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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇維生素d2，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
[關鍵詞] 維生素B12；聯合療法；皮炎濕疹
[中圖分類號] R758.23 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）10（b）-0090-02
皮炎濕疹是臨床常見的皮膚病，病因較為復雜，臨床常見癥狀為紅斑、瘙癢、丘疹、局限性水腫等[1]。急性皮炎濕疹的起病迅速，患者常出現奇癢難耐的癥狀，并不自主抓撓，部分患者因此破壞皮膚真皮層，造成皮損甚至激發感染。罹患皮炎濕疹不僅對患者身體造成影響，由于其影響外觀，也會對患者心理健康造成一定的創傷[2]。因此，目前如何合理有效治療皮炎濕疹是臨床關注的重點，本研究就維生素B12等藥物聯合治療皮炎濕疹的療效進行具體分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年2月～2013年1月入院診治的皮炎濕疹患者180例，所有患者均符合《皮炎濕疹的診斷與治療》（人民軍醫出版社，2007年第1版）中的診斷標準，排除標準哺乳期婦女、對實驗所用藥物過敏者、皮損感染者、治療前1周應用抗組胺藥或糖皮質激素治療的患者。180例患者中，男76例，女104例，年齡4～74歲，平均（35.4±11.6）歲；病程1 d～13年，平均（1.05±0.20）年；皮炎濕疹發生部位為面部、頸部、軀干、四肢；其中，神經性皮炎濕疹48例，脂溢性皮炎濕疹42例，過敏性皮炎濕疹28例，日光性皮炎濕疹29例，接觸性皮炎濕疹33例。將180例患者隨機分為實驗組（90例）和對照組（90例）。兩組患者的年齡、性別、病程、癥狀等差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
其中實驗組應用維生素B12聯合維d2果糖酸鈣、氯雷他定治療皮炎濕疹，對照組單純應用氯雷他定（與實驗組同）治療。維生素B12注射液（規格1 ml∶1 mg；國藥準字H32021758；無錫市第七制藥有限公司生產）肌內注射，成人，0.025～0.1 mg/d或隔日0.05～0.2 mg，幼兒的用量減半。維D2果糖酸鈣注射液（規格：2 ml∶鈣1.0 mg+維生素D2 0.25 mg；國藥準字H44024750；廣州白云山天心制藥股份有限公司生產）肌內或皮下注射，每日或隔日注射1次，用前必須搖勻[3]。成人1～2 ml/次；小兒1 ml/d。氯雷他定（規格氯雷他定10 mg；國藥準字 H20031112；江蘇正大天晴藥業股份有限公司生產）成人及12歲以上兒童：1次/d，一次1片（10 mg）；4～12歲兒童：體重>30 kg者1次/d，一次1片（10 mg）；體重≤30 kg者1次/d，一次半片（5 mg）[4]。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者的臨床療效和安全性（通過評價不良反應）。痊愈：患者的癢感消失，紅斑、水腫、丘疹等臨床癥狀消失；顯效：患者紅斑、丘疹等外觀癥狀消失，輕微水腫和癢感；好轉：患者癢感持續減輕，但仍有部分紅斑、水腫、丘疹等外觀癥狀；無效：患者癢感無改善，甚至加重，紅斑、水腫、丘疹等外觀癥狀無改變甚至加重。總有效=痊愈+顯效+好轉。
1.4 統計學處理
所得數據均采用SPSS 16.0軟件進行統計學處理，組間比較均采用t檢驗，單因素及預后的關系采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者臨床療效的比較
實驗組痊愈44例，顯效26例，總有效率為90.00%；對照組痊愈30例，顯效19例，總有效率為75.56%，兩組差異有統計學意義（P
2.2 兩組患者不良反應的比較
實驗組出現輕度嗜睡2例，口干1例，不良反應發生率為3.33%；對照組惡心嘔吐3例，輕度嗜睡2例，不良反應發生率為5.56%。經對癥治療后，患者的不良反應均治愈。
3 討論
皮炎濕疹的發病原因較為復雜，分為內因（患者的過敏體質、情志因素、胃腸功能紊亂）與外因（日光、濕熱環境、種種過敏原），并且內外因常常相互聯系、相互作用，故而皮炎濕疹既變現為外在的紅斑、水腫、丘疹[5]，也有內在的癢感。本研究中，實驗組應用維生素B12聯合維D2果糖酸鈣、氯雷他定的治療方法，并與對照組單獨應用氯雷他定相比，療效更為顯著。
維生素B12是迄今為止發現最晚的B族維生素，是患消化道疾病的患者容易缺乏的維生素，人類和動物都不能合成維生素B12，只有泥土、垃圾、水、腸道或重瓣胃中的某些細菌和真菌能合成。維生素B12具有促進紅細胞發育、成熟，防止惡性貧血[6]；促進葉酸的利用率，促進蛋白質、脂肪、碳水化合物的代謝，促進蛋白質合成；集中注意力，消除煩躁不安；參與神經阻滯中一種脂蛋白的形成的作用。肌內注射維生素B12可以加速細胞生長、促進炎癥細胞對水腫的吸收、促進組織愈合、緩解炎癥引起的癢感等。
維D2果糖酸鈣注射液中每毫升中含鈣0.5 mg及維生素D2 0.125 mg。鈣是維持神經、肌肉骨骼正常功能所必需的微量元素，在治療皮炎濕疹時能夠降低毛細血管通透性，減少滲出，具有消腫、消炎、緩解變態反應的作用。維生素D可促進小腸黏膜刷狀緣對鈣的吸收及腎小管重吸收磷，促進舊骨釋放磷酸鈣，維持及調節血漿鈣、磷正常濃度。在治療皮炎濕疹時具有一定的皮質類固醇樣作用。維D2果糖酸鈣是較為安全的藥物，單獨使用可作為補充鈣、維生素D的營養品[7]，并且也是常規的抗過敏用藥。氯雷他定是第二代抗組胺藥中無明顯中樞抑制作用的藥物，其具有良好的抗過敏作用。在本研究中發現，氯雷他定、維生素B12、維D2果糖酸鈣聯合應用治療皮炎濕疹時，能夠相互協同，增強療效，對抗變態反應，對患者外觀癥狀如紅斑、丘疹、水腫等具有良好的緩解作用，可顯著抑制癢感。臨床中發現聯合應用不良反應較少，實驗組中出現輕度嗜睡2例，口干1例，不良反應發生率為3.33%，經對癥治療后，患者不良反應均治愈。
總之，維生素B12聯合氯雷他定、維D2果糖酸鈣治療皮炎濕疹的療效良好，且不良反應少，可作為臨床治療皮炎濕疹的參考用藥。
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【關鍵詞】維生素D ；免疫功能；兒童
維生素(vitamin)D鈣化醇，脂溶性。由Edward Mellanby在1922年發現。亦稱為骨化醇、抗佝僂病維生素，主要有維生素D2即麥角鈣化醇和維生素D3即膽鈣化醇。這是唯一一種人體可以少量合成的維生素。多存在于魚肝油、蛋黃、乳制品、酵母。為固醇類衍生物,主要生理功能是調節體內鈣、磷代謝,維持血漿鈣、磷水平,從而維持個體牙和骨骼的正常生長與發育。因此,維生素D對處于生長期的兒童很重要。
1維生素D的代謝和生理功能
維生素D是一種脂溶性維生素,有五種化合物而與健康關系較密切的是維生素D2和維生素D3。維生素D均為不同的維生素D原經紫外照射后的衍生物。植物油或酵母中所含的麥角固醇（24-甲基-22脫氫-7-脫氫膽固醇）,經紫外線激活后可轉化為維生素D2。在動物皮下的7-脫氫膽固醇，經紫外線照射也可以轉化為維生素D3。自皮膚形成的D3、口服制劑D2或D3進入肝后,在肝細胞微粒體經25-羥化酶作用下,形成25-羥維生素D。25-OHD為血清中多種維生素D代謝產物中含量最多和最穩定的一種,其血清濃度可代表機體維生素D營養狀況。25-OHD經血入腎,在近端小管上皮細胞的線粒體內經1-α羥化酶的作用下,生成1 ,25-二羥維生素D[ 1 ,25-dihydroxy vitaminD ;1 ,25-(OH) 2D ] ,活性大大提高,有類似激素的作用。1 ,25-(O H)2D受其自身合成的反饋調節,還受血漿鈣、磷濃度和甲狀旁腺激素及降鈣素調節 。維生素D通過特異受體作用于小腸、腎和骨等靶器官,主要生理作用包括: ①促進小腸黏膜上皮對鈣、磷的吸收。②促進腎近曲小管對鈣、磷的重吸收。③對骨有兩種相反的作用。維持血清鈣磷濃度的穩定 血鈣濃度低時，誘導甲狀旁腺素分泌，將其釋放至腎及骨細胞。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在腎小管中再吸收。在骨中pth與1，25（oh）2d3協同作用，將鈣從骨中動員出來。在小腸中1，25（oh）2d3促進鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復到正常水平，又反饋控制pth的分泌及1，25（oh）2d3的合成。在血鈣高時刺激甲狀腺c細胞，產生降鈣素，阻止鈣從骨中動員出來，并促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動吸收，需要能量，鈉、葡萄糖、1，25（oh）2d3及血清磷低時（8mg%以下），刺激1，25（oh）2d3的合成，促進小腸對鈣、磷的吸收。由于pth不參加反應，所以鈣從尿中排出而磷不排出，從而使血鈣略有上升，而磷上升較多，使血磷恢復正常值.因此,如果維生素D缺乏,受影響最明顯的就是處于快速生長期的骨骼,可導致個體罹患佝僂病或骨軟化病 。近年來,隨著研究的深入,發現維生素D的作用不僅局限于傳統意義上的鈣、磷代謝調節,對機體的免疫功能也有著非常重要的作用。1 ,25-(OH) 2D 除了直接作用于T 細胞外,還通過各種機制調節抗原呈遞細胞的表型和功能,尤其是樹突細胞。體內和體外實驗都已證明 ,1 ,25-(OH)2D3及其類似物誘導樹突細胞獲得致耐受性.基于以上免疫學特性,維生素D,可預防感染、自身免疫性疾病(多發性硬化、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等) 及某些腫瘤和Ⅱ型糖尿病。嬰兒期和兒童早期補充維生素D ,可降低Ⅰ型糖尿病發病
率。
2維生素D與免疫功能的臨床表現
維生素D缺乏型Ⅱ型佝僂病患兒存在細胞免疫功能紊亂和體液免疫功能低下。早在1951年日本學者通過觀察佝僂病患兒的預防接種效果！證實其免疫功能明顯低于非佝僂病患者!1,25(OH)2 維生素D3治療3個月后! 細胞免疫功能有不同程度的恢復.最近研究證實維生素D缺乏性佝僂病患兒存在細胞免疫和體液免疫功能低下! 主要表現為T淋巴細胞亞群減少及IgG.IgA降低,容易招致呼吸道感染疾病!補充,1,25(OH)2 維生素D3后T淋巴細胞亞群明顯升高!與治療前相比有顯著性差異!及時糾正維生素D不足!免疫功能可望恢復正常.慢性腎衰患者! 腎臟合成! 1,25(OH)2維生素D3減少時! 往往伴有細胞免疫功能障礙.腎衰患者因為長期血透!損害與細胞免疫有關的NK細胞的活性!在經過維生素D3治療后!其NK細胞的活性明顯增加!這一結果被證實與,1,25(OH)2維生素D3是一種免疫刺激激素是一致的.原發性甲狀旁腺功能亢進患者與遲發型過敏反應下降有關!而繼發性甲狀旁腺功能亢進可能與慢性腎功能衰竭有關,1,25(OH)2維生素D3用來治療甲狀旁腺功能亢進,已經取得良好效果.流行病學調查及臨床研究表明,1,25(OH)2維生素D缺乏易發生結核病,維生素D的代謝與結核病的再復發有關!特別是肺結核以外的其它部位的結核病.1,25(OH)2 維生素D3作為免疫調節因子具有一些潛在的治療作用!抑制免疫系統功能的研究正在進行中!它可以用來治療白血病.
3總結
維生素D的免疫調節作用對臨床有廣泛的影響!激素的產生在免疫系統的許多通路中均發揮有益的作用. 1,25(OH)2維生素D3通過刺激巨噬細胞發揮作用!可以幫助免疫反應的啟動"1,25(OH)2維生素D3的免疫調節作用既可作用于全身!也可僅作用于巨噬細胞等可局部合成1,25(OH)2維生素D3,在巨噬細胞及淋巴細胞的相互作用之間起一種局部調節因子的作用" 維生素D缺乏已被證實與修復免疫反應有關!能降低白細胞的趨化作用和增加感染機會。通過對臨床實驗的研究，我們會更好的利用維生素D，來達到預期的效果。
參考文獻
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【關鍵詞】維生素D；生化代謝；生理功能；合成
Introduction of Vitamin D
YANG Chun-hua.Yongzhou Vocational Technical College，Yongzhou 425000
【Abstract】 The article aims to introduce the structure,resource and the metabolism of Vitamin D.It proceeds to present the physiology function,application and the synthesis.So as the readers can have a good understanding of Vitamin D.
【Key words】Vitamin D; Biochemistry supersession; Physiology function; Synthesis
早在20世紀30年代初，科學家研究發現，多曬太陽或食用紫外光照射過的橄欖油、亞麻籽油等可以抗軟骨病，科學家們進一步研究發現并命名人體內抗軟骨病的活性組分為維生素D。現我們已知維生素D是人和家畜、家禽生長、繁育、維持生命和保持健康的必不可少的營養必需物質。目前維生素D的各種生理功能的研究是科學工作者的一個研究熱點。
1 維生素D的結構和化學性質
維生素D為脂溶性維生素，是固醇類衍生物。現已知的維生素D有多種，比較重要的是維生素D2和D3，它們的結構很相似，只是側鏈有差別。結構式為：
維生素D是無色晶體，溶于脂肪，脂溶劑及有機溶媒中，化學性質穩定，在中性和堿性溶液中耐熱，不易被氧化，但在酸性溶液中則逐漸分解。維生素D水溶液中由于有溶解氧而不穩定，雙鍵還原后使其生物效應明顯降低[1]。因此，維生素D一般應存于無光，無酸，無氧或氮氣的低溫環境中。
2 維生素D的來源
維生素D都是由相應的維生素D原經紫外線照射轉變而來的。維生素D原是環戊烷多氫菲類化合物。維生素D原B環中5，7位為雙鍵，可吸收270~300 nm波長的光量子，從而啟動一系列復雜的光化學反應而最終形成維生素D。如果維生素D原為麥角固醇，則光照產物是維生素D2，如果維生素D原是7-脫氫膽固醇，則光照產物是維生素D3。維生素D2又名麥角鈣化醇，主要由植物中合成，酵母，麥角，覃類等含量較多。維生素D3又名膽鈣化醇，大多數高等動物的表皮和皮膚組織中都含7-脫氫膽固醇，只要陽光或紫外光照射下經光化學反應可轉化成維生素D3。維生素D3主要存在于海魚、動物肝臟、蛋黃和瘦肉、脫脂牛奶、魚肝油、乳酪、堅果和海產品中。兩種維生素D具有同樣的生理作用。人體的維生素主要由人體自身合成和動物性食物中獲得。
3 維生素D的生化代謝
人們發現維生素D本身并沒有生理功能，只有轉變為它的活性形式才能成為有生理活性的有效物質。維生素D的活性形式有：25-羥維生素D3、1，25-二羥維生素D3、24，25-二羥維生素D3等，其中以1，25-二羥維生素D3為主要形式。膳食中的維生素D3在膽汁的作用下，在小腸乳化被吸收入血。從膳食和皮膚兩條途徑獲得的維生素D3與血漿α-球蛋白結合被轉運至肝臟后，首先在肝細胞內質網和線粒體中，經25-羥化酶作用，變成25-羥維生素D3，然后再在腎臟中混合功能氧化酶-1α羥化酶作用，變成1，25-二羥維生素D3，其活性比25-羥維生素D3高500~1000倍[2]。然后在DBP轉運蛋白的載運下，經血液到達小腸、骨等靶器官中與靶器官的核受體(VDRn)或膜受體(VDRm)結合，發揮相應的生物學效應。
4 維生素D的主要生理功能
4．1 調節鈣、磷代謝 維生素D的主要作用是調節鈣、磷代謝，促進腸內鈣磷吸收和骨質鈣化，維持血鈣和血磷的平衡。具有活性的維生素D作用于小腸黏膜細胞的細胞核，促進運鈣蛋白的生物合成。運鈣蛋白和鈣結合成可溶性復合物，從而加速了鈣的吸收。維生素D促進磷的吸收，可能是通過促進鈣的吸收間接產生作用的。因此，活性維生素D對鈣、磷代謝的總效果為升高血鈣和血磷，使血漿鈣和血漿磷的水平達到飽和程度。有利于鈣和磷以骨鹽的形式沉積在骨組織上促進骨組織鈣化。
4．2 促進骨骼生長 維生素D3可以通過增加小腸的鈣磷吸收而促進骨的鈣化。即使小腸吸收不增加，仍可促進骨鹽沉積，可能是維生素D3使Ca2+通過成骨細胞膜進入骨組織的結果。VD3的缺乏是引起佝僂病的原因，長期缺乏陽光照射的幼兒，由于骨質鈣化不足易使骨骼生長不良。單純增加食物中鈣質，如果維生素D3不足，仍然不能滿足骨骼鈣化的要求。但1，25-二羥維生素D3對骨組織的作用具有兩重性。生物劑量的1，25-二羥維生素D3能提高成骨細胞活性，增加成骨細胞數目，超過生理劑量則提高破骨細胞的活性。
4．3 對細胞生長分化的調節 1，25-二羥維生素D3對白血病細胞，腫瘤細胞以及皮膚細胞的生長分化均有調節作用。如骨髓細胞白血病患者的新鮮細胞經1，25-二羥維生素D3處理后，白細胞的增殖作用被抑制并使之誘導分化。1，25-二羥維生素D3還可使正常人髓樣細胞分化為巨噬細胞和單核細胞，這可能是其調節免疫功能的一個環節。1，25-二羥維生素D3對其他腫瘤細胞也有明顯的抗增殖和誘導分化作用。如1，25-二羥維生素D3可使種植于小鼠內的肉瘤細胞體積縮小，使小鼠體內結腸癌和黑色素瘤種植物的生長受到明顯抑制。對原發性乳腺癌、肺癌、結腸癌、骨髓腫瘤細胞等均有抑制作用。此外，1，25-二羥維生素D3還能加速巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子，而后者具有廣泛的抗腫瘤效應。1，25-二羥維生素D3可明顯抑制表皮角化細胞和皮膚成纖維細胞的增殖并誘導其分化，故推測1，25-二羥維生素D3對某些皮膚過度擴生性疾病可能有治療作用[3]。
4．4 對免疫功能的調節 維生素D具有免疫調節作用，是一種良好的選擇性免疫調節劑。當機體免疫功能處于抑制狀態時，1，25-二羥維生素D3主要是增強單核細胞，巨噬細胞的功能，從而增強免疫功能，當機體免疫功能異常增加時，它抑制激活的T和B淋巴細胞增殖，從而維持免疫平衡。1，25-二羥維生素D3對免疫功能調節的機制主要有：①通過1，25-二羥維生素D3受體介導；②通過抑制原單核細胞增殖而間接刺激單核細胞增殖，促進單核細胞向有吞噬作用的巨噬細胞轉化[4]。在防治自身免疫性腦機髓炎、類風濕性關節炎、多發性硬化癥、Ⅰ型糖尿病和炎性腸病等有一定療效。
5 維生素D的應用和生產
5．1 維生素D的應用 隨著人類對維生素D的生理活性的研究的深入，維生素D的重要性更加突出，現廣泛應用于藥物制劑、食品添加劑和飼料添加劑等3個方面。做為藥物制劑，在臨床上主要用于治療佝僂病、軟骨病、骨質疏松、甲狀腺機能減退、銀屑病等病癥；做為食品飲料添加劑，它可添加于牛奶、乳制品、飲料、餅干、糖果中，用于預防維生素D缺乏癥；維生素D作為家禽和家畜的飼料添加劑，可增加肉、蛋、奶的產量，提高其營養價值。
5．2 維生素D的合成 目前，全世界只有少數幾個發達國家生產維生素D，其中以瑞士的羅氏公司產量最大。我國每年對維生素D的需求在10噸以上，因此，維生素D的開發生產對國內飼料工業以及醫藥工業的發展具有重大經濟和社會意義。
前面我們已經知道，麥角固醇經光照可得VD2，7-去氫膽固醇經光照得VD3。近幾十年來，國內外眾多科學家從有機合成光化學角度開展了全面研究。光化學合成VD2的原料麥角固醇主要來自酵母發酵，從生產青霉素等藥物的廢菌絲或植物油、香菇等產品中提取。北京化工大學從青霉素菌絲體提取麥角固醇，收率達50%，并成功開發了一種高效的低壓汞燈作為紫外光源，對麥角固醇生產維生素D2進行了連續式光反應器的工業化規模放大實驗，并對反應條件進行了優化，得出最佳工藝條件為：無水乙醇作為溶劑，麥角固醇初始濃度為1．0~1．2 g/L，停留時間控制在26~28 min。此時，麥角固醇轉化率為60%，目的產物選擇性得率為65%。此工藝具有副產物少，產率高，便于操作等優點[5]。
迄今為止，維生素D3的合成與生產都是從膽固醇出發，首先經一系列化學反應，將膽固醇轉化成7-去氫膽固醇，后者再經光照發生開環反應，生成預維生素D3，它再經受熱，異構化為維生素D3。光化學合成維生素D3的原料7-去氫膽固醇主要由動物體提取的膽固醇合成，中國科學院理化技術研究所開發了一條從膽固醇合成7-去氫膽固醇的新路線。該路線應用了可回收利用的氧化反應催化劑，氧化劑用的是空氣，該催化劑可選擇性催化氧化使酰化膽固醇生成7-酮基酰化膽固醇，再經相應的還原、脫除等反應制備7-DHC。反應過程中不會有難于除去的雜質生成；天然膽固醇中含有的雜質會在合成處理的過程中自然除去。另外，摒棄了傳統的溴化和脫除溴化氫的方法制備7-DHC，也避免了使用重金屬化合物為氧化劑或氧化反應催化劑，完全杜絕了重原子溴對光化學反應的不良影響。因此，該路線合成的產率高達55%；產品質量好，純度高于95%(傳統的合成方法，產率約為40%左右，且含有影響光化學反應的雜質，純度為90%)[6]。
6 結束語
隨著對維生素D的生理功能研究的深入，它的應用必將更加廣泛，人類對它的需求也會更多，大規模的使用維生素D所面臨的主要問題是降低生產成本，提高產品質量。因此，在完善現有合成技術同時，努力開發和研究新的維生素D合成技術具有現實意義。
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雞肝、鴨肝、豬肝、牛肝、羊肝、鯡魚、三文魚、金槍魚、沙丁魚、秋刀魚、鰻魚、鯰魚、蛋黃、全脂牛奶、奶酪和奶油等食物中有維生素D。植物性食物幾乎沒有，主要來源于動物性食物，自身還可通過曬太陽合成制造。維生素D是維持身體骨骼生長發育的營養要素。
維生素D（簡稱VD）是一種脂溶性維生素，乃環戊烷多氫菲類化合物，一組結構上與固醇有關，最主要的是維生素D3與D2。前者由人皮下的7-脫氫膽固醇經紫外線照射而成。后者由植物或酵母中含有的麥角固醇經紫外線照射而成。
維生素D是無色晶體，溶于脂肪、脂溶劑及有機溶媒中，化學性質穩定，在中性和堿性溶液中耐熱，不易被氧化，但在酸性溶液中則逐漸分解。維生素D水溶液中由于有溶解氧而不穩定，雙鍵還原后使其生物效應明顯降低。因此維生素D一般應存于無光，無酸，無氧或氮氣的低溫環境中。
（來源：文章屋網 ）
1.維生素D的新陳代謝 ：維生素D可以通過機體自身合成(皮膚暴露于紫外線時)或通過膳食攝入體內。食物中維生素D主要以兩種形式存在:維生素D2和維生素D3。維生素D2主要存在于植物當中,但在日常食用的蔬菜、水果中含量極少;維生素D3則主要存在于肉類食物,尤其是含高脂肪的魚類。雖然食物中天然存在的維生素D較少,但都可以通過膳食得到補充,如牛奶、谷類等。角質層基底細胞層和棘細胞層中含有大量7-脫氫膽固醇,7-脫氫膽固醇被紫外線照射后形成維生素D3,這個過程很快并在幾小時內達到高峰。表皮黑色素通過吸收紫外線可減少維生素D3的產生,這可能是深色皮膚的人產生維生素D3水平較低的原因。所以,如需產生同水平維生素D3,皮膚含有黑色素細胞多的人群相對含有黑色素細胞少的人需較多紫外線照射。無論是食物中獲取還是紫外線照射后自身合成的維生素D2和維生素D3都是未活化的激素,需要在肝臟內轉變成25(OH)D,即骨化二醇,這是維生素D在體內循環的主要形式[1]。由于血液循環中的25(OH)D很容易被檢測,半衰期長達2~3周,因此被認為是體內維生素D水平的最佳指標,可反映身體健康狀態[2]。在甲狀旁腺激素作用下,25(OH)D在腎臟中羥化成為維生素D的活性形式—1,25(OH)2D,即骨化三醇[3]。
2.維生素D受體(VDR)： 早在80多年前就有口服維生素D治療銀屑病的報道,以后因對高血鈣的副作用有顧慮,使這種化合物未能進一步發展。之后,人們發現了維生素D受體(VDR)在多種細胞中表達,如角質細胞、朗格漢斯細胞、單核細胞、T、B淋巴細胞等。因此,維生素D再次引起了人們的關注。VDR介導維生素D的多種生物學功能[4],屬于類固醇/甲狀腺激素核受體家族成員之一,配體依賴的轉錄因子,與其它核受體,如維甲酸X受體,結合形成異二聚體。復合物進入細胞核并結合到反應元件的啟動序列,引起基因轉錄,調節細胞增殖分化、免疫調節等過程[5]。VDR作用范圍廣,具有廣泛的臨床應用,可用于治療多種疾病,如繼發性甲狀旁腺功能亢進、骨質疏松、自身免疫系統疾病等。
維生素D對角質形成細胞的作用
表皮角質細胞是機體維生素D的主要來源,同時可以產生活化維生素D所需要的酶,如維生素D-25羥化酶(CYP27A)和25(OH)D-1α-羥化酶(CYP27B1),從而參與維生素D的活化過程。雖然活性維生素D大多在腎臟中產生,但是CYP27B1的表達在角質細胞中明顯高于腎臟。角質細胞獨特的25(OH)D24-羥化酶(CYP24A)負反饋調節機制,使活性維生素D的合成量少于腎臟。表皮是由角質細胞分化不同階段的5層細胞組成,維生素D與VDR結合,調節表皮基底層細胞的增殖并促進連續性的分化以形成表皮的上層結構。維生素D可增加細胞外皮蛋白、谷氨酰胺轉氨酶、兜甲蛋白、絲聚蛋白等表達,增加角化包膜的形成并抑制增殖[7],這可能與維生素D通過誘導鈣受體和磷脂酶C(PLC)增加細胞內鈣水平有關,這對促進角質細胞的分化起到關鍵作用。維生素D在抑制細胞增殖的同時,伴有原癌基因c-myc和細胞周期蛋白D1mRNA水平的降低,以及細胞周期抑制物的增加。VDR缺失或維生素D產生異常(如CYP27B1突變/缺失)可使表皮的分化異常,導致基底層過度增殖。角質細胞的分化需要基因表達的順序調控,而VDR的特殊作用部分由于與多種調節因子結合,調節因子與影響角質細胞分化的核激素受體結合從而基因組的活性;其中兩個輔激活因子復合物參與角質細胞分化的不同階段,一個是DRIP(維生素D受體相互作用蛋白復合物),角質細胞分化的增殖階段中VDR主要的結合物;另一個是SRC(類固醇受體輔激活因子),與VDR結合,參與分化第二階段[9],這些結合是維生素D依賴性的。不同基因對不同VDR/共激活因子復合物反應不同。由此可以猜想,由DRIP轉變為SRC結合VDR的過程是角質細胞分化所需基因的順序連續誘導產生的。分化早期階段維生素D誘導基因轉錄產生的角蛋白更依賴于DRIP復合物,而分化后期產生的絲聚蛋白和兜甲蛋白更依賴于SRC復合物[10]。但也有研究發現,VDR可不依賴維生素D作用于角質細胞獨立發揮生物學作用。
維生素D對銀屑病的免疫調節作用
最初普遍認為銀屑病主要是角質細胞增殖異常、炎癥細胞浸潤皮膚的疾病[12]。在過去十幾年,已證明銀屑病是免疫介導的系統性炎癥疾病[13,14]。研究發現,骨化三醇對單核細胞、巨噬細胞、T細胞、樹突狀細胞等細胞具有免疫調節作用[15]。維生素D治療自身免疫病、過敏性、炎癥性疾病小鼠模型有效[16]。
1.作用于樹突狀細胞并參與免疫級聯反應 ：人們普遍認為,未知的刺激物激活皮膚樹突狀抗原提呈細胞,這些活化的細胞刺激Th細胞導致炎性細胞因子釋放,這種級聯反應中可伴有趨化因子、生長因子的產生,并招募、活化其它細胞,包括內皮細胞、中性粒細胞等,最終導致角質細胞的增殖,促使了銀屑病皮損的形成[17]。局部應用維生素D可調節銀屑病皮損中浸潤的免疫細胞的數量。一項研究顯示,10位銀屑病患者外用骨化三醇,每天兩次,連用四周,可減少表皮和真皮中T細胞、中性粒細胞的數量。抗原提呈細胞,尤其是樹突狀細胞,是VDR配體的主要作用靶點。有研究發現,注射含維生素D的疫苗至皮內,可以觀察到維生素D作用于樹突狀細胞[18]。近幾年,已有詳細研究發現VDR配體在樹突狀細胞中的作用。1,25(OH)2D3以及類似物抑制樹突狀細胞的分化、成熟,導致其刺激T淋巴細胞的功能受損[19]。樹突狀細胞進入表皮后即為朗格漢斯細胞,在表皮結合抗原后遷入區域淋巴細胞并誘發免疫反應。局部應用1,25(OH)2D3可減少朗格漢斯細胞的數量,并可抑制朗格漢斯細胞促使T細胞增殖的功能[20],這種免疫抑制作用可能是通過抑制角質細胞衍生的GM-CSF(活化朗格漢斯細胞的重要因子)來實現[20]。
2.作用于Treg細胞抑制免疫反應 ：目前,維生素D的免疫抑制作用機制還不是完全清楚,研究發現Treg細胞也可能參與[21]。局部應用維生素D可增加小鼠皮膚淋巴結CD4+CD25+(Foxp3+)Treg細胞的抑制功能[22]。長期外用卡泊三醇以VDR依賴方式增加角質細胞RANKL(NF-KB配體的受體激活劑)表達[21]。已證明RANKL的表達參與紫外線照射后Treg細胞的表達[23]。維生素D可能通過作用樹突狀細胞誘導Treg細胞從而抑制免疫。研究發現,局部應用維生素D可調節樹突狀細胞如朗格漢斯細胞,DCs數量減少與誘導Treg細胞,抑制紫外照射引起的皮膚免疫反應有關[24]。有研究發現,維生素D3及類似物可作用于樹突狀細胞促進IL-10的表達和分泌[25];此外,Taher等在哮喘小鼠模型中研究發現皮下注射維生素D可通過誘導增加調節性細胞因子IL-10、TGF-β增強免疫抑制作用[26]。而TGF-β介導維生素D作用于LCs(朗格漢斯細胞)產生Foxp3(+)Treg細胞,IL-10介導維生素D作用DDCs(真皮樹突狀細胞)產生IL-10(+)Treg細胞[27]。許多研究發現,維生素D是通過調節樹突狀細胞的功能發揮免疫抑制作用的。此外,維生素D治療可誘導細胞因子表達促使抑制性T細胞的分化[28]。#p#分頁標題#e#
結語
摘要:目的 考察脂溶性維生素注射液（ⅱ）在臨床常用輸液的配伍穩定性，為臨床合理使用該藥提供理論依據。方法 脂溶性維生素注射液 (ⅱ) 分散于0.9%氯化鈉注射液、5%葡萄糖注射液和10%脂肪乳注射液，采用高效液相色譜法測定配伍溶液6 h內的維生素a、e、k1的含量變化，采用顯微鏡法檢測乳滴大小，并觀察靜置溶液外觀有無分層、破乳以及顏色的變化。結果 脂溶性維生素注射液（ⅱ）與3種不同輸液配伍后放置6 h，均未見外觀變化，乳滴粒徑相對穩定。維生素含量隨放置時間的延長均有所下降，其中在脂肪乳和葡萄糖輸液中相對穩定。結論 脂溶性維生素注射液（ⅱ）與葡萄糖注射液、脂肪乳注射液配伍穩定性能滿足臨床要求。
關鍵詞:脂溶性維生素注射液；配伍；穩定性;輸液
脂溶性維生素注射液（ⅱ）可以提供每日生理需要的脂溶性維生素，包括維生素a、維生素d2、維生素e、維生素k1，臨床上作為一種常用的腸道外營養溶液（衛生部藥品標準二部五冊）。本品使用時一般用10 %脂肪乳注射液稀釋，但其配伍穩定性以及與其他臨床常用的大輸液的配伍研究尚未有報道。為了臨床使用的安全性，選擇脂肪乳注射液、葡萄糖注射液以及氯化鈉注射液，進行配伍穩定性研究。
1 儀器與試藥
1.1 儀器
waters高效液相色譜儀:大連依利特高效液相色譜柱（c18，4.6 mm×150 mm，5 μm），zw色譜柱溫箱，waters 2487 雙波長檢測器；satorius bp 2100d 電子天平；anke tgl―16g離心機;l2000a型數碼顯微鏡(廣州光學儀器廠)。
1.2 試藥
脂溶性維生素注射液(ⅱ)(批號：20040901，西安安健制藥有限公司);10 % 脂肪乳注射液(批號：040532001，華瑞制藥有限公司)；維生素a(批號：1502-0216)、維生素e(批號：1062―0017)、維生素k1(批號：1569101)均購于中國生物制品檢驗所；0.9%氯化鈉注射液(批號：050226，揚州中寶制藥有限公司)；5%葡萄糖注射液(批號：05051124，浙江康樂藥業有限公司)；異丙醇、甲醇、乙腈、二氯甲烷等均為色譜級試劑。
2 實驗方法
2.1 色譜條件［1］
色譜柱:waters ods c18（4.6 mm×150 mm，5 μm）；流動相：乙腈甲醇二氯甲烷(體積比70 ∶15∶15）；檢測波長：270 nm；流速：1 ml/min；進樣量：20 μl。
2.2 對照品和供試品溶液的制備
精密稱取維生素a、e、k1對照品適量，用異丙醇溶解并稀釋至分別含維生素a2 μg/ml、維生素e 20 μg/ml、維生素k1 0.3 μg/ml的混合溶液，作為對照品溶液。精密吸取被測溶液5 ml，用異丙醇稀釋至50 ml，作為供試品溶液。
2.3 系統專屬性試驗
按脂溶性維生素注射液（ⅱ）處方制備不含維生素a、維生素e和維生素k1組份的模擬樣品，與10 %脂肪乳及對照品溶液按上述色譜條件分別進樣，記錄色譜圖。結果表明各維生素色譜峰之間分離度均大于1.5，并與其他峰分離較好。在空白脂肪乳溶液色譜圖中，未見有保留時間與對照品溶液色譜圖中維生素a、維生素e和維生素k1一致的色譜峰出現。見圖1。
2.4 乳滴粒徑測定［2］
將被測溶液用l2000a型生物顯微鏡測定乳滴的直徑，用scott法測定并求平均。放大倍數：1 000倍。
2.5 配伍溶液的制備及考察
按臨床用藥比例，分別配制下列溶液：① 0.9 %氯化鈉注射液500 ml+脂溶性維生素注射液(ⅱ)10 ml；②5 %葡萄糖注射液500 ml+脂溶性維生素注射液(ⅱ) 10 ml；③10 %脂溶性注射液+脂溶性維生素注射液（ⅱ）10 ml。搖勻后均分裝成2份，室溫放置6 h，分別在0、1.5、3、4.5、6 h進行考察。其中1份一直保持靜置以觀察外觀顏色有無變化、有無分層和破乳，另1份在規定時間分別取樣，測定平均乳粒粒徑，并用高效液相色譜法測定維生素a、e、k1含量，以0 h的含量為100%計，分別考察各配伍溶液中維生素含量的變化及乳滴粒徑。
3 結 果
各配伍溶液的維生素含量變化見表1，圖2；乳滴粒徑測定結果見表2。表1 脂溶性維生素注射液（ⅱ）與3種輸液配伍后維生素含量變化（略）表2 脂溶性維生素注射液（ⅱ）與3種輸液配伍后不同時間乳滴粒徑（略）
4 討 論
脂溶性維生素注射液（ⅱ）為水包油乳劑，稀釋至不同配伍溶液后，呈濃度各異的乳白色。各配伍溶液外觀在6 h內均未見明顯的分層或破乳或油滴析出現象，乳滴大小均基本穩定，說明脂溶性維生素注射液（ⅱ）以3種不同輸液稀釋后，物理穩定性較好，均未明顯破壞其原有乳劑結構。但隨著放置時間的延長乳粒粒徑均有增大趨勢，提示配伍液不可長時間放置，應盡快使用。
脂溶性維生素注射液（ⅱ）需溶解于10 %的脂肪乳在臨床使用。注射液中含有維生素a、d2、e、k1，其中維生素d的含量很低，稀釋到輸液后濃度太低，較難檢測，因此以其中維生素a、e、k1為檢測對象。
試驗結果表明脂溶性維生素注射液（ⅱ）與3種輸液配伍后，各維生素含量均有下降，且隨著室溫放置時間的延長下降幅度增大。其中維生素k1因為更易見光分解，其含量下降幅度最大。本品與0.9 %氯化鈉注射液配伍后，各維生素含量下降較快，與其他2種輸液有顯著差異，可能是因為含有大量電解質而造成乳劑不穩定。3種輸液中5 %葡萄糖注射液與10 %脂肪乳注射液穩定性較好，放置至少3 h后，葡萄糖溶液配伍與脂肪乳配伍組的含量無顯著差異,故脂溶性維生素注射液（ⅱ）與葡萄糖溶液配伍亦可在臨床使用。葡萄糖輸液相比脂肪乳更價廉易得，可考慮作為脂溶性維生素注射液（ⅱ）的稀釋液在臨床推廣使用。
參考文獻:
人們都聽說，太陽光當中含有紫外線，會給人們帶來皮膚癌的風險。愛美的婦女更是擔心皮膚老化，即便是冬天，也要抹上厚厚的防曬霜。然而，最近的大量研究證實，在適度的太陽光下活動，有利于預防多種癌癥，包括結腸癌和乳腺癌，甚至還能減少帕金森病的風險!
人們都知道，維生素D對于人體一生中的骨骼健康是絕對必需的。
如果維生素D缺乏，則會引起鈣吸收障礙和骨礦化障礙，不僅導致兒童生長延緩和佝僂病，還會導致成年人骨質軟化癥，并使骨質疏松癥更加惡化。丹麥的一項研究證明，大多數經常為肌肉痛所苦的丹麥婦女都存在嚴重的維生素D缺乏。然而，大多數人沒有意識到的問題是：維生素D的不足不僅僅會影響到骨骼，還可能會增加患癌癥的風險。研究發現，人體的許多組織和器官當中都存在維生素D受體。維生素D的活性形式可以有效地抑制細胞增殖，誘導細胞成熟，對于B和T淋巴細胞的免疫調節活性也具有重要意義。
流行病學研究證實，如果得不到充足的光照，人類罹患乳腺癌、結腸癌、卵巢癌、前列腺癌等疾病的危險將會提高，原因正與維生素D合成不足有關。人們很早就發現，赤道居民這些疾病發病率很低，而北方寒冷地區居民發病率增高。顯然，活化維生素D的合成對于調節細胞的增殖和分化是必要的。
一項薈萃分析發現，血液中維生素D水平最高的人，其乳腺癌的發生危險最低；反之，那些維生素D水平最低的婦女，具有最高的患乳腺癌風險。一項在1500人當中進行的調查還發現，如果有效提高血液中的維生素D濃度，可以將患結腸癌的風險降低三分之二。還有研究發現，經常曬太陽可以延緩前列腺癌的發生達5年之久。
在接觸日光的時候，人體會自動合成維生素D。然而，如果總是處于日光照射不足的情況下，每天攝入維生素D要達到800－1000國際單位才能有效地預防癌癥發生，這個量比推薦量要高一兩倍。可是，攝入大劑量的維生素D膠囊或魚肝油有可能發生中毒，特別是合成的維生素D2，中毒劑量比較低。通過曬太陽來獲得維生素D是最安全的，因為至今還沒有發現一例因為曬太陽而導致維生素D中毒的報告。可見，雖然過多的紫外線可能導致皮膚癌和皮膚衰老，但溫和的日光照射仍是有益健康的。因此，人們應當經常沐浴陽光。每天有半小時的室外活動，既可以提高抵抗力，改善心情，強健骨骼，還能減少癌癥發生。
女性常熬夜易患乳腺癌
上夜班女性由于作息時間沒規律，容易導致體內激素分泌紊亂，雌激素水平過高，進而患乳腺癌的風險增大；如果她們長時間處在燈光之下，那就會打亂體內褪黑激素的正常分泌(褪黑激素只有在夜間或完全黑暗的情況下分泌才正常)，促發乳腺癌。
建議：夜里睡覺時要關閉所有的燈；上夜班的女性在白天補覺時要拉上雙層厚窗簾，人工制造全黑環境，出現脹痛、脾氣暴躁、皮膚干燥、顏面長斑、月經紊亂時，要服藥調理。這些措施對預防乳腺癌至關重要。
關鍵詞：兒童 維生素D水平 單因素分析 logistic回歸分析
維生素D是一種脂溶性維生素，是人體必需的一種重要營養素，屬于類固醇衍生物，其中，與健康存在顯著聯系的是維生素D2和維生素D3[1]。維生素D在血液中主要以25-(OH)D的形式存在并能夠在腎臟及其他組織中再次羥化，羥化為1,25-(OH)2D。臨床上發現維生素D在人體中發揮重要的生理功能，能夠調節鈣、磷的代謝，通過維生素D受體調節生長發育、細胞分化、炎性反應等，與兒童生長發育及多種疾病密切相關[2]。以往認為維生素D缺乏多與骨骼畸形、骨質疏松等與骨相關的單一系統疾病相關，目前，已經延伸至癌癥、自身免疫性疾病、感染性疾病等多系統疾病相關[3]。為保證兒童能夠順利成長，預防兒童維生素D缺乏的發生具有十分重要意義[5]。但是，關于兒童維生素D水平檢測結果及缺乏的風險因素研究較少。因此，本研究中以來本院進行體檢的1 200兒童作為對象，探討分析兒童維生素D水平檢測結果及缺乏的風險因素，現報告如下。
資料與方法選取2019年3月-2020年10月體檢兒童1 200例，年齡1歲以下370例，1～2歲325例，2～3歲297例，3～6歲208例；按維生素D缺乏水平分為兩組，各600例。缺乏組男369例，女231例；年齡0～6歲，平均(2.89±1.03)歲。非缺乏組男371例，女229例；年齡0～6歲，平均(2.54±1.56)歲。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
納入標準：(1)均進行維生素D水平的檢測；(2)能夠配合填寫調查問卷。
排除標準：(1)具有骨骼改變、佝僂病的臨床表現或近期感染；(2)合并先天性疾病、腎臟疾病或血液系統疾病；(3)體檢前服用影響維生素D代謝藥物。
方法：收集所有兒童的資料，自行設計調查問卷調查表，并對調查員進行統一培訓，采用一對一的方式進行調查。將每份調查問卷于兒童體檢當天發放，由監護人完成填寫調查問卷。隨后均于清晨空腹狀態下采集靜脈血，約3 m L于促凝管中，以3 000 r/min的速度進行離心處理10 min，分離血清，采用化學發光法進行檢測，儀器選用云之龍招標集團有限公司提供，美國貝克曼庫爾特有限公司生產，型號為MQ60Plus的全自動化學發光免疫分析儀及配套的試劑。維生素D水平的判斷，分為缺乏、不足和充足，當血清25-(OH)D的水平在20.00 ng/m L以下，則表示是維生素D水平缺乏，20.00～29.99 ng/m L則表示維生素D水平不足，30.00 ng/m L及以上則表示維生素D水平充足[4]。
觀察指標：(1)對兒童維生素D缺乏的風險因素進行單因素分析，通過調查問卷了解兒童的情況，對喂養方式、平時飲食情況、戶外活動時間、父母文化程度、服用維生素D制劑的情況及反復腹瀉進行單因素分析；(2)對兒童維生素D缺乏的風險因素進行多因素分析，對各項指標進行單因素分析，將單因素分析有統計學意義的因素作為自變量，以血清25-(OH)D的情況作為因變量，進行多因素logistic回歸分析。
統計學處理：數據采用spss 18.0軟件處理；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，多組間比較采用F檢驗，多因素分析采用logistic回歸分析；P<0.05為差異有統計學意義。
結果兒童維生素D水平缺乏單因素分析：兩組兒童帶養方式比較，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組兒童喂養方式、規律服用維生素D制劑、挑食或厭食、戶外活動時間、父母文化程度及反復腹瀉方面比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兒童維生素D水平缺乏單因素分析[n(%)]
兒童維生素D水平缺乏多因素logistic分析：挑食或厭食及反復腹瀉是兒童維生素D水平缺乏的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。
表2 兒童維生素D水平缺乏多因素logistic分析
討論維生素D屬于脂溶性維生素，對人類健康具有重要意義，尤其是兒童，一旦缺乏維生素D，不僅會導致鈣、磷代謝異常，同時，還將對肌肉、免疫、造血等多種組織器官功能造成影響。不同年齡段兒童維生素D水平不同，主要是由于在不同時期攝取情況存在差異，1歲以下的兒童維生素D水平主要依賴于母體懷孕期間的攝入，因在該時間段比較重視且注意補充維生素D或者可以及時補充維生素D制劑[5]。同時，每個季節兒童維生素D水平的缺乏程度存在差異，當兒童可以上幼兒園后，學校食堂的飯菜比較單一，接受日照的時間逐漸減少，因此，出現維生素D缺乏的現象。臨床研究表明：維生素D的合成主要是通過紫外線照射皮膚合成，一年四季中，每天的光照情況存在差異，特別是冬季，天氣比較寒冷，兒童外出的時間較少，導致維生素D的合成減少，從而導致維生素D水平缺乏[6]。
維生素D缺乏存在于各個年齡段，而眾多年齡段中以兒童時期為高發時期，嚴重影響到兒童的生長發育。既往研究表明[7-8]：國內外的研究發現，維生素D水平的影響因素較多，包括緯度、季節、年齡等，本研究分析顯示，挑食或厭食及反復腹瀉是兒童維生素D水平缺乏的獨立危險因素(P<0.05)。兒童缺乏維生素D水平的原因主要是攝入的維生素D不足，同時，腸胃功能較弱導致經常腹瀉的兒童，維生素D難以被吸收，導致維生素D缺乏。除此之外，兒童在成長過程中對于維生素D的需求較大，如若不能及時補充維生素D則會缺乏，因此，規律服用維生素D是維持正常維生素D水平的保護型因素[8]。
綜上所述，對兒童維生素D的水平進行檢測，根據情況適當給予補充維生素D，加強兒童健康成長教育，確保兒童能夠順利成長、發育，值得推廣應用。
參考文獻
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【關鍵詞】 處方分析；合理用藥；規范管理
文章編號：1004-7484（2013）-12-7507-02
《處方管理辦法》規定[1]：“規范處方管理，提高處方質量，促進合理用藥，保障醫療安全”。處方是醫務人員診療活動的真實記錄，正確選擇藥物，并合理使用藥物，以保證用藥安全和有效是今后臨床藥學的重要任務。而處方分析是了解臨床用藥情況和促進臨床合理用藥的重要手段。我院從2007年開始處方點評分析，將用藥不合理信息及時反饋給臨床醫師，以提高我院合理用藥水平。
1 資料與方法
1.1 資料來源 選擇2011年11月――2012年11月我院門診處方。
1.2 隨機從每月處方中抽取5捆處方進行分析點評，共計31314張，覆蓋普通處方、急診處方、兒科處方、專家門診處方（精神麻醉處方除外），具有一定的代表性。通過點評、統計門診處方中不合理用藥情況，并對存在問題進行分析，提出正確用藥方案。
2 結 果
在31314張處方中，不合理處方2869張，占抽查處方的9.16%。
3 處方分析
3.1 書寫不規范 見表1。
3.1.1 前記缺項，姓名、年齡、性別、日期、診斷空項或只寫購藥，有的診斷用字母代替，如高壓寫成HBP；П型糖尿病寫成T2DM等。新的《處方管理辦法》規定[1]：“除特殊情況外，應當注明臨床診斷”；“患者年齡應當填寫實足年齡，新生兒、嬰幼兒寫日、月齡，必要時注明體重”。以便于藥學專業技術人員審核發藥。
3.1.2 藥品名稱書寫不規范，缺劑型、規格，或者記不清楚通用名稱仍用藥品俗名，如硝酸異山梨酯片寫成消心痛；藥品名稱書寫代號或縮寫，如氯化鉀注射液寫成KCL；葡萄糖注射液寫成GS；消旋山莨菪堿寫成654-2等，藥品名稱應當使用規范的中文名稱書寫，不得自行編制藥品名稱或者使用代號；通用名與商品名混淆不清，用法用量不確切或模糊不清，藥劑人員發藥時無法進行“四查十對”，無法交代患者用法用量等。
3.1.3 簽名不規范、字跡潦草，更改藥名時只把更改的藥品劃掉，而無醫師簽名與日期。
3.1.4 處方不在正文范圍內書寫，開1-2種藥品下面無下劃斜線，醫師開具處方后在空白處按規定劃斜線以示處方完畢。
3.1.5 字跡潦草，難于辨認。處方應字跡清楚，易于辨認，字跡過于潦草，增加了審核發藥的難度，同時也是差錯事故發生的原因之一，如腎上腺色胺腙注射液與腎上腺注射液，從字體上看相差不大，但藥理作用則完全不同，如果難于辨認發錯了藥就會鑄成大錯特錯。
3.2 不合理用藥
3.2.1 藥物配伍不當 ①影響藥效的配伍應用，主要表現在快速殺菌藥與速效抑菌劑聯合應用，如β-內酰胺類與大環內脂類聯用出現藥理性拮抗作用。β-內酰胺類藥物屬于繁殖期殺菌劑，其主要作用機理是干擾細菌細胞壁的合成，只有對繁殖旺盛的細菌才能發揮強大的殺菌作用，對靜止期細菌作用弱或無效，而后者屬于速效抑菌劑，使細菌處于靜止狀態，從而導致殺菌劑破壞細菌細胞壁合成的作用不能充分發揮而降低療效。②抗菌藥物與活菌制劑的聯合應用，如頭孢羥氨芐片、頭孢克肟膠囊，依諾沙星片等抗菌藥物與雙歧活菌制劑同時服用，活菌制劑能補充對人體有益的正常生理細菌，調整腸道菌群平衡，二者同時服用由于抗菌藥物的存在，使活菌制劑活性被滅或抑制，補充有益菌和調節腸道菌群平衡的作用降低或消失，抗菌藥物因活菌制劑而藥效降低，如需服用，應將給藥時間錯開2-3h。③山莨菪堿與甲氧氯普胺或多潘立酮同時服用，山莨菪堿對胃腸道平滑肌有松弛作用，并抑制其蠕動，甲氧氯普胺可加強胃及上部腸段的運動，促進小腸蠕動和排空，兩者合用后發生藥理性拮抗；同樣，由于山莨菪堿的抗擔堿作用，抑制了多潘立酮的促進膽堿釋放的功效而降低療效。④奧美拉唑膠囊與西利同時服用，奧美拉唑是離子泵抑制劑，抑制胃酸的分泌，其療效與在胃內滯留的時間密切相關，而西利促進胃腸蠕動，使奧美拉唑在胃內滯留的時間縮短而降低其生物利用度；⑤維生素C片與維生素B2片同時服用，前者具有較強的還原性，在堿性溶液中易氧化失效，后者為兩性化合物，其氧化性大于還原性，二者同時服，將產生氧化還原反應，導致各自的作用減弱，療效降低，故不宜同時服用。
3.2.2 重復用藥，作用相似的藥同時使用 如：①雷貝拉唑+潘托拉唑或奧美拉唑，三者同屬離子泵制劑，作用相似，任選其一即可，無需聯合應用；②地氯雷他啶+馬來酸氯苯那敏，兩者都是抗組胺藥物，無需聯合使用，任選其一即可達到治療目的；③復方鋅布顆粒+布洛芬混懸液，復方鋅布中含有布洛芬150mg，兩者合用易引起大汗或虛脫；④維生素D2注射液+維D2磷酸鈣片+維生素AD滴劑（膠囊型），維生素D2每支含量為20萬u，維D磷酸鈣每粒含維生素D2為500u，而維生素AD滴劑（膠囊型）每粒含D2為700u，短期內攝入過量或長期大量服用維生素D2可導致嚴重蓄積中毒反應。⑤中藥制劑品種的不斷增加，使具有相同或相似成分的藥品越來越多，在中藥制劑中重復用藥的現象比較突出，特別表現在活血化瘀類藥物、溶栓藥物、腦細胞保護劑方面。據報道[3]腦血栓患者使用曲克蘆丁、血栓通、血塞通、紅花、丹紅、丹參、舒血寧等兩種或兩種以上活血化瘀中藥制劑藥物，有可能導致出血現象的發生。還有一個值得注意的問題是中藥制劑與西藥的聯合應用，如預防心血管血栓形成的藥物腸溶阿斯匹林與銀杏葉提取物合用，銀杏葉提取物有拮抗血小板激活因子（PAF）受體，抑制血小板聚集的作用與腸溶阿斯匹林合用可能引起自發性出血。在選用中藥制劑時，應以中醫辨證為基礎，根據病情，制定合理的用藥劑量和療程，以減少不良反應的發生。
3.2.3 診斷與用藥不符 患者的診斷與所用藥物的適應癥不符現象以及多種疾病只寫一種診斷的現象在門診處方中較為多見，如診斷為冠心病，處方用藥頭孢羥氨芐片；診斷為甲亢，處方用雙歧活菌制劑；診斷為上呼吸道感染使用抗菌藥物頭孢類與左氧氟沙星，上呼吸道感染初期多由病毒引起，應在有效時間內給予足量抗病毒藥物，不需用抗菌藥物，合并細菌性感染或繼發細菌感染患者方有指征應用抗菌藥物。
3.2.4 濫用或盲目應用抗生素 抗菌藥物的使用率在門診處方中達到50%以上，甚至出現二聯、三聯以上。①無指征的治療用藥，主要表現在普通感冒、手足口病、帶狀皰診、軟組織扭挫傷等，甚至酒精中毒也使用抗生素。抗生素不能控制病毒感染，如診斷為軟組織扭挫傷，口服頭孢羥氨芐片+依諾沙星片；診斷為酒精中毒靜滴氨曲南與左氧氟沙星，并口服頭孢克肟膠囊與依諾沙星片。②無指征的預防應用，如診斷頭皮部外傷，靜滴左氧氟沙星、口服頭孢羥氨芐片與依諾沙星片，頭部外傷只是一般性外傷，并非嚴重感染，無需聯合用藥，而且左氧氟沙星與依諾沙星均為氟喹諾酮類抗菌藥物，二者聯合使用不產生協同作用，且不良反應增加。
3.2.5 溶媒選用不當 有些藥物由于其理化性質的因素，選用一種對其性質穩定的溶媒十分重要。如青霉素鈉在近中性溶液中較穩定，在酸性或堿性溶液中分解速度加快，導致β-內酰胺環破壞而失去活性，選用0.9%氯化鈉注射液（PH4.5-7.0）做溶媒較好，溶媒在100ml新鮮配制于30min內靜脈滴完為宜。不宜選用5%葡萄糖注射液（PH3.2-3.5），因其穩定性差，易被水解。又如泮托拉唑鈉加入5%葡萄糖注射液250ml靜滴，泮托拉唑鈉為堿性藥物，在酸性葡萄糖中不穩定易引起淡紅色沉淀，宜選用中性的氯化鈉溶液做溶媒，又由于其對光的不穩定性，溶媒量宜控制有100ml左右于30min以內滴完為宜。經驗性的給藥方式已經不能適應臨床藥學的發展，所以在藥物配伍上，應嚴格遵守說明書和操作規范，以減少藥物不良反應的發生。
3.2.6 用法用量不合理 ①使用方法不當，如牡蠣碳酸鈣泡騰片，1/3片.tid.口服，正確的用法應當每次1-2片，用溫水溶解后服用。②使用時間不當，某些藥物如頭孢氨芐、羅紅霉素、阿奇霉素、多潘立酮以及部分降血糖藥的吸收受胃內容物影響，餐后服用使其吸收減少，血藥濃度降低，故在餐前服用。③使用劑量不當，如成年人頭孢羥氨芐膠囊0.25g.bid.po；阿莫西林片0.25g.tid.po，劑量不足，達不到有效抗藥濃度，影響療效，并且易使細菌產生耐藥性；又如阿奇霉素片0.5g.bid.po；依諾沙星片0.4g.tid.po，劑量過大可使不良反應發生。
4 結 論
綜上所述，我院門診處方基本合格，但也存在一定程度的不合理現象，在抗生素和中藥制度的使用上比較突出，究其原因主要在于臨床醫師偏重醫學知識，而對藥物相關知識掌握不夠全面，合理用藥意識不強，以及受傳統重醫輕藥思想觀念影響有關，處方質量的高低關系到醫療質量和醫療安全。要促進臨床合理用藥，一是加大監管力度，積極開展處方點評工作，將不合格處方公布出來，制定嚴格的獎罰制度，并嚴格執行。二是加大力度進行醫德醫風教育，提高綜合素質，拒絕“藥品中的經濟利益”，切實減輕老百姓的經濟負擔。三是重視藥學人員在合理用藥中的重要性，充分發揮藥師在合理用藥方面的帶頭作用，不斷學習新知識，在實踐中注意總結經驗，才能確保患者用藥更加安全、有效、經濟，促進醫院醫療質量水平的提高，同時也可減少醫療糾紛的發生。
參考文獻
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【關鍵詞】 微量元素鋅 維生素AD合劑 小兒反復呼吸道感染
安徽中醫院兒科于2004年12月~2006年2月對在門診就診的42例小兒反復呼吸道感染（recurrent respiratory tract infection，RRTI）的患兒給予葡萄糖酸鋅片和維生素AD口服，防治反復呼吸道感染，有明顯療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 78例患兒均為門診和留觀患兒。所有病例均符合全國小兒呼吸道疾病學術會議紀要中反復呼吸道感染的診斷標準［1］。其中病程1~2.5年。將78例隨機分為A、B組，A組42例，男24例，女18例。年齡14~18個月，4例；19~24個月，18例；25~36個月，8例；3~5歲，2例，伴有厭食、偏食者14例；B組36例，男20例，女16例，14~18個月，5例；19~24個月，18例；2~3歲，11例；3~4歲，2例，伴有厭食、偏食者10例。兩組患兒性別、年齡、發作頻率、持續時間、并發癥等經統計學處理，差異均無統計學意義（P＞0.05），有可比性。
1.2 治療方法 兩組患兒在急性期均給予抗感染（包括病毒唑、雙黃連口服液、熱毒清口服液、頭孢克洛、克拉霉素顆粒劑等）、退熱（布洛芬或對乙酰氨基酚）與止咳等對癥治療。A組在此基礎上給予葡萄糖酸鋅片（唯他補鋅70 mg/片，海南制藥廠有限公司）5 mg/（kg·d），連用3個月和維生素AD合劑（星鯊維生素AD滴劑，15 ml/瓶，每克含維生素A 9000 u、維生素D2 3 000 u）。1歲以上6~7滴/d，口服，連用6個月。
1.3 評價指征 觀察治療期間患急性呼吸道感染的次數、病種、持續時間、臨床癥狀和體征、飲食的改變等。
1.4 療效標準 痊愈：經治療1年內無呼吸道感染；顯效：經治療1年內呼吸道感染次數≤4次，癥狀減輕，持續時間≤4天；好轉：經治療1年內有5~7次呼吸道感染，但癥狀減輕，每次持續的時間≤5天；無效：經治療呼吸道感染次數＞3次以上，癥狀無改善。
2 結果
兩組患兒治療前后的臨床各項指標比較見表1~3。 表1 兩組患兒治療前后的呼吸道感染急性
3 討論
小兒呼吸道感染是兒科門診常見疾病，兒童發病率占門診就診量的40%~70%，居各種疾病的首位。反復呼吸道感染占小兒呼吸道感染的30%，發病機制復雜，病情易復發、病程長、不易治愈，易發生變態反應，甚至引起心臟等器官損害，直接影響兒童的生長發育，是近年來兒科臨床工作者十分關注的疾病。小兒反復呼吸道感染的發病機制除病毒、細菌、支原體等微生物感染外，與小兒生理解剖特點、免疫功能、營養狀況有關，包括微量元素和維生素的表2 兩組治療后療效比較 表3 兩組治療前后厭食、偏食的比較 注：與B組對照組比較，*P
參考文獻
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維生素與糖類、蛋白質等不同，各維生素之間沒有內在關系，它們并不是化學性質和結構相近似的一類化合物。但是，它們有共同的特性：以本體形式或可被機體利用的前體形式存在于天然食物中；既不提供能量，也不參與機體構成；維生素屬于微量營養素，只需少量即能滿足機體需要，少量缺乏并不會馬上感到不適，但不能缺乏；除了維生素D之外，一般不能在人體內經自身的同化作用合成，或合成量很少，不能滿足機體的需要；大多數維生素以輔酶或輔酶前體的形式參與酶系統反應，大多數新陳代謝反應都需要輔酶的幫助，這就是維生素為什么重要的原因之一。
對維生素進行的全面研究發現：一些維生素，如維生素A、C、D、E及一些B族維生素，具有較明顯的抗癌功效。
v維生素A
《科學生活》：維生素A對腫瘤有何作用？
蔡主任：維生素A與視覺、細胞生長和分化、維護上皮組織細胞的健康、免疫功能、抗氧化作用等生理功能有關，現在發現維生素A有抑制腫瘤生長的作用。有研究指出缺乏維生素A可以增加腫瘤的發病和縮短誘導期，所謂的誘導期就是指癌前期病變；對暴露于化學致癌物的實驗動物發生腫瘤有保護作用；維生素A可阻止癌細胞周期轉換、誘導凋亡，調節免疫功能，從而抑制腫瘤細胞增殖。很多患者進行放化療的時候，都會出現掉頭發、皮膚干澀等現象，這都是非健康的表現，如果患者確實缺乏維生素A，適當補充對減少放化療反應有一定的作用。
多個研究顯示，維生素A及其衍生物可使基因已改變的少數細胞發生逆轉，有利于預防起源于上皮組織的腫瘤。有研究發現視黃醇及衍生物加入到小鼠前列腺培養液中，能抑制致癌因子的作用。有研究證明維生素A缺乏與皮膚癌（皮膚及口腔的各類內膜癌癥）有關。有研究顯示，β胡蘿卜素（被攝入人體后，可以轉化成維生素A）與硒聯合應用對癌基因表達有一定的抑制作用，對癌前病變（如萎縮性胃炎、胃不典型增生）進行阻斷治療。美國UC醫院對多名中年男性做了近年的追蹤調查，正常人群前列腺組織中維生素A 、β胡蘿卜素的濃度較前列腺癌患者組織中高5～8倍，證明維生素A及β胡蘿卜素在前列腺預防中起關鍵作用。約克大學癌癥研究所發現維生素A可以逆轉前列腺癌干細胞中的特定基因，減少癌癥侵入周圍組織的能力。麻省理工學院發現，缺乏維生素A的大鼠，大腸癌的發生率比對照組顯著升高。
同時，有研究發現不少癌癥患者體內的胰島素生長因子（TGF）是高于正常人的，維生素A可抑制TGF的產生，從而具有一定的抗癌效應。補充維生素A幾乎沒有任何不良作用，有利于患者。
《科學生活》：正常成人每天該攝入多少維生素A？攝入有上限嗎？
蔡主任：我國成人維生素A推薦攝入量：男性為800μgRE/d（微克當量/每天），女性為700μgRE/d。血液檢測可以確定維生素A的缺乏與否，血液中，血清維生素A的正常含量范圍1.05～3.15umol/L或是30～90ug/dL。
雖然維生素A沒有不良作用，但我們還是提倡適量食用。維生素A多存在于動物肝臟等部位，過多攝取可引起膽固醇等營養素超標。成人維生素A每天最多可攝入量為3000μgRE/d，孕婦為2400μg RE/d。
《科學生活》：維生素A有不同的分類嗎？
蔡主任：維生素A分為維生素A1與維生素A2。維生素A1也叫視黃醇，其生物活性比較高，主要來源于海產品中。維生素A2也叫3-脫氫視黃醇，其生物活性只有維生素A1的40%，主要來源于河魚中。
維生素A理化性質穩定，對酸堿熱穩定，但易氧化、受紫外線破壞，儲存維生素A需要避光。維生素A是脂溶性維生素，需與油脂一起吃。也就是說，如果想通過蔬菜補充維生素A，那么就不能使用水煮等烹飪形式，要過油。
維生素A通過食物進入我們體內，在胃蛋白酶的作用下被釋出，在膽、胰液分泌的膽汁酸與胰脂酶的作用下進行脂鍵水解，通過小腸被吸收。不難看出，做過胃腸手術或肝膽胰腺有疾病的患者對維生素A的消化吸收是有障礙的，需要特別補充。
《科學生活》：補充維生素A吃海鮮還是吃胡蘿卜？哪種好呢？
蔡主任：其實維生素A和類胡蘿卜素在吸收方面是有差異的，維生素A 吸收需要能量與載體，一般情況下是不宜空腹吃的，因為空腹的時候無法提供能量。維生素A人體吸收率是60%～90%，是類胡蘿卜素的7～30倍；類胡蘿卜素多存在于蔬菜中，其吸收依賴膽鹽，也就是說必須要有好的肝功能，其吸收率為10%～50%，以腸道擴散方式吸收。可見，同樣補充維生素A，葷的要比素的好。
《科學生活》：哪些食物中含有較高的維生素A，我們應該如何科學補充？
蔡主任：我國成人維生素A推薦攝入量折算為我們常見的食物，相當于每天15克的豬肝，大概兩片豬肝的量，也相當于每天攝入225克的雞蛋。因為雖然這些食物都含有維生素A，但是其含量是不一樣的。
維生素A的最好來源是各種各樣的動物肝臟、魚肝油、全脂奶等。植物性食物中只能提供類胡蘿卜素，類胡蘿卜素主要存在于深綠色、紅色、黃色等深色的蔬菜當中，比如西蘭花、菠菜等；以及水果當中，比如柚子、芒果、番石榴等。葷菜之中，不同食物之間的維生素A含量，可以相差100倍。而素菜與葷菜相比，也相差非常大，100克豬肝與500克西蘭花所含的維生素A的量相同。提倡多樣化飲食攝取維生素A，不單單從動物的肝臟中攝取，也不單單從蔬菜中攝取。
《科學生活》：維生素A在人體中如何儲存呢？
蔡主任：一般而言，維生素A是儲存于肝實質細胞和星狀細胞之中的，肝功能好的話可達儲存量的90%，腎臟儲存9%。攝入維生素A和全身儲備的維生素A，在兩周內達到平衡，所以，維生素A的補充不是一朝一夕的事，不是立刻補充就能見效。肝功能有障礙的人群維生素A的儲存能力相對比較差，需要經常補充。類胡蘿卜素主要存在于脂肪組織之中，肝臟之中儲存量比較少。有些腫瘤患者比較消瘦，無法儲存，所以類胡蘿卜素不能作為其補充維生素A的主要形式。
v維生素B12
《科學生活》：維生素B12對人體有何好處？與腫瘤有何關系？
蔡主任：維生素B12有促進兒童發育、增強體力、強化神經系統功能、增強記憶力、解決時差問題、穩定、預防貧血、防治腫瘤等作用。維生素B12在臨床上有多種用途，包括放射性引起的白細胞減少、用于補充消耗性疾病（如甲亢、妊娠、腫瘤等）。
流行病學數據顯示，肝癌、胃癌患者血漿中維生素B12、葉酸、維生素C、維生素E顯著低于健康對照人群。葉酸和維生素B12缺乏與亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）和蛋氨酸合酶還原酶（MTRR）多態性有關，可導致食管鱗狀細胞癌。維生素B12與胃癌風險呈顯著負相關，與絕經前女性乳腺癌風險也呈顯著負相關。血漿中葉酸和維生素B12高水平可顯著降低飲酒（≥15g/d）的女性罹患乳腺癌風險。
在一項研究中，216例萎縮性胃炎患者隨機分為四組：分別給予葉酸與維生素B12、天然β胡蘿卜素、合成β胡蘿卜素30mg/d、安慰劑，隨訪7年，葉酸與維生素B12組胃黏膜病變明顯改善，穩定或逆轉病例明顯增加，沒有胃癌病例。葉酸與維生素B12對于胃腸癌癥發生有干預作用，用于萎縮性胃炎患者，可阻止或逆轉癌前病變。
《科學生活》：正常成人每天該攝入多少維生素B12？
蔡主任：我國成人維生素B12推薦攝入量為2.4～3.0μg/d，換算為每日營養所需，約等于100克牛肉、550克豬肉、50克咸鴨蛋、25克新鮮香菇。血液檢測可以確定維生素B12的缺乏與否，血液中，血清維生素B12的正常含量范圍是150～1000pg/mL。
《科學生活》：哪些食物中含有較高的維生素B12？我們應該如何科學補充？
蔡主任：牛肝、牛腎、雞肝、牡蠣等這些食物中的維生素B12含量較高，雞蛋、蛋黃等食物中的維生素B12含量較為一般，蔬菜水果中幾乎沒有維生素B12。維生素B12通過攝入食物進入胃中，通過與胃中的內因子相結合進入腸道，停留3個小時后，通過腸道吸收。如果有長期腹瀉的患者，那么維生素B12在腸道中停留時間很短，就會影響其吸收。
維生素B12的2/3儲存在肝臟中，還有1/3儲存在我們的肌肉當中，通過腎臟排泄。
由于以上特點，萎縮性胃炎、胃切除、素食者易缺乏維生素B12；放化療的不良反應之一就是腹瀉，腹瀉時要另外強化補充以免缺乏；肝損害、消瘦者儲存能力差、易缺乏，要強化補充。
v維生素D
《科學生活》：維生素D對人體有何作用？與腫瘤有何關系？
蔡主任：維生素D有促進小腸對鈣吸收的轉運，促進腎小管對鈣、磷的重吸收，對骨細胞呈現多種作用（包括成骨與破骨作用），調節血鈣平衡，調節機體多種功能，預防和治療腫瘤作用等生理功能。
早在1915年，美國科學家就發現：隨著緯度的增加，城市的居民腫瘤發病率呈增加趨勢。也就是赤道附近居民的腫瘤發病率最低，而緯度與地球的日照有關。國內外近3000份研究報告、275份流行病學調查發現，血清維生素D水平與結腸癌、乳腺癌、肺癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌等多種腫瘤的發生密切相關。維生素D的活性形式除了與鈣、磷代謝調節有關外，還能調節惡性細胞的增殖和分化。維生素D營養水平與結直腸癌、乳腺癌和淋巴瘤患者的預后顯著相關。
經研究，維生素D有誘導腫瘤細胞同期阻滯，促進腫瘤細胞分化，誘使腫瘤細胞凋亡，抑制端粒酶活性，抑制腫瘤轉移、侵襲及血管生成，影響生長因子和癌基因來抑制腫瘤等作用。
《科學生活》：正常成人每天該攝入多少維生素D？
蔡主任：維生素D是與腫瘤之間關系最為明確的維生素，中國人群中維生素D缺乏癥普遍存在，老年人和孕婦是維生素D缺乏的高危人群。
目前國際上通常以血液中濃度作為人體維生素D營養狀況的衡量指標：大于30ng/mL為充足，30～20ng/mL為不足，
我國成人維生素D推薦攝入量成人為5μg/d，兒童、少年、孕婦、哺乳期婦女、老人為10μg/d。大約為4克魚肝油、21.5克三文魚、36克新鮮蘑菇、161克雞蛋或者豬肉、384克牛奶。
《科學生活》：哪些食物中含有較高的維生素D，我們應該如何科學補充？
蔡主任：維生素D是一類脂溶性維生素，主要由人體自身合成和從動物性食物中獲取。目前已知的維生素D至少有10種，最重要的是維生素D2和維生素D中生物代謝率最高的維生素D3。維生素D通過食物吸收，獲經過太陽照射形成維生素D，進入血液循環，運送至肝臟，通過腎臟排泄多余的維生素D。
維生素D是一組脂溶性開環類固醇激素。維生素D有很多種，最主要的有兩種：維生素D2（麥角鈣化醇）和維生素D3（膽骨化醇），它們合稱為鈣化醇。在人類所需的維生素中，維生素D非常特殊，它是一種激素的前體，而且在陽光充足的情況下，人體自身可以合成（維生素D3）。經過肝臟和腎臟的進一步轉化，維生素D轉化為骨化三醇（1，25（OH）D3），作為一種激素重新進入循環，調節鈣和磷的吸收，促進骨骼的生長和重構。維生素D對骨骼健康有至關重要的作用，維生素D充足有利于維持骨密度，可以用來預防小兒佝僂病和成人骨軟化癥，并可預防老年人骨質疏松。此外，隨著科研人員的深入研究，發現維生素D對身體其他方面的健康也有著不可低估的重要作用。
維生素D為什么不可或缺？
對于嬰幼兒而言，攝取足夠生理需求的維生素D主要是為了有效預防佝僂病；對于成年人而言，攝取足夠生理需求的維生素D主要是為了有效防止骨質疏松，預防骨折。維生素D除了對骨骼有益外，一些正在進行的研究還表明，它可以改善肌肉系統、心血管系統、神經系統和免疫系統的功能。最近的研究還提出維生素D的其他益處：它有助于治療很多疾病，諸如肥胖、多發性硬化癥、關節炎、背部疼痛、糖尿病、肌肉痙攣、上呼吸道感染、乳腺癌、結腸癌、胰腺癌和卵巢癌，有助于增強孕婦體質，減少異常細胞生長，延緩感染和慢性疾病。還具有抗衰老的作用，并有助于緩解抑郁癥、老年癡呆癥、經前綜合征及睡眠障礙。研究顯示，缺乏維生素D同樣會增加患心臟病的風險，而風濕病患者通常都是缺乏維生素D。
降低男性心血管病風險
相比維生素D血液含量正常的人，血液含量較低的人患缺血性心臟病的幾率增加了40%，心臟病突發的幾率增加了74%，早夭的幾率增加了57%，死于心臟病的幾率增加了至少81%。而最近，哈佛公共衛生學院的研究發現，每天攝取一日所需的維生素D，即至少600個國際單位（iu）的男性，患心臟問題或發生中風的風險，比每天攝取不到100個國際單位維生素D的男性低16%。雖然研究顯示，攝取較多維生素D可降低男性患上心血管方面的疾病，但并未發現維生素D與女性這方面的健康問題之間的關聯。這可能是因為人體內的維生素D主要儲存于脂肪組織，而女性身體的脂肪百分比通常比男性要高，所以女性血液中活躍的維生素D含量較少。
保護吸煙者的肺
美國科學家在最近的一項研究中表示，吸煙者肺功能差可能與維生素D不足有關，并可能隨著時間推移進一步惡化，因此，科學家暗示，維生素D可能對吸煙者的肺功能有一定的保護作用。
研究者對維生素D不足、吸煙以及肺功能之間的關系開展了研究，并對626名成年男性過去20年的肺功能情況進行了調查后發現，足夠的維生素D（定義為血清維生素D含量>20mg/ml）對肺功能有保護作用，而且可以減緩吸煙者肺功能的下降。
在維生素D不足的男性中，煙齡每增加一年，1秒最大吸氣量的平均值會下降12ml，這比不缺乏維生素D的男性的1秒最大吸氣量平均下降了6.5ml，而且隨著時間推移，維生素D不足會導致男性1秒最大吸氣量進一步下降。
研究結果表明，維生素D之所以可以修復吸煙對肺功能的損傷，這有可能歸結于維生素D的抗炎癥以及抗氧化的作用。
能緩解帕金森氏癥？
日本的一項小型研究表明，一些帕金森氏癥患者可以通過服用維生素D補充劑來延緩病情惡化的進程。
研究者隨機對114名帕金森氏癥患者進行了分組，要求一組人每天服用維生素D而另一組人每天服用安慰劑，服用時間為一年。結果發現，與服用安慰劑的患者相比，服用維生素D補充物的患者的神經系統狀況沒有出現進一步的惡化。但是這一結果僅適用于具有某種特定基因的維生素D服用者。
先前的研究已經發現，帕金森氏癥患者血液中循環的維生素D水平較低，但是還沒有研究表明，維生素D缺乏是帕金森氏癥的原因還是結果。維生素D本身可以激活細胞中的蛋白質受體，這種蛋白質受體可以觸發各種基因的活動。在經過大量實驗驗證之前，研究人員還是推薦帕金森氏癥患者服用維生素D。
可改善肌肉功能
英國紐卡斯爾大學的一項新研究表明：維生素D可以使我們的肌肉工作效率更高、能量水平更高。據估計，約60%的英國人維生素D缺乏，尤其是5歲以下的孩子、黑皮膚的人和老年人。維生素D與骨骼的形成具有密切聯系，維生素D不足可以導致佝僂病等其他健康問題。
研究者利用核磁共振掃描來檢測維生素D嚴重缺乏的12名患者在治療前后對鍛煉的反應。骨骼不健康、肌肉疲勞是維生素D缺乏患者的常見癥狀。肌肉疲勞可能是由于線粒體（人體內每個細胞的發電站）效率低引起的。線粒體利用葡萄糖和氧將能量轉化成ATP（一種高能量分子可用來運行細胞）。肌肉細胞的運動需要依賴大量的ATP，肌肉細胞通過磷酸肌酸來制造ATP。線粒體還可以在肌肉收縮后補充磷酸肌酸，測量補充的次數就可以知道線粒體的效率：線粒體功能越好，磷酸肌酸每次恢復所需的時間就越短。
研究人員發現，患者口服定量的維生素D10～12周后，磷酸肌酸恢復的平均間歇時間從34.4秒下降到27.8秒，并且所有患者肌肉疲勞的癥狀都得到了改善。
嬰兒體重輕緣于母親缺乏維生素D？
近日，發表在美國內分泌學會期刊的一項研究表明，母親的維生素D水平與嬰兒出生時的體重有著正相關的聯系。這一研究表明：在妊娠26周或更早時間時，母親的維生素D水平與嬰兒出生時的體重或頭圍成正比，與嬰兒早產則成反比。
此項研究的領導者說：“我們發現在懷孕的前3個月或前6個月，母親的維生素D水平與嬰兒的正常發育有一定聯系。如果母親維生素D不足，嬰兒出生時的體重就會低46克（不考慮母親的其他特征）。如果母親在懷孕的前3個月維生素D不足，那么其孩子發育不良的風險要比常人高出1倍。”
缺乏維生素D，易患絕經期前乳腺癌？
美國加州大學圣迭戈醫學院的研究人員日前做了一項前瞻性研究，發現血清維生素D含量低可能是導致絕經期前乳腺癌的重要原因。
該研究對1200名健康女性的血液進行了測試，發現血清維生素D含量低的女性在確診前的3個月內患乳腺癌的幾率是血清維生素D含量高的女性的近3倍。
之前已經有一些研究表明，血清維生素D含量低與絕經期前乳腺癌發病有密切關系。但是，維生素D是如何預防乳腺癌的機理目前尚不清楚，這項研究也暗示了，血清維生素D含量低與晚期絕經前乳腺癌的關系最為密切。《每日科學》一份來自華盛頓大學醫學院的研究報告還顯示，高劑量的維生素D可以緩解服用降低雌激素藥物的乳腺癌患者的關節和肌肉疼痛。
維生素D&風濕性關節炎的4個須知
研究發現，維生素D缺乏對患有慢性疾病（如風濕性關節炎）的人來說是個大問題。那么其中的關聯到底是怎樣的？
1.維生素D缺乏為什么會得風濕性關節炎？
研究已經證明，維生素D缺乏與較高患癌及患自身免疫疾病的風險之間有著聯系，這些自身免疫疾病包括風濕性關節炎、紅斑狼瘡。通過對人類基因上的維生素D受體進行標記繪圖，研究者發現，維生素D缺乏是這些疾病罹患風險增加的主要環境因素。
2.某些治療風濕性關節炎的藥物會影響維生素D的吸收。
這些藥物有羥化氯喹（即氯喹寧），皮質類固醇，它們都是用來治療風濕性關節炎的處方藥。即便你只服用其中一種藥，醫生也會調整維生素D的補充量，以對抗其吸收不良。
3.維生素D可讓你精神煥發、骨骼強健。
維生素D不僅對鈣質的吸收至關重要，還能避免骨質疏松癥，而患有風濕性關節炎的病人患上骨質疏松的風險較大。同時，那些易被季節性情緒失調影響的人還可借助于維生素D避免陷入抑郁。
