微量白蛋白陽性患者心血管疾病發病率高。發病時間較早，且病變程度較嚴重，另據流行病學調查研究表明，心血管疾病的發生率、死亡率與尿微量白蛋白增高相關，臨床上對陽性者，應給予足夠重視，加強對原發病的治療。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原發性高血壓等老年病自然發展過程中的重要變化，它反映人體內存在廣泛的血管損傷，是腎臟早期損傷、心血管病發病率和死亡率的良好指標，及時的治療干預可降低微量白蛋白水平，改善原發疾病的預后。總之，尿微量白蛋白的檢測可提示臨床給予相應的治療使上述人群獲益，早期治療避免或減少了以后進行的透析和一些昂貴的末期治療。此項檢測簡單有效意義深遠。尿微量白蛋白是檢測糖尿病、高血壓、心血管疾病、腎病血管損傷的重要指標，對疾病的早期診斷、早期治療有重要的參考價值和臨床意義。
參考文獻
摘 要 目的:探討尿微量白蛋白(mAlb)與代謝綜合征(MS)組成成分的相互關系。方法:隨機選取147個的代謝綜合征患者,統計患者一般信息。根據尿微量白蛋白量將研究對象分組,比較代謝綜合征血壓組分相關指標的差異。結果:尿微量白蛋白正常組的代謝綜合征血壓組分較增高組存在極顯著差異(P
關鍵詞 代謝綜合征 尿微量白蛋白 血壓 回歸分析
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.02.142
資料與方法
本研究是由湖南省永州市科技局于2005年9月立項和資助的,面向湖南省永州市代謝綜合征患者的隨機征樣的雙盲、對照、隨訪分析的研究項目。患者被告知本研究的目的和執行的研究內容,經過本人的同意并簽署知情同意書。
數據收集:2005年8月～2008年12月共有175個患者參加本研究;共有28位患者由于各種原因沒有完成研究而中途退出;本研究完整收集147位患者的有效數據。研究對象的年齡范圍是28～83歲,女性患者52例,男性患者95例;其中50～69歲年齡段的人數占總樣本人數的52.3%。患者的身高、體重隨著年齡的增加大致呈下降的趨勢,而收縮壓大體上隨著年齡的增加而增加。其他指標的均值在各年齡組的波動不大。
實驗數據測定:符合本研究條件的患者獲取患者的一般信息,包括年齡、性別、身高、體重等,血常規數據,生化數據、血脂數據和心電圖檢查數據。本研究由尿微量白蛋白量將代謝綜合征患者分成尿微量白蛋白正常組(mAlb≤20mg/L)和尿微量白蛋白增高組(mAlb>20mg/L)。
隨訪:每6個月隨訪1次,復查患者的一般信息、血常規、生化、血脂和心電圖數據;了解患者的一般情況及患病情況,將保持研究的連續性。從2005年9月研究項目開始至今,所有的數據由專門的湖南省永州職業技術學院的學術研究委員會驗證、審查和保存。
數據分析:本研究設計為檢測代謝綜合征的各組分與尿微量白蛋白的關系,檢測的顯著水平設為0.05和檢測的統計功效為80%。在數據分析中,我們使用t檢驗用于隨機樣本的連續變量的均值比較分析,X2檢驗用于頻數分布資料的獨立檢驗。我們使用線性相關和回歸分析法對尿微量白蛋白與代謝綜合征的血壓組分進行相關和回歸分析,多重回歸分析和Logistic回歸分析應用于代謝綜合征的血壓組分與尿微量白蛋白的預測模型分析。我們將排除Outlier的數值,其標準為超出均值±3倍標準差;排除Outlier數值后,所有代謝綜合征組分數值服從正態分布。檢測的顯著水平是0.05,當P值小于此水平被認為具統計學意義,所有被報道的P值是雙尾的P值。數據的管理和分析使用微軟的Office系列的Excel統計軟件和美國統計學研究機構的專業的SPS統計軟件Version 13.0。
結 果
代謝綜合征組分對比分析結果,見表1。
尿微量白蛋白和代謝綜合征血壓組分的相關系數為-0.209～0.303,其中收縮壓和舒張壓與尿微量白蛋白呈強烈的正相關(P
我們以尿微量白蛋白為因變量,分別以相關的代謝綜合征血壓組分為自變量進行線性回歸分析;尿微量白蛋白與相關的代謝綜合征血壓組分的回歸方程的方差分析顯示F=4.60～13.51,P=0.0001～0.034提示擬合的回歸方程有統計學意義。
討 論
代謝綜合征是以胰島素抵抗為為中心的一組代謝性疾病,是多種疾病發病的危險因子,胰島素抵抗也是目前公認的微血管病變和缺血性心腦血管疾病的重要危險因素之一[1,2]。近年來許多研究表明尿微量白蛋白可衡量復雜疾病(糖尿病腎病,原發性高血壓病)的病情程度及預后情況;代謝綜合征尿微量白蛋白是衡量心血管和代謝系統疾病的重要指標,特別是衡量腎功能損害的重要因子而越來越受到關注。本次研究主要針對了代謝綜合征血壓組分與尿微量白蛋白的變化關系,及其內在規律的探索,表明伴有微量白蛋白尿的代謝綜合征患者,預示病情程度更嚴重,代謝綜合征患者的尿微量白蛋白可能受收縮壓的影響較大,可能是尿微量白蛋白的重要危險因素。提示控制收血壓可減少蛋白尿的發生,保護腎臟功能有益于代謝綜合征患者控制病情。
參考文獻
MAU是指常規尿蛋白檢查陰性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等測定法可檢出尿白蛋白排泄量增加,具體定義為尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)達到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小閾值則視為MAU陰性,即正常;若高于最大閾值則視為白蛋白尿。在評價MAU水平時,MACR較UAER而言,能忽略尿量對所測尿微量白蛋白水平的影響,可信度更高[4]。
2.微量白蛋白尿的形成機制
正常腎小球基底膜具有3~4nm的微孔,并帶有一層負電荷,即具有孔徑屏障和電荷屏障,使血漿中帶負電荷的中等分子及大分子蛋白質不易通過。腎小球血流量約為心輸出量的25%,每24h約有70kg白蛋白通過腎臟。白蛋白是血漿中含量最高的蛋白質,平均44g/L,相對分子量69kDa,半徑約3.6nm。正常時白蛋白不易經腎小球濾過,其濾過系數僅為0.011%,每天原尿中產生約8g白蛋白,并經腎小管幾乎全部被重吸收,最終每日排出10~30mg。然而,每日濾過的原尿中的這8g白蛋白加上其它一些微量蛋白質(β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白、α2-微球蛋白等),已達腎小管重吸收能力的飽和。臨床上一旦出現入球毛細血管壓升高、腎小球基底膜濾過孔徑增大、電荷屏障作用降低(濾過增多),或腎小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血漿中小分子量蛋白質增多(競爭性重吸收抑制)等情況時,均會導致尿液中白蛋白排出量增多,出現微量或臨床白蛋白尿[2、5]。
3.微量白蛋白尿在ICU中的應用
3.1微量白蛋白尿評價腎臟病變
根據其形成機制不難發現,MAU是反映腎臟受血流動力學和若干代謝因素(高血壓、血脂紊亂、糖代謝異常等)影響的敏感指標。1999年美國腎臟病基金會(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已將微量白蛋白尿的檢測列為慢性腎臟病(CKD)篩查指標之一[6]。
在ICU中,當患者發生急性腎功能衰竭時,MAU水平較之其它實驗診斷指標更敏感,在病程早期即會急劇增高[7],能更早的敲響警鐘。而一旦檢測出MAU水平增高就應予以早期治療,腎功能才有可能得到保護[8]。
3.2微量白蛋白尿評價血管病變
腎小球是由入球小動脈連接毛細血管袢再匯合出球小動脈構成。機體血管病變時腎小球往往最易受累,導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞分泌的多種血管活性物質所參與的多個體內平衡系統(調節血管床的緊張性、微血管壁的通透性及凝血與纖溶之間的平衡等)被打破,直接使血管床的緊張性、微血管壁的通透性增高,并使血液處于高凝狀態,引起腎臟血管收縮、腎血流下降,加重腎損害,進而出現MAU。由此可見,MAU本身就是一種具有內皮功能損害的血管病變的重要臨床表現,反之在具有此臨床特征的患者中自然會伴有腎外血管病變發病率增高(包括動脈粥樣硬化、高血壓病等)。
MAU獨立于其它危險因素(高血壓、血脂異常、年齡、吸煙等),已成為腦梗死復發的最強的獨立危險因素[9],這為ICU中術后腦梗死的預防和早期診斷提供了重要依據。MAU對心血管原因死亡的預測價值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危險因素,且獨立于年齡、性別、高血壓、糖尿病、血脂異常及腎功能,其危險性自微量白蛋白閾值以下即開始隨MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件發生率升高5.9%(95%CI為4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死時,MAU與梗死面積呈正相關[10]。MAU患者再發血管意外的危險性增加、預后不好,HOPE試驗表明MAU與主要終點(心肌梗死、心絞痛或心血管死亡)相對危險增加有關(分別是1.97和1.61)[1]。因此,篩查MAU有助于識別心血管事件的高危病人,并應進行早期干預以降低死亡率。
3.3急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)
研究表明,急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征的發病過程均有多種免疫細胞和炎癥介質參與,不僅局限于肺部出現滲透性肺水腫及炎癥浸潤等特征性改變,而且在其它器官的血管床中也有類似改變,表現為微血管功能障礙[11]。
Abid等[12]發現MAU在預測ALI的發生時,其陽性預測率為57%,陰性預測率達到100%。Pallister等[13]研究發現在ICU的創傷病人中,隨著UAER升高,ARDS發生率也升高,當UAER>80μg/min時,陽性預測率為54%,陰性預測率為80%,敏感性63.3%,特異性73.3%。同時,MAU不僅與ALI或ARDS的嚴重程度呈正性相關,其持續增高也提示死亡率升高[14-15]。通過檢測MAU水平,有助于早期識別易發展成MODS的高危患者并采取有針對性的干預措施以改善預后。
3.4全身炎癥反應綜合征(SIRS)和多器官功能障礙綜合征(MODS)
ICU患者易發生機體免疫調控機制失衡,失控或過度激活的防御反應所釋放出的大量炎癥介質,可引起強烈的全身性炎癥反應,即全身炎癥反應綜合征(SIRS),此時患者全身毛細血管通透性增加,血漿中的白蛋白和水分滲透至組織間質中,造成間質性水腫,而細胞的水腫進一步限制毛細血管血流量、氣體交換、組織氧供,從而加重病情,發展為多器官功能障礙綜合征(MODS)[5、11]。
研究發現[16],MAU在SIRS發生時相對其它常見炎性指標上升更迅速,有助于在SIRS早期進行干預性治療,以預防病情進一步惡化,發展至MODS。感染性休克是MODS發生的最常見誘因,DeGaudio等[17]發現術后ICU患者MACR升高,則感染性休克發生率也升高。Abid等[12]發現MAU在預測MODS的發生時,其陽性預測率為50%,陰性預測率達到96%。MacKinnon等[15]在對綜合性ICU患者MODS發生情況進行研究后發現,若取MACR閾值為3mg/mmol,則其陽性預測率為50%,陰性預測率為85%,且MAU水平可用來評價MODS程度及患者死亡率,其預期死亡率與MACR間的Logistic回歸方程為預期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究顯示,在術后、創傷、燒傷類的ICU患者中,當MACR>5.9mg/mmol時,陽性預測率為25%,陰性預測率為100%,敏感性100%,特異性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康狀況評估Ⅱ即APACHEⅡ評分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也隨之升高,在受試者工作特性曲線即ROC曲線圖(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲線下所占面積為0.843,而APACHEⅡ評分則為0.793,可見MAU對此類ICU患者病情評估更為可靠。
4.微量白蛋白尿的應用局限性與應用前景
通訊作者：王燕
【摘要】 目的 探討尿微量白蛋白（MAU）在急性心肌梗死患者預后評價中的作用。方法 選擇2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，按MAU檢測結果分為異常組和正常組，觀察兩組梗死心肌百分比、病變血管數的不同，隨訪觀察患者發病1個月及半年內惡性心血管事件（心梗后心絞痛、心力衰竭、再發心梗、心源性猝死）的發生情況。結果 MAU異常組的梗死心肌百分比、病變血管數明顯高于MAU正常組；MAU異常組發病1個月及半年內惡性心血管事件的發生率明顯高于MAU正常組。結論 MAU異常的心梗患者病變較MAU正常者重，預后較差，臨床醫生應多加注意該類患者惡性心血管事件的發生。
【關鍵詞】 尿微量白蛋白； 急性心肌梗死； 預后； 惡性心血管事件
早在上世紀80年代就有學者發現，尿微量白蛋白（MAU）結果的異常是一個血管廣泛受損的標志［1］。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的過程中提出，它不僅可以提示糖尿病早期腎臟并發癥，而且對心血管疾病和高血壓的預測、進展、治療評價等有重要的參考價值［2,3］。吳海云等［4］發現，早期發生腎衰的心梗患者預后較差。然而，目前關于MAU與心梗預后關系的研究尚少，筆者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU與其預后的關系，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，患者均按統一標準診斷［5］。其中男74例，女39例，年齡59～83歲，平均（73.5±6.7）歲。合并高血壓77例，糖尿病33例。Killip分級Ⅱ～Ⅳ級25例，心肌梗死前心絞痛48例，入院時心率＞100次/min的17例，收縮壓＜100 mm Hg的23例，發病距再灌注時間＞4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿參與試驗。按MAU檢測結果分為MAU異常組和MAU正常組，兩組患者的年齡、性別分布等差異無統計學意義，具有可比性。
1.2 方法 （1）患者入院后留取24 h尿，用東芝TBA-120FR全自動生化分析儀行MAU定量分析。正常值為2～19 mg/24 h，MAU＞20 mg/24 h為MAU異常組；MAU≤20 mg/24 h為MAU正常組。（2）根據患者MRI成像，在MDE上分析患者心梗的范圍。（3）根據冠狀動脈造影明確梗死相關動脈情況。（4）患者隨訪半年，平均（6.71±3.11）個月，記錄發病1個月及半年內惡性心血管事件（心梗后心絞痛、心力衰竭、再發心梗、心源性猝死）的發生情況。
1.3 統計學處理 數據輸入計算機，用SPSS 13.0進行統計學處理，計量資料的比較用t檢驗，率的比較用χ2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組間心梗嚴重程度的比較 MAU異常組梗死心肌百分比（16.3%）明顯高于MAU正常組（8.1%），其多血管病變率（86.9%）也較MAU正常組（53.8%）高（P
2.2 隨訪1個月及半年內患者惡性心血管事件發生情況 隨訪1個月內，MAU異常組共發生惡性心血管事件17例（27.9%），MAU正常組1例（2.0%）；隨訪半年內，MAU異常組惡性心血管事件發生26例（42.6%），MAU正常組3例（5.8%），兩組間差異有統計學意義（P
表1 兩組間梗死嚴重程度的比較
表2 隨訪1個月及半年內兩組惡性心血管事件發生情況的比較 n（%）
注：與MAU正常組比較，*P0.003，P0.002
3 討論
急性心肌梗死（AMI）是由嚴重而持久的心肌缺血造成的心肌急性壞死。目前，我國人口老齡化問題越來越嚴重，AMI的發病率也逐年上升，如何判斷AMI的預后已經成為臨床醫生的重要工作內容。尿微量白蛋白是尿中出現的微量白蛋白，是腎臟早期損傷敏感指標。白蛋白的分子量為69 KD，帶負電荷，與腎小球基底膜的負電荷屏障相排斥。正常情況下，尿中只有極少量的白蛋白，當有炎癥、高血壓等因素存在時，腎的濾過屏障被破壞、血流動力學發生改變，可發生MAU。AMI的發生往往伴隨著嚴重的炎癥反應，Kistorp［6］的研究發現，MAU的增加可能與心衰早期炎癥反應有關。Deckert發現MAU的出現反應了血管的廣泛性損傷。在高血壓和糖尿病患者中，MAU水平越高，患者心血管發病率和病死率越高［7,8］，且高血壓治療時血壓的下降與MAU水平的下降也呈正相關［9］。本研究發現，MAU異常的患者梗死心肌百分比、多血管病變比例顯著高于MAU正常組，病情較MAU正常組嚴重。
曾有學者研究了172例因急性心梗或冠心病導致心源性休克的患者，發現早期發生腎衰竭者的死亡率高達90%，而無腎衰竭者死亡率只有56%。少尿或者無尿是AMI患者預后不良的指征［10］。本研究發現，出現MAU異常的患者，其1個月及半年內惡性心血管事件的發生率要高于MAU正常者，心源性猝死率也較MAU正常組高，預后較差。Berton［11］的研究也發現，AMI早期MAU水平可以預測患者3年甚至7年的預后情況。本研究的結果與文獻報道類似。
總之，MAU異常患者心梗病情較MAU正常組重，預后較MAU正常組差。臨床醫生應注意患者MAU的水平，積極采取相關治療措施，以提高患者生存質量和生存率。
參 考 文 獻
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【關鍵詞】 糖尿病；并發癥；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管內皮損傷；綜述
糖尿病患者常常合并血管方面的病損，這種損害是與高血糖同時發生并進行性發展的，由于血管與體液尤其血液的接觸非常密切，任何程度的血糖升高都會首先作用于血管內皮細胞，通過啟動一系列的并發癥機制，尤其首先激活快速反應機制，如自由基的損傷及氧化應激，可引發程序性細胞死亡。隨著病程的延長，蛋白質糖基化、多元醇通路等慢反應機制也被激活。作為糖尿病常見慢性并發癥之一的糖尿病血管病變，其發生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致殘的主要原因，并嚴重影響患者的生存質量［1］。現代醫學在防止這種高糖性內皮損傷方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中醫藥在防治這種糖尿病血管早期損傷方面有其特色。
1 尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白與血管內皮損傷的關系
糖尿病狀態下內皮細胞的損傷是引起血管病變的主要原因。有文獻報道，糖尿病患者血漿內皮細胞數目和內皮素濃度增高。研究發現，糖尿病患者ET1濃度明顯高于對照組。黃敬澤等［2］研究發現，患者ET水平升高和其長期糖代謝紊亂及血管內皮細胞損傷有關。糖尿病患者血糖持續升高，紅細胞膜和血紅蛋白被糖化，使其變形和攜氧能力下降；加之血紅蛋白內的2、3二磷酸甘油酸降低，使其釋氧能力減低，長此導致血管內皮細胞缺血、缺氧及損傷，并激活凝血系統，糖尿病患者處于高凝狀態并導致循環內凝血酶增加。說明糖尿病患者存在血管損害，而且糖尿病病程越長和平均血糖越高，則血管內皮損害越嚴重。有研究提示，內皮素參與了糖尿病腎臟病變的發生和發展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2微球蛋白的升高，尿β2微球蛋白排泄增加標志著腎小球毛細血管的損傷，同時也反映全身血管內皮的損傷，即毛細血管基底膜增厚，通透性增加，微循環動力障礙。微量白蛋白尿，血及尿β2微球蛋白不僅反映早期DN血管內皮細胞廣泛損害和功能異常的標志，而且是心血管疾病發生和死亡的獨立危險因子。孫明等［3］在實驗中發現，高血壓鼠在3月齡僅以尿白蛋白和尿β2MG升高為表現，血β2MG暫未見顯著變化，尿生化指標較血指標敏感，說明早期已有腎小管功能的損害；病理結果顯示，此階段有血管內皮的損害，表明尿白蛋白與血管內皮病變密切相關。研究還發現，隨尿微量白蛋白，血、β2微球蛋白的升高，及尿β2微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血漿內皮素的濃度也增加，說明尿微量白蛋白、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白是血管內皮損傷的標志。
2 中醫藥治療對血管內皮損傷的影響
中醫講究“辨證施治”，辨證所得出的機體“寒熱虛實”主要是體表微血管開放之多少、血流之快慢，或其機能之亢進或低下的表現［4］。內皮細胞不僅是血管的機械屏障，同時還具有重要的內分泌功能。內皮細胞能產生多種具有血管活性的細胞因子，以影響血管的功能甚至結構的變化，進而導致血管的損傷，尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白代謝的異常、就是血管損傷的標志。血管內皮細胞的損傷是糖尿病血管病變發生的基礎。中醫藥可以通過早期介入及時對血管內皮施加影響，從而達到防治糖尿病血管病變的目的［5］。中藥的內皮細胞保護作用部分是通過動員骨髓內皮祖細胞修復損傷內皮而達到的。有研究表明，三七總苷使試驗性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂明顯降低。通過觀察其24 h尿量、內生肌酐清除率和尿微量白蛋白降低并呈一定的劑量依賴關系，提示三七總苷能降低糖尿病大鼠早期腎小球高濾過，其對腎臟的保護作用說明該藥對糖尿病早期血管內皮功能損傷具有預防保護作用。王濱等［6］通過動物實驗及體外細胞培養的研究表明，多種中藥可通過降血脂、抗氧化損傷、調節內皮活性物質分泌、平衡凝血與抗凝系統活性、抗細胞凋亡等方面，達到保護血管內皮細胞功能。韓學杰［7］等采用高脂血清24h造成的體外培養的人臍靜脈內皮細胞凋亡，運用痰瘀同治方保護損傷的內皮細胞，用高脂血清損傷內皮細胞，再給不同濃度中藥血清，觀察生化指標及細胞形態。結果表明，痰瘀同治方小、中劑量組明顯調節NO、ET、MDA、SOD，TNF含量，抑制細胞過度凋亡。對損傷的內皮細胞有明顯的保護作用。
3 中醫干預對血管內皮損傷后果的影響
糖尿病腎病基本病變在于腎小球血管和腎小球基質中的葡萄糖胺聚糖濃度降低，導致血管內皮和基底膜的通透性發生障礙，使白蛋白漏出，并可產生過多的胞外基質蛋白，使腎小球基底膜增厚，最終發生腎小球硬化，導致腎功能衰竭。尿微量白蛋白是反映糖尿病患者早期腎損傷的一個非常靈敏的指標。Parving等［8］曾報道在未充分控制和新近發生嚴重高血壓的原發性高血壓患者中尿液微量白蛋白排出增加，待血壓控制后又能減少，認為白蛋白尿是高血壓早期腎損害的信號［9］。人體內血循環中的β2微量球蛋白可經腎小球自由濾過，其中99.9％以上被近曲小管重吸收并分解，正常人血β2微量球蛋白含量極微，成分和分泌量非常穩定，正常尿中β2微量球蛋白含量也甚微。當糖尿病引起腎臟早期受損，即進入早期糖尿病腎病，腎小球濾過功能下降，血β2微量球蛋白升高。當影響到腎小管重吸收功能時，β2微量球蛋白吸收減少，清除率降低，導致尿β2微量球蛋白明顯升高。故尿微量白蛋白及血、尿β2微量球蛋白都可作為診斷早期糖尿病腎病的敏感指標之一，也可作為診斷糖尿病血管損傷的指標。劉貽如［10］運用化瘀解毒瀉濁湯對84例糖尿病腎病患者隨機分組進行治療后檢測尿微量蛋白發現，具有化瘀解毒瀉濁作用的中藥方，能夠有效改善腎小球濾過率，改善腎臟微循環，從而有效保護腎功能，防止微量蛋白的丟失。李華等［11］對糖尿病各種并發癥均用滋陰活血治療取得療效。如對合并視網膜病變用補益肝腎、活血止血法，以杞菊地黃湯加炒槐花、三七粉、丹參等藥治療；糖尿病腎病用補腎活血、利水排濁法，以濟生腎氣丸加丹參等取效，合并冠心病以滋陰補腎、活血化瘀法，用六味地黃丸加瓜蔞、丹參、失笑散為基本方；合并神經病變的肢體麻木等證用補腎活血、養氣舒筋法，以六味地黃丸加雞血藤、忍冬藤為基本方；肢痛加血竭、制乳香、制沒藥；合并腎盂腎炎擬養陰活血、清化濕熱法，用六味地黃湯合滋腎通關散加減。陳根成等［12］研究發現，2型糖尿病患者MA與冠心病之間有著密切關系，推測二者可能有著共同的發病基礎—內皮功能障礙。文獻報道，氧自由基觸發的脂質過氧化損傷反應通過損傷內皮細胞對冠心病形成有重要作用。丘瑞香等［13］研究發現心脈通膠囊有良好抗脂質過氧化作用，能提高血清超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，提高機體抗氧化能力，保護心肌免受缺血損傷。
4 痰瘀同治對糖尿病患者血管內皮損傷后果的意義
糖尿病血管病變患者由于痰濁瘀血互結沉積于脈絡(血管)壁形成固定不移有形可循的脈絡瘕疵，血管壁增厚，管腔狹窄，血管閉阻，治療當以活血化瘀、化痰散結為主。因此，活血化痰既是治療糖尿病，又是預防糖尿病血管病變發生的基本治療法則［14］。如若辨證得當，立法組方無誤，可獲一般常法難以取得的效果［15］。糖尿病患者血管內皮損傷可進一步導致全身微血管及大血管的病變，如常見的糖尿病腎損害，心肌損害，大血管損害等。糖尿病腎病是糖尿病慢性并發癥之一，痰瘀同治法能夠有效改善和治療糖尿病腎病微血管的病變。彭培初［16］將糖尿病腎病患者80例隨機分為觀察組和對照組各40例，分別用清瀉通瘀方和科素亞治療，療程均為3個月，觀察兩組治療前后的24 h尿蛋白、尿白蛋白，發現總有效率觀察組為87.5％，對照組為25％；觀察組24 h尿蛋白、尿白蛋白治療后均有明顯改善(P
5 結語
總之，糖尿病血管病變的發生發展機理受多種因素影響，至今仍沒有某一種學說能完全解釋其發病機理。但隨著研究的不斷深入，糖尿病血管并發癥的發生發展機理一定會被進一步闡明，而痰瘀同治法將為防治糖尿病血管并發癥開啟新的切人點。綜上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作為血管內皮損傷標志和心、腦、腎等血管病變的預測因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的聯合檢測有助于早期發現糖尿病患者的血管損害，簡化繁瑣的檢測。而中醫辨證論治產生的痰瘀同治方將可能通過祛痰活血來早期防治糖尿病血管并發癥的發生發展。
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【關鍵詞】尿微量白蛋白；試紙法；免疫比濁法
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.839文章編號：1004-7484（2013）-11-6997-02微量白蛋白主要是評價糖尿病腎病，高血壓腎病及妊娠期高血壓腎病的早期診斷指標。持續的蛋白尿則使腎病病程難以逆轉，近年來，尿微量白蛋白的測定越來越受到臨床的重視，作為腎病的預報及預后的評估作用不可替代。由于尿微量白蛋白的測定方法有多種，即試紙法，免疫散射法，免疫比濁法等，本實驗主要是評價試紙法及免疫比濁法的一致性及臨床應用范疇。1資料與方法
1.1一般資料對我院89例門診病人進行兩種方法檢測，對于這89例患者年齡10歲-80歲。其中男54例，女35例。標本收集：所有標本均采用晨尿。
1.2試劑方法試紙法采用德國羅氏診斷公司生產的尿微量白蛋白測試條進行檢測。其原理為：尿液標本通過紗布層滲入絨層，尿液中的白蛋白與絨層中能與白蛋白特異性結合的可溶性黃金標記抗體特異性結合。剩余的抗體與捕獲層例固定的白蛋白（不同于尿液的白蛋白）結合而被留住，而只有與尿中白蛋白結合的抗體才可以通過捕獲層到達檢測墊并使之變紅。即陽性結果。
免疫比濁法利用Olympic AU640全自動生化分析儀檢測，試劑為北京利德曼公司生產的尿微量白蛋白試劑。其原理：尿中微量白蛋白與試劑中抗人白蛋白抗體在緩沖液中快速形成抗原抗體復合物，使反應液出現濁度。當反應液中抗體過剩時，形成的復合物隨抗原量增加而增加，反應液的濁度亦隨之增加，與標準品對照，即可計算出未知白蛋白的含量。
1.3操作所有的標本均按照試劑說明書及儀器的操作說明進行操作，并帶質控品進行質控。2結果
通過對這58份樣本分別進行試紙法和免疫比濁法檢測。試紙法陽性率65.17%（58/89），免疫比濁法陽性率56.18%（50/89），可見試紙法的靈敏度較高，見表1。
表1試紙法和免疫比濁法測定尿微量白蛋白結果分析
試紙法檢測結果1例數1免疫比濁法檢測結果χ±2s1≥19mg/L1陽性率（%）（-）13117.52±5.211216.45（+）158152.30±10.12150186.213討論
在生理狀態下，由于分子篩屏障和電荷屏障的作用。分子量69KD并帶有負電荷的白蛋白基本上不能通過腎小球濾過屏障，一旦腎小球的完整性受到損害，ALb漏出增加超過了腎小球的重吸收閾值，尿中即出現蛋白尿。故尿微量蛋白尿是反映早期腎小球損傷的敏感指標。
通過對本次試驗的研究發現：以免疫比濁法作為參考，試紙法檢測尿微量白蛋白的靈敏度高，而使其出現假陽性的現象。對于初篩的試驗標準來說，要求其靈敏度要高。試紙法符合其初篩標準，適用于臨床大規模的篩查。由于對標本未進行分類研究，可能對結果有一定的影響。
目前檢測尿微量白蛋白的方法有放射免疫（RIA），酶聯免疫（ELISA），免疫比濁法，試紙法。RIA法存在放射性污染。ELISA操作復雜，出結果慢。比濁法簡便重復性好，但收費高，增加病人負擔，在大規模的健康篩查中不可取。試紙法簡便，快速，經濟可作為大量標本的初篩試驗。參考文獻
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[關鍵詞] 社區；2 型糖尿病；高血壓；微量白蛋白尿
[中圖分類號] R544.1；R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2017）07-171-04
Significance of urinary albumin screening for patients with hypertension and diabetes in community
KUANG Mengqi XIE Lina LIU Liang WU Xiaoqiu
Shenzhen Luohu Hospital Group， Shenzhen 518000， China
[Abstract] Objective To explore the significance of urinary albumin screening in periodic physical examination of patients with hypertension and diabetes in community. Methods 236 cases of hypertension and diabetes in community management were divided into simple hypertension/ diabetes （group A） and hypertension complicated with diabetes （group B）. Urinary albumin （mALB） and blood urea nitrogen （BUN） were detected. Results This study showed that urinary albumin of patients in group B was higher than that of group A （P0.05）. Patients with 0-25 mg/L and ≥25mg/L mALB for duration of less than 10 years in group A and group B were both more than patients with duration of more than 10 years （P
[Key words] Community； Type 2 diabetes； Hypertension； Urinary albumin
腎損害是糖尿病、高血壓最常見的微血管并發癥，微量白蛋白尿（microalbuminria，MAU）是診斷早期或輕微腎臟損害的敏感指標[1]。監測MAU不僅有助于發現早期腎臟損害， 還可為心血管高危患者的危險分層與制定個體化干預策略提供依據 ，隨著生活方式的改變，近幾年糖尿病、高血壓人群在社區迅猛增加，隨之而來的并發癥也逐漸得到關注[2-3]。本課題采用散射比濁法和尿素酶法對高血壓與糖尿病患者的尿微量白蛋白（mALB）和尿素氮（BUN）進行檢測、分析，探討其在社區周期性體檢中進行早期篩查的重要性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
入組人員為本社康中心2016年7月～2016年9月高血壓、糖尿病患者，進行年度周期性體檢，共對236例患者進行尿微量白蛋白和腎功能篩查。將研究對象采用隨機數字表法分為A組和B組，其中A組為單純高血壓病/單純糖尿病患者167例，男89例，女78例，年g42～78歲；B組為高血壓合并糖尿病組69例，男38例，女31例，年齡45～77歲。以起病10年為分界線作對照。高血壓患者符合2010年《中國高血壓防治指南》診斷標準，糖尿病患者符合WHO糖尿病診斷標準。各組間
表2 兩組患者不同病程尿微量白蛋白、血肌酐陽性率比較[n（%）]
組別 n 病程（年） mALB Scr
0～25mg/L ≥25mg/L
A組 167 ≥10 22（13.17） 15（8.98） 37（22.15） 0
B組 69 ≥10 12（17.39） 7（10.14） 17（24.63） 2（2.90）
χ2 4.288 0.733
P 0.038 0.392
注：以起病10年為分界線，對不同病程尿微量白蛋白陽性率比較，P0.05，差異無統計學意義
年齡比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
本次研究采用回顧性調查研究方法進行社康中心病歷調查研究。
1.2.1 儀器與試劑 采用邁瑞全自動系列化分析儀（BS-200）進行mALB分析，所使用的試劑為該公司提供的配套試劑；采用特定蛋白分析儀（PA）進行Scr的含量分析。
1.2.2 檢測方法 入選對象采集任意留取晨尿，取中段， 檢測采用散射比濁法檢測 尿中微量白蛋白的含量。參考值：尿微量白蛋白
1.3 統計學處理
數據采用SPSS10.0統計學軟件包處理，計量資料以（）的形式表示，計量資料之間的分析采用方差分析，不同病程尿微量白蛋白、血肌酐陽性率比較用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 各組mALB、Scr的檢測結果
通過表1可以看出，B組患者的尿微量白蛋白高于A組患者的（P0.05）。
2.2 不同病程尿微量白蛋白、血肌酐陽性率比較
通過表2可以看出，A組患者主要是mALB為0～25mg/L，Scr為
2.3 隨訪干預
2015年，深圳市政府出臺“醫療衛生三名工程”，我社康有幸入駐深圳市人民醫院腎內科，并對本次篩查進行了技術指導和隨訪干預。檢出陽性的其中11例經出診專家診斷為不同分期的慢性腎病，其中2例既住有腎病史，2例有發現Cr異常，但未進一步診療。其余8例均為新發病例。
3 討論
白蛋白由于腎小球的濾過作用和腎小管的重吸收作用，在生理狀態下人體的尿液中會有微量排除，在某些病理狀態下白蛋白在尿液中的含量會增高，目前學術界將尿白蛋白與肌酐比值在30～300mg/g或8h尿白蛋白定量為20～200mg/min或24h尿液中白蛋白排泄量為30～300mg的稱之為微量白蛋白尿（MAU）[5-6]。近年來，國內外高血壓、糖尿病以及其他相關疾病指南均對MAU的篩查與干預做了重要推薦，大量臨床研究證實，與無MAU的患者相比，伴MAU的高血壓和（或）糖尿病患者發生頸動脈內膜增厚、左心室肥厚、缺血性心臟事件以及外周血管疾病的風險明顯增加Agrawal等的研究發現，MAU是高血壓和糖尿病患者發生心血管事件的重要危險因素[7]。但其意義迄今仍未受到我國臨床醫生的充分關注，日常臨床工作中對于高血壓與糖尿病患者MAU的檢出和干預仍與指南要求存在很大差距。據我國2002年的調查，2型糖尿病合并高血壓患者MAU的檢出率為42.9%。2007年，北京市調查顯示，該地區社區調查人群MAU總患病率為17.5%。杭州市社區居民MAU患病率在8.8%，上海市20歲以上人群經年齡調整后MAU的患病率為6.74%[8-10]。關于MAU的流行病學特征有學者總結為MAU出現的主要原因是高血壓和糖尿病，其發生概率與高血壓持續時間及嚴重程度有直接關系，有文獻表明MAU在高血壓和糖尿病患者中的檢出率極高，尤其在中國患者中更為顯著。MAU檢測的臨床意義在與其不僅僅能反映出患者腎小球內皮功能受損情況也能反映出患者全身血管內皮損傷的程度，患者腎小球的毛細血管內皮損傷會使得白蛋白從血液中滲入到尿道中，并隨著尿液排出體外，故可以說MAU不僅僅可以作為評價腎臟病變的指標，也可以作為評價全身血管內皮損傷程度的指標，而血管內皮損傷又是動脈粥樣硬化病變發生及發展的主要核心機制之一[11]。目前臨床上對與MAU的檢查方法主要分為以下兩種，一種是在任意時間檢測UACR，當UACR為30～300mg/g是就確診為MAU，此法操作簡便而被廣泛應用于臨床，且此法最好取清晨首次尿；另外一種方法是將患者24h尿樣進行MAU檢測，當24h尿液中尿白蛋白含量為30～300mg/min就確診為MAU，但此法耗時長，不被廣大臨床所首選。經過業內學術交流，我們發現不同時間點采集的尿樣中白蛋白的含量有變化，有些生理或病例原因也會影響該指標，如劇烈運動、發燒感冒、長時間站立等，這些都會讓MAU檢測出現假陽性，故MAU診斷不易一次確診，最好在3個月內進行2～3次UACR或尿白蛋白排泄量檢測，兩種方法相結合更好[12]。本次課題主要是針對社區慢病患者，結果顯示mALB檢出率為18.53%，A組陽性40例，檢出率為23.95%，其中病程>10年的15例。B組陽性27例，檢出率為39.13%，病程>10年的7例，明顯高出Scr的檢出率。本實驗表明部分腎功能正常的患者，已經出現mALB超過正常，而且隨著病程的進展，檢出率會增加。
目前對與MAU的治療原則是積極有效控制患者的血壓和血糖水平，對于高血壓和糖尿病患者伴有MAU的采取血壓和（或）血壓達標同時也要保證尿蛋白排泄量的達標[13]。對于MAU有非藥物治療和藥物治療兩種方式，非藥物治療方式主要是通過控制飲食、減輕體重、戒煙戒酒、保持良好的心情和適量的運動；藥物治療主要是通過控制MAU、降壓治療、降糖治療和調脂治療四步，控制MAU使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑來治療，降壓治療選取ARB或ACEⅠ類藥物，如果單藥不能起到效果則家用噻嗪類利尿劑或鈣拮抗劑，降糖治療參照我國現行糖尿病防治指南即可，調脂治療以他汀類藥物為首選，如果三酰甘油仍不能控制可以聯合使用貝特類藥物，但需進行不良反應監控。對慢性病患者進行系統管理是社區慢性非傳染性疾病防治方案的一項主要任務，基層醫務人員的定期隨訪和監測，是防止高血壓、糖尿病靶器官損害的重要手段，根據深圳市的要求，每年至少應進行1次較全面的健康檢查。通過定期檢查各項相關指標，可以對患者有效地篩查相關靶器官的早期損害，早期干預，減少并發癥、改善患者的生存質量。因為費用問題，社區常規慢性病患者周期性體檢的項目內容包括血壓、體重、空腹血糖、視力、聽力、活動能力等一般檢查，并沒有把mALB納入其中，因而不能及時發現早期的腎損害[14]。尿常規檢查中，尿蛋白陽性率極低。由于mALB稍高于正常時，常規方法無法檢出，而腎功能檢測出現異常時腎病已持續一定的時間，因而延誤了最佳治療時期；這也是絕大部分社區目前對慢性病人管理的現狀。因為患者來源差異，文化教育水平不同，自我管理能力也有不同，疾病的進展也出現了差別。mALB的檢測可提示臨床給予特定人群相應的治療，使上述人群獲益，早期治療避免或減少了以后進行的透析和一些昂貴的末期治療。對于MAU陰性者可依據指南進行非藥物或藥物進行降壓降糖治療，在血壓和血糖控制后6個月后進行復查，如還為陰性可以一年復查一次；對于MAU陽性患者要在3個月內進行復查，如果復查時仍為陽性且血肌酐小于265μmol/L則要進行ARB或ACEⅠ治療；對于高血壓合并糖尿病患者伴有MAU的患者選擇ARB或ACEⅠ治療方案，治療六月后要進行復查；對于單純糖尿病伴有MAU的患者選擇ARB或ACE；對于單純高血壓伴有MAU的患者選擇ARB或ACE，需注意患者是否耐受[5]。
本次研究探討采用散射比濁法和尿素酶法對高血壓與糖尿病患者在社區周期性體檢中進行早期篩查的意義，結果顯示，高血壓合并糖尿病患者的尿微量白蛋白高于單純高血翰/單純糖尿病患者患者的（P0.05）；單純高血壓病/單純糖尿病患者、高血壓合并糖尿病患者10年病程以下mALB在0～25mg/L 和≥25mg/L例數均多于10年病程以上的例數（P
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【關鍵詞】 糖尿病腎損害；尿微量白蛋白；糖化血紅蛋白
糖尿病是常見病多發病，其發病率隨著生活水平的提高，人口老化，生活方式的改變而迅速增加［1］。糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的并發癥之一，又是終末期腎病主要原因。是一種以血管損害為主的腎小球病變。是糖尿病主要的死亡原因之一［2］。檢測糖尿病患者的U-mAlb，可相對早期發現糖尿病腎損害。2009年3月至2010年12月，我們對264例確診糖尿病患者U-mAlb檢測，以分析其與早期糖尿病腎損害的關系。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組264例，男146例，女118例；年齡36~80歲，平均52歲；病程18個月~16年，平均5年6個月；伴發癥:高血壓186例，腦梗塞38例，冠心病138例。對所有糖尿病患者，均先測HbA1c，根據檢測HbA1c的結果，分為A、B、C三組，A組≤7.5%52例，B組7.6%~10%114例，C組10.1以上98例。
1.2 方法
1.2.1 檢測方法 HbA1c檢測使用Axis-SHIELD PccAS生產的 NgcoCard READERⅡ分析儀,試劑為NgcoCard提供；尿微清蛋白測定使用免疫比濁法，采用長春迪瑞H-800全自動尿液分析儀，對每組患者進行尿微清蛋白測定，大于20 mg/L為異常。
1.2.2 統計學方法 采用SPSS10.0軟件進行統計學處理,P
2 結果
A組52例，U-mAlb≤20 mg/L 49例，>20 mg/L 3例；B組114例，U-mAlb≤20 mg/12例，>20 mg/L 102例；C組U-mAlb≤20 mg/L 2例，>20 mg/L 96例。并且隨著HbA1c增高而增加。經統計學處理，A組與B、C二組差異有統計學意義(P0.05)。
3 討論
3.1 糖尿病腎病的病因病機 糖尿病的慢性并發癥可以遍及全身各重要臟器，與遺傳以感性、高血糖氧化應激、非酶糖化和多元醇代謝旁路、蛋白激酶C等多方面因素有關［1］。糖尿病腎病是毛細血管間腎小球硬化癥所致。其病理改變多見于結節性腎小球硬化性病變，有高度特異性；彌漫性腎小球硬化型病變，最常見，對腎功能影響最大，但特異性較低；滲出性病變，特異性不高［1］。既往認為，慢性腎小球腎炎是CRF最常見的原因(約占50%~60%)，近年來資料表明，糖尿病腎病和高血壓病是進行性腎臟疾病發病率增加的主要原因［2］。高血壓和糖尿病互相影響，最近研究表明，糖尿病和高血壓伴有氧應激。大量產生O-2自由基，迅速結合并失活NO，導致腎血管內皮依賴性擴張受損，對縮血管藥物敏感性增強。失活氧(ROS)作為第二信使，在腎臟激活包括NF-KB在內的一系列轉錄因子，誘導單核巨噬細胞浸潤增加，通過炎癥反應，導致腎損傷［2］。
糖尿病氧自由基是AngⅡ通過激活NADPH氧化酶來刺激血管氧自由基生成，高血糖是糖尿病氧自由基形成的主要來源。血漿葡萄糖濃度升高，可通過葡萄糖自氧化、晚期糖基化終產物、蛋白激酶C的激活和多羥基化合物通路的激活，導致氧自由基增加。同時，血糖升高可增加血管對AngⅡ敏感性，形成惡性循環［2,4］。
3.2 檢測糖尿病尿微量白蛋白的意義 微量白蛋白尿是指尿液中白蛋白超過了正常水平、但低于常規試帶法可檢出的范圍。微量白蛋白尿是早期糖尿病腎病的臨床主要征象，其概念主要用于區別傳統的臨床蛋白尿。尿微量白蛋白檢測主要用于早期腎損害的診斷，是糖尿病等全身疾病早期腎損害的敏感指標［3］。微量白蛋白尿糖尿病患者如不及時治療，每年會增加10%~20%的臨床白蛋白尿患者，約10年后會有20%~40%［4］，蛋白大量濾過不僅可行成管型而阻塞腎小管，對腎小管細胞和間質有損害作用，而濾過蛋白的從吸收將激活近曲小管上皮細胞，發生蛋白應激反應，表現為炎癥和血管活性基因表達的上調。適當的抗蛋白尿療法，可以阻止腎臟疾病的進展，甚至逆轉之［2］。本組檢測結果顯示，A組52例，糖化血紅蛋白在7.5%以下，而測得U-mAlb≤20 mg/L49例,僅3例>20 mg/L，占5.77%(3/52)；而B組114例，102例>20 mg/L，占89.47%(102/114)；C組96例>20 mg/L，占97.95%(96/98)。并且隨著HbA1c增高及病程而增加。經統計學處理，A組與B、C二組差異有統計學意義(P0.05)。由此提示，要延緩糖尿病腎病進展，應該定時檢測糖化血紅蛋白，使其控制在7.5%以下，同時經常檢測尿微量白蛋白，以便及早發現糖尿病腎損害，進行抗蛋白尿治療，可望延緩或逆轉糖尿病腎病發生。
參 考 文 獻
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［2］ 金惠銘，王建枝.病理生理學.人民衛生出版社,2003:273-274.
[關鍵詞] 急性腦梗死；尿微量白蛋白；病情；預后
中圖分類號： R 743.3 文獻標識碼： A 文章編號：2095-5200（2015）04-036-03
腦血管疾病是中老年人群常見神經系統疾病，也是全球范圍內第三大致死性疾病，其中87%患者為腦梗死[1]，急性腦梗死病情進展快，致死率和致殘率高，給人類生命和健康帶來嚴重威脅。研究表明糖尿病、高血脂和高血壓是急性腦梗死發病重要危險因素，近年來微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）與急性腦梗死關系成為關注熱點。MAU是指常規尿蛋白檢測陰性，但采用更為敏感免疫學檢測方法發現尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探討MAU在急性腦梗死發生、病情評估及預后判斷中臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年1月至2013年1月我院收治初發急性腦梗死患者60例（腦梗死組），男36例，女24例，年齡42～76歲，平均（58.6±11.8）歲，合并高血壓35例，糖尿病29例，高脂血癥21例，吸煙史26例。所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[3]中關于急性腦梗死診斷標準，病因分型均符合缺血性卒中分型標準[4]中大動脈粥樣硬化型，均為初次發病，且發病時間0.05）。病例排除標準：①出血性腦血管疾病；②短暫性腦缺血發作；③心肝腎功能不全；④尿液中白蛋白檢測陽性；⑤代謝性疾病、嚴重感染性疾病及惡性腫瘤等；⑥急性腦梗死發生前即有嚴重神經功能缺損。⑦顱腦外傷、顱腦大血管畸形、血管炎等疾病導致腦梗死。所有入選研究對象均在知情同意基礎上簽訂協議書。
1.2 方法
1.2.1 實驗室檢查 所有患者于入院后進行血壓檢測，并于第1日夜間12點后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比濁法進行MAU測定，以MAU
1.2.2 病情程度及預后判定 入院后第2日采用采用美國國立衛生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）對患者評分，入院時及出院后3個月、12個月采用改良Rankin 評分量表（mRS）對所有患者病殘程度進行進行量化評估。
1.2.3 隨訪 出院后對所有患者隨訪24個月，隨訪期間如患者原有癥狀加重或出現新神經缺損癥狀，并經影像學檢查（CT或MRI）發現新發梗死病灶判斷為腦梗死復發。
1.3 統計學方法
采用SPSS19.0版本軟件分析所有統計數據，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間各實驗室檢測指標及各項評分比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料以例表示，組間復發率比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者MAU檢測陽性率比較
腦梗死組MAU檢測陽性28例，陰性32例，對照組MAU檢測陽性16例，陰性44例，腦梗死組MAU檢測陽性率46.7%高于對照組（χ2=5.168，P=0.023），差異有統計學意義。
2.2 腦梗死組不同MAU檢測結果患者NIHSS、GCS及mRS評分
腦梗死患者中MAU陽性組NIHSS評分高于MAU陰性組，GCS評分低于MAU陰性組，差異有統計學意義（P
2.3 隨訪情況
對急性腦梗死患者隨訪24個月，MAU陽性組7例復發（25.0%），其中復發1次6例，復發2次1例，MAU陰性組1例（8.6%）復發1次2例，無復發2次以上病例， MAU陽性組復發率高于MAU陰性組（χ2=4.436，P=0.035），差異有統計學意義。
3 討論
MAU最初用于腎臟疾病早期診斷，是反應腎小球損傷敏感指標，生理狀態下，多數蛋白不能通過濾過膜，但腎臟血管內皮細胞受損，功能紊亂，血管壁通透性增加，同時腎臟血流量降低，腎小球重吸收功能減退，導致MAU發生[5]，但內皮細胞功能損害不僅存在腎臟血管，全身各個血管均存在，因此，MAU也是全身血管內皮細胞損害標志[2]。當患者脂代謝紊亂時，脂蛋白通過受損血管內皮，和其它大分子物質沉積于血管內壁，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。另外，在MAU作為多種急慢性疾病炎性刺激補體，在炎性反應中激活中性粒細胞、巨噬細胞最終通路促進了血管內皮細胞受損，通透性增加，有利于脂蛋白通過和動脈粥樣硬化斑塊形成，故MAU出現也是全身血管功能異常、動脈粥樣硬化早期表現[6]。國外有學者報道，腦梗死急性發病期患者MAU檢測陽性率可達到35.0%～48.2%[7]， 急性腦梗死患者MAU高陽性率除了其本身促進動脈粥樣硬化形成外，還可能與機體氧化應激反應有一定關系[8]。本研究急性腦梗死組MAU檢測陽性率為47.3%，與既往文獻報導相符，且與治療組比較明顯增高（P
本研究結果顯示MAU陽性腦梗死患者NIHSS、GCS與MAU陰性患者存在差異，入院時及出院后3個月、12個月時mRS評分也高于MAU陰性患者，MAU陽性組出院后24個月內腦梗死復發率也明顯較高，組間差異均有統計學意義，MAU陽性與腦梗死患者病情程度、神經功能缺損程度、預后情況及復發率密切相關。劉慧麗等[9]研究比較了不同腦梗死面積患者MAU水平，發現梗死面積越大，MAU檢測陽性率越高，提示MAU水平高低與腦梗死嚴重程度密切相關，可作為疾病嚴重程度預測因子。Sander等[10]報道缺血性腦卒中患者房顫、冠心病、周圍血管疾病發病率更高，踝臂指數降低，頸動脈內膜中層厚度增加，這些均為腦梗死患者病情加重、預后不良和復發率較高重要因素，但腦梗死具體發病機制較為復雜，是各種危險因素相互促進、共同參與過程，MAU與急性腦梗死關系尚需進一步研究確認。
綜上所述，MAU不僅是急性腦梗死發病危險因素，還可作為病情判斷、預后評估重要指標，且MAU檢測簡便易行，基層醫院也可開展，在臨床工作中對急性腦梗死患者早期進行MAU測定，對陽性患者及時干預，對于改善預后、減少復發具有重要意義。
參 考 文 獻
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關鍵詞：尿微量白蛋白聯合尿蛋白；健康體檢；早期腎病；診斷；應用
通過尿液內含有的白蛋白排出量的增長可以看出腎小管或腎小球已出現病變征兆，由此可判定其為誘發心血管疾病以及腎臟疾病的相關危險性因素。在早期腎病診斷中，尿微量白蛋白能夠對早期腎臟損傷者進行指標性提示，并通過預后措施提高患者臨床治療效果，進而改善患者的生命質量。目前，在醫學技術不斷發展的前提下，尿液檢查技術也隨著檢測參數的增加而提高[1，2]，因此本文采用尿微量白蛋白聯合尿蛋白檢測法同時結合肌酐清除率測定對健康體檢者進行臨床檢測，現將檢測結果報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 我院自2012年8月～2013年8月共接收500例體檢者，選取100例自愿接受體檢的體檢者進行臨床試驗。受檢者被提前告知：3d內不能進食肉類，蛋白攝入量小于40g/d，避免劇烈運動，不能使用抗生素，奎寧和嘧啶等藥物。并對受檢者體溫進行測量。
并在體檢前做好體檢者的心理適應工作。我衛生院接收的男性體檢者有65例，女性體檢者有35例，年齡20～80歲，平均年齡為（54.33±4.22）歲。
1.2方法 選取的儀器：選取上海奧普的OPad（金標數碼定量閱讀儀）尿微量蛋白分析儀。尿全自動分析儀為北京華晟H_II， 選取的試劑：選取尿微量蛋白儀專用試劑盒作為臨床試劑。同時選取尿儀專用尿分析儀試紙條。質控液均為儀器配套試劑。藍韻LWC360全自動生化分析儀。選用英科創新生化試劑及朗道質控
試驗的方法：受檢者來院的前1d留取24h尿液并記錄好尿量，混勻后取10ml送檢，早8點后空腹情況下，通過潔凈的塑料杯收集中段新鮮尿液，然后再分別裝進2個試管之中，同時靜脈采血4ml.按照相關檢測標準對體檢者尿液、血液進行嚴格檢測。
1.3健康體檢者納入與排除標準
1.3.1納入標準 我院選取的健康體檢者均不存在高血壓、糖尿病以及腎病等相關疾病。選取的體檢者必須具有完整的語言表達能力以及理解能力等。選取的體檢者必須為本地定期居住者（大于6個月）以及小學以上文化程度。其在家屬陪同下自愿簽署知情同意書。
1.3.2排除標準 中途終止試驗的體檢者不在病例選擇范圍內。
1.4統計學分析 首先進行數據分析，選用的軟件為SPSS17.0。再次應用t檢測方法進行計量資料的對比應用。最后檢測P值，如果P值
1.5結果判定標準 觀察體檢者尿微量白蛋白的檢測值，如果其檢測值在正常范圍0.00～30mg/L，則可以表示患者不存在早期腎病的特征。同時采用干化學法尿蛋白則可以通過定性的方式進行結果匯報。結合受檢者內生肌酐清除率測定判定其腎臟損傷情況。
2結果
2.1檢測結果 通過尿微量白蛋白聯合尿蛋白對體檢者進行檢測，可以發現其尿蛋白的陽性率為6%（6/100），而尿微量白蛋白的陽性率則為13%（13/100），對年齡組間數據用t檢驗進行比較有統計學意義。其中尿微量白蛋白的陽性率相較于尿蛋白陽性率而言明顯要高，其數據比較存在差異性，具有統計學意義，P
2.2指標變化比較，見表1。
從表1可以看出，出現早期腎病的受檢者在GFR以及不同年齡段敏感度等指標上均會出現異常，其中尿微量蛋白隨年齡的增加同時，陽性率增加，而干化學試驗中蛋白尿也隨年齡增加，但是不如尿微量蛋白敏感。因此呼吁臨床把尿常規檢查與尿微蛋白檢測進行綁定，及早發現疾病并做好疾病的預防。
3討論
尿微量白蛋白的出現是一種病理性存在，其表示體檢者身體已進入亞健康狀態，其尿液中的白蛋白排泄量呈現出不正常的上升趨勢，因此嚴重影響著人們的身心健康，通過微量白蛋白的異常可以對早期腎病患者進行及時診斷，從而做好預后措施，因此在體檢中采用良好的檢測方法具有重要性。一般情況下，放射免疫法（簡稱為RIA）、免疫比濁法、酶聯免疫法（簡稱為ELISA）均為較為常見的尿微量白蛋白檢測方法。如果尿微量白蛋白指數高于20～200mg/L之上，那么則會超出正常范圍[5]。根據這一標準，相關衛生部門在檢測尿微量白蛋白是通常選用免疫比濁法，應用干化學試紙條對尿蛋白進行測試，測試原理根據蛋白誤差而定，當試紙對尿液中的白蛋白敏感，且唯一敏感時，便說明患者身體健康出現異常，這種方法只對尿液中的白蛋白敏感，而對其他成分則不具有敏感性，例如粘蛋白、尿中球蛋白等，這些成分只有在尿液中白蛋白達到600mg/L時才能夠被檢測出來。用肉眼觀察體檢者血尿，可以發現患者尿液中白蛋白容易出現假陽性，采用離心法將標本離心，然后再分析檢測結果[6]。
尿常規檢查方法具有典型性，其在臨床中具有重要的價值與意義，因此在尿微量白蛋白的臨床檢測中的應用也越來越廣泛。微量白蛋白在尿液中的出現，可以歸結為患者精神狀態異常、運動缺乏、飲食不規律、發熱等生理性因素導致，而如果微量白蛋白頻繁出現，則可以判定為患者身體新陳代謝異常、存在炎癥乃至免疫組織受到損傷，腎小球過濾膜受到損害等因素導致。應用尿微量白蛋白作為腎臟結構以及其功能是否受損的檢測指標具有重要性，其在檢測中存在的敏感性能夠提示人們身體亞健康癥狀，從而顯示出早期腎病的征兆。因此在對尿微量白蛋白進行檢測時，需要把握檢測時間，定期檢測，從而改變微量白蛋白出現的逆轉時期，對腎功能的異常情況予以監視，并能夠辨別腎小管疾病、腎小球疾病以及糖尿病腎病之間的區別，總結早期腎病出現的相關危險因素，采用相關藥物進行預防。
在傳統腎臟功能的檢測指標中，肌酐以及血清尿素氮最為重要，然而其容易受外界、飲食以及性別等因素的影響，因此不能夠準確評價腎臟功能，因此通過尿微量白蛋白的敏感性則可以對腎功能異常情況進行早期預警。如果患者尿液中微量白蛋白大量出現，且腎小球濾過率過高，那么患者腎功能衰竭情況便十分嚴重，威脅到患者生命，因此采用尿微量白蛋白聯合尿蛋白檢測法不僅能夠彌補兩種檢測方法中的不足，還能夠在早期檢測中發現患者腎臟的病理性改變，抓住最佳治療時間，避免患者因檢測過晚而威脅患者生命[7，8]。
不同年齡段的患者其隨著年齡的增長，尿液中的微量白蛋白敏感性越強，而應用尿微量白蛋白和尿蛋白聯合檢測法可以及時預測高齡患者早期腎病的病發，從而及早做好干預，對患者的生命質量具有重要的意義與價值。
綜上所述，尿微量白蛋白的檢測在健康體檢中具有重要意義，在本衛生院臨床試驗中，100例體檢者中尿液中尿蛋白的陽性率為6%（6/100），而尿微量白蛋白的陽性率則為13%（13/100），此試驗中尿微量白蛋白的陽性率相較于尿蛋白陽性率而言明顯要高，其數據比較存在差異性，具有統計學意義，P
尿微量白蛋白的檢測有利于彌補干化學試紙法結果的不足，因此應用兩種方法對體檢者進行臨床檢測，能夠更好的發現患者亞健康情況的存在，進而及早作出應變準備，對早期腎病患者進行預后與治療，提高患者的生命質量。
參考文獻：
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[3]黃芳.聯合檢測胱抑素C及尿微量清蛋白在糖尿病腎病早期的診斷價值[J].檢驗醫學與臨床，2012，09（16）：2072-2073.
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[5]周吉祥.血胱抑素C、尿微量白蛋白以及尿NAG酶聯合檢測對糖尿病腎病早期診斷的意義[J].中外健康文摘，2012，09（25）：47-48.
[6]王偉，張衛群，李闖，等.血清胱抑素C、尿NAG、尿微量白蛋白/肌酐比值聯合檢測對早期糖尿病腎病的價值[J].中國傷殘醫學，2013，（2）：31-32.
【關鍵詞】高血壓；腎損害；尿NAG；尿微量白蛋白/尿肌酐
【中圖分類號】R446 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）13-0031-02
高血壓腎病是高血壓的一種嚴重并發癥[1]。尿微量白蛋白（ mAlb）檢測是公認的診斷腎損害的靈敏指標[2]，尿NAG是一項非侵入性的腎功能試驗，我們進行了這方面的研究，報道如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料 選擇2012年2至-7月經本院確診的高血壓病患者99例作為高血壓病組，排除腎臟疾病、糖尿病、腫瘤等可致繼發性高血壓的疾病，其中男51例， 女48例，年齡28 ～ 76歲。另選擇上述時期在我院體檢中心體檢并排除糖尿病及其他系統疾患的健康人132例作為對照組， 其中男71例， 女61 例； 年齡27～ 71歲。兩組一般資料具可比性（P 均> 0. 05）。
1.2 測定方法 早晨空腹抽取靜脈血3 mL， 離心分離血清測肌酐，留取晨尿5 mL測尿NAG、尿mAlb、尿肌酐。尿NAG采用兩點法；尿mAlb 采用免疫濁度法； 血Cr和尿Cr采用酶法。
1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件進行分析，以P < 0. 05為有顯著性差異。
2 結果
2.1 兩組檢測結果比較見表1。
3 討論
臨床常用的腎功能檢測項目中，血清Cr、BUN在早期不能反映腎損傷，腎小球濾過率（ GFR）下降50%時才開始升高，內生肌酐清除率操作繁瑣，均有一定的局限性。
高血壓引起的小動脈病變常累及腎血管，損害腎小球濾過膜，導致尿mAlb 的排出量增加，mAlb 已作為預測原發性高血壓患者的一個獨立指標。觀察尿mAlb /Cr 比值能更準確地診斷出早期腎損傷。尿中NAG 升高主要見于近端腎小管受損。本研究顯示， 尿NAG 和尿mAlb /尿Cr均可作為診斷高血壓早期腎損傷的有效指標，而且聯合檢測對診斷高血壓早期腎損傷， 檢出陽性率更高，方法簡便快速、無創傷性， 適合廣泛推廣。
參考文獻
