時(shí)間：2023-05-29 17:51:10
開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創(chuàng)造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇電解質(zhì)紊亂，希望這些內(nèi)容能成為您創(chuàng)作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進(jìn)步。
關(guān)鍵詞：顱腦外傷；水、電解質(zhì)紊亂；臨床療效
顱腦損傷為臨床常見病，水、電解質(zhì)紊亂為顱腦損傷疾病常見并發(fā)癥，危害患者生命健康[1]。目前，臨床均借助相應(yīng)液體的注射進(jìn)行治療，但無法從根本上糾正水、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。對(duì)此，將抽選我院接收顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者35例，給予不同程度臨床治療：
1資料與方法
1.1一般資料 抽選2011年8月～2013年9月，我院接收顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者35例，按臨床自愿接受治療方法平均分成兩組（醫(yī)治組、對(duì)照組），醫(yī)治組患者18例（男性患者10例，女性患者8例），年齡20～65歲，平均（45.5±0.5）歲；其中，交通事故導(dǎo)致外傷患者7例，高空墜落導(dǎo)致外傷患者5例，跌倒導(dǎo)致外傷患者3例，刀傷患者3例；該組18例顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者中，專科以上學(xué)歷患者3例，高中學(xué)歷患者5例，初中學(xué)歷患者8例，小學(xué)學(xué)歷及文盲患者2例；對(duì)照組患者17例（男性患者11例，女性患者6例），年齡25～68歲，平均（50.6±0.6）歲；其中，交通事故導(dǎo)致外傷患者6例，高空墜落導(dǎo)致外傷患者7例，跌倒導(dǎo)致外傷患者2例，刀傷患者2例；該組17例顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者中，專科以上學(xué)歷患者2例，高中學(xué)歷患者4例，初中學(xué)歷患者8例，小學(xué)學(xué)歷及文盲患者3例。兩組患者臨床資料不存在明顯性差異，可比較（P>0.05）。
1.2臨床診斷 ①患者均符合顱腦外傷、水、電解質(zhì)紊亂疾病診斷；②臨床表現(xiàn)：患者均具有頭痛、意識(shí)障礙、情緒激動(dòng)等臨床表現(xiàn)；③排除臟器功能嚴(yán)重?fù)p傷、內(nèi)分泌失調(diào)等患者；④患者均自愿參與本組研究實(shí)驗(yàn)，且簽署臨床治療意向書。
1.3方法 對(duì)照組患者給予臨床基礎(chǔ)性治療，即液體注射，并嚴(yán)格限制水、電解質(zhì)等攝入量；醫(yī)治組患者根據(jù)患者實(shí)際病情及臨床檢查結(jié)果給予個(gè)性化對(duì)癥治療，適量補(bǔ)充鈉、鉀等含量；對(duì)于鈉含量相對(duì)較高患者來說，需限制納攝入量，給予患者足量水分；另外，按時(shí)檢查患者水、電解質(zhì)現(xiàn)狀及血漿情況，根據(jù)個(gè)性化治療方案補(bǔ)充相應(yīng)液體。兩組患者臨床治療期間均確保呼吸道暢通、血液循環(huán)暢通等，以便為臨床后期治療提供保障，臨床治療4～7d后，比對(duì)其治療效果。
1.4觀察項(xiàng)目 ①比對(duì)兩組患者臨床治療效果，標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床癥狀消失，水、電解質(zhì)恢復(fù)正常水平為見效；患者臨床癥狀減少，水、電解質(zhì)水平逐漸恢復(fù)為好轉(zhuǎn)；患者臨床癥狀、水、電解質(zhì)紊亂未改變?yōu)闊o效；②比對(duì)兩組患者臨床病死率。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 借助SPSS18.0軟件對(duì)本文相應(yīng)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，利用%對(duì)結(jié)果中相關(guān)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行表示，在本文中對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，若結(jié)果顯示P
2結(jié)果
2.1兩組患者臨床治療效果比對(duì) 結(jié)果顯示，兩組患者經(jīng)相應(yīng)治療后臨床癥狀均變化（94.4%vs58.8%），醫(yī)治組患者臨床治療好轉(zhuǎn)率和對(duì)照組相比，差異明顯，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義突出（P
2.2兩組患者臨床病死率比對(duì) 結(jié)果顯示，兩組患者均出現(xiàn)病死現(xiàn)象，醫(yī)治組患者病死率和對(duì)照組相比（5.6%vs17.6%），差異不明顯，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義不突出（P>0.05），見表2。
3討論
水、電解質(zhì)是人體細(xì)胞代謝過程中的必備因素，是維持人類生命、保障臟器功能正常運(yùn)動(dòng)的重要條件。一旦顱腦外傷患者合并水、電解質(zhì)紊亂疾病，將加重患者病情，加深意識(shí)障礙，降低生活質(zhì)量，甚至危害生命健康。造成該現(xiàn)象的原因?yàn)椋孩亠B腦外傷后患者處于重度昏迷狀態(tài)[2]，無法進(jìn)食，更無法真實(shí)表現(xiàn)自身思想；②體內(nèi)所需相應(yīng)元素?zé)o法正常補(bǔ)給；③臨床治療顱腦外傷均借助激素、利尿等藥物，破壞患者機(jī)體平衡；④患者長時(shí)間惡心、嘔吐等，增加水分丟失含量；⑤顱腦外傷后患者會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的過激反應(yīng)，致使呼吸不暢通等，上述因素均會(huì)在某種程度上加重患者病情，在尹仲秋[3]研究中有所提及。
目前，臨床將顱腦損傷后并發(fā)水、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象稱之為"二次腦損傷"。臨床常規(guī)治療顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者常用方法為限制水、電解質(zhì)攝入量，嚴(yán)重控制液體攝入總量。然臨床實(shí)踐表明，控制水、電解質(zhì)攝入量會(huì)加重患者體內(nèi)循環(huán)紊亂現(xiàn)狀，致使體內(nèi)代謝失去原有功能，誘發(fā)二次腦損傷[4]。因此，臨床治療期間需重視該疾病，密切觀察患者生命體征變化及臨床表現(xiàn)，將患者水、電解質(zhì)維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)，禁止限制水、鈉等攝入量現(xiàn)象的出現(xiàn)。楊琳研究報(bào)告顯示：臨床診斷期間會(huì)出現(xiàn)誤診、漏診現(xiàn)象，發(fā)生該現(xiàn)象原因?yàn)椋核㈦娊赓|(zhì)紊亂后會(huì)加重患者病情，使患者失去意識(shí)，再加上臨床治療過程中相應(yīng)藥物的使用，加重電解質(zhì)失衡現(xiàn)狀，從而加重患者顱腦外傷病情，危及生命健康。在這種情況下，臨床醫(yī)師需根據(jù)患者實(shí)際情況進(jìn)行治療，認(rèn)真檢查患者疾病現(xiàn)狀，根據(jù)檢查結(jié)果制定治療方案，以便提高臨床治療好轉(zhuǎn)率，加快康復(fù)進(jìn)度。
本組研究結(jié)果表明：個(gè)性化治療組患者臨床好轉(zhuǎn)率（94.4%vs58.8%）優(yōu)于基礎(chǔ)治療組患者，差異明顯，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義突出（P
綜上，給予顱腦外傷合并水、電解質(zhì)紊亂患者臨床個(gè)性化治療，效果明顯，可改善患者臨床癥狀，糾正水、電解質(zhì)紊亂現(xiàn)狀。
參考文獻(xiàn)：
[1]高鴻霞，王朝輝.急性腦血管病合并水電解質(zhì)紊亂120例臨床觀察[J].北華大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2014，12（01）：66-68.
[2]巴明，蘇曉光，吳海苗.老年性顱腦外傷合并重癥肺部感染患者與電解質(zhì)紊亂的分析[J].山西醫(yī)藥雜志，2012，15（05）：479-480.
[3]尹仲秋.重癥顱腦外傷合并創(chuàng)傷性休克的臨床研究[J].求醫(yī)問藥（下半月），2012，26（11）：385.
關(guān)鍵詞 心力衰竭 電解質(zhì)紊亂 低鈉血癥 低鉀血癥
資料與方法
2003～2007年收治心力衰竭合并電解質(zhì)紊亂患者306例，其中男201例，女105例；年齡20～86歲，平均60±16歲。冠心病156例，肺心病43例，風(fēng)心病46例，高血壓心腦病40例，擴(kuò)張型心肌病8例，先天性心臟病6例，甲亢性心臟病2例。
臨床表現(xiàn)：306例患者中，胸悶、心悸、呼吸困難240例（78.48％），乏力、肌張力減退269例（87.90％），水腫306例（100％），咳嗽、咳痰、或痰中帶血135例（44.12％），腹脹、納差255例（83．33％），肺部音306例（100％），血壓
診斷標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭患者根據(jù)Famingham診斷心力衰竭標(biāo)準(zhǔn)[1]。電解質(zhì)紊亂診斷標(biāo)準(zhǔn)，低鈉血癥指血Na+145mmol/L，低鉀血癥指血K+
治療：血鈉120～135mmol/L，適當(dāng)補(bǔ)充生理鹽水；血納
結(jié) 果
306例心力衰竭患者中，出現(xiàn)低鈉血癥193例（63.07％），血Na+115～130mmol/L，臨床治愈及好轉(zhuǎn)128例（66．32％），無效65例（33.68％）。113例未伴低鈉血癥，臨床治愈及好轉(zhuǎn)101例（89．38％），無效12例（10．61％）。心力衰竭伴低鈉血癥者，治療有效率低于未伴低納血癥者，差異有非常顯著性意義（P
討 論
心力衰竭患者，往往存在冠心病、肺心病、高血壓心臟病、風(fēng)濕性心臟病，擴(kuò)張型心肌病、先天性心臟病等基礎(chǔ)疾病，心功能多在Ⅲ～Ⅳ級(jí)，預(yù)后較差[2]。當(dāng)合并電解質(zhì)紊亂，特別是低血鈉、低血鉀時(shí)，預(yù)后更差。心力衰竭時(shí)低鈉血癥與以下因素有關(guān)：低氧及代謝性酸中毒、高碳酸血癥和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭時(shí)低鉀血癥與以下因素有關(guān)：血管緊張素系統(tǒng)的激活、腎上腺素、排鉀利尿素[3]，嘔吐、腹瀉。
常規(guī)監(jiān)測電解質(zhì)，及時(shí)糾正紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，有助于心力衰竭的成功救治。
參考文獻(xiàn)
1 張澤靈,主編.心臟內(nèi)科疾病診斷治療指南.北京:中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2004:162-163.
【關(guān)鍵詞】 急性農(nóng)藥中毒；水電解質(zhì)紊亂；搶救方法
文章編號(hào)：1004-7484（2014）-02-0800-01
急性農(nóng)藥中毒合并嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂是臨床急診搶救的高危病癥之一，需要盡早對(duì)患者進(jìn)行搶救治療，避免造成患者死亡。患者在治療期間，不同的搶救措施和方法可能會(huì)對(duì)患者的治療效果造成不同的影響[1]。為了探討急性農(nóng)藥中毒合并嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂患者的急診搶救方法，提高急性農(nóng)藥中毒合并嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂患者的臨床治療效果。對(duì)在我院自2011年l2月至2013年1月接受治療的80例急性農(nóng)藥中毒合并嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂患者資料進(jìn)行回顧性分析，分析報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 對(duì)在我院自2011年l2月至2013年1月接受治療的80例急性農(nóng)藥中毒合并嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂患者資料進(jìn)行回顧性分析，將這些患者隨機(jī)分為兩組，一組為實(shí)驗(yàn)組，另一組為對(duì)照組，每組有患者40名。這些患者中男性17例，女性13例，患者的年齡在39-54歲之間，他們的平均年齡為32.4歲。患者來我院前，已使用清水洗胃約，但由于患者出現(xiàn)合并發(fā)作性抽搐，且患者入院時(shí)呈中度昏迷狀態(tài)。兩組患者的性別、年齡、病情等資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 患者治療方法 患者入院時(shí)出現(xiàn)反復(fù)性抽搐，治療時(shí)醫(yī)護(hù)人員給患者輸液利尿，并進(jìn)行靜注安定10mg（2次），以及肌肉注射魯米那0.11g（1次），從而達(dá)到止痙效果。
患者入院3h后，給患者靜滴5%葡萄糖250mL加安定60mg（10-15滴/min），此外，患者在治療時(shí)上，可以補(bǔ)液利尿排毒、抗炎、脫水降顱壓、促醒、保護(hù)胃黏膜等措施同時(shí)加強(qiáng)糾正水、電解質(zhì)紊亂。補(bǔ)充NaCl，靜滴生理鹽水500mL+10%氯化鈉30mL2次/d，當(dāng)患者病情逐漸改善，神志轉(zhuǎn)清醒后可以讓患者進(jìn)食。
患者治療后，對(duì)患者進(jìn)行復(fù)查，檢驗(yàn)患者血K，Na，Cl-和Ca+等離子濃度。且在治療時(shí)囑患者反復(fù)口服淡鹽水20-30mL（4次/d），然后再檢查患者心電圖，維持對(duì)患者一些癥狀治療[2]。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，P
2 結(jié) 果
實(shí)驗(yàn)組患者有效率為100.0%；對(duì)照組患者有效率為83.4%。實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組患者療效情況對(duì)照顯示，顯效者和死亡者構(gòu)成比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。實(shí)驗(yàn)組患者機(jī)械通氣所需時(shí)間、神志清醒所需時(shí)間、ICU停留時(shí)間及CHE活力恢復(fù)60%時(shí)間均顯著短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。
3 討 論
水電解質(zhì)紊亂在臨床醫(yī)療中時(shí)有發(fā)生，在搶救急性口服農(nóng)藥中毒時(shí)尤為常見。本次實(shí)驗(yàn)中患者因大量清水洗胃而致稀釋性低鉀、低鈉、低氯血癥，體內(nèi)水潴留、低滲血癥。嚴(yán)重低鈉血癥也可造成神經(jīng)精神損害，當(dāng)血鈉低于125mmol/L時(shí)，患者會(huì)感到疲倦，表情淡漠、惡心、食鈉減退，皮下組織腫脹感乃至水腫；血鈉低于115mmol/L時(shí)，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志錯(cuò)亂、譫妄等明顯神經(jīng)精神癥狀，表明已明顯水中毒；而當(dāng)患者血鈉低于110mmol/L時(shí)，患者可引發(fā)抽搐和昏迷。血漿鈉48h內(nèi)迅速降至108mmol/L以下，可致神經(jīng)系統(tǒng)永久性損傷或死亡。低鈉血癥時(shí)，腦組織處于低滲狀態(tài)，快速補(bǔ)充高滲鹽水可使血漿滲透壓迅速升高進(jìn)而造成腦組織脫水，有害物質(zhì)透過血腦屏障使神經(jīng)髓鞘脫失，造成更嚴(yán)重的神經(jīng)功能損害[3]。
綜上所述，患者搶救治療時(shí)醫(yī)護(hù)人員不能操之過急。首先采取淡鹽水（近019%氯化鈉水）洗胃后間斷緩慢靜滴等滲鹽水（115%），待患者清醒后配合口服淡鹽水的方法。使患者嚴(yán)重的低鈉、低氯血癥逐漸得以糾正，避免了永久性神經(jīng)精神損害及死亡的危險(xiǎn)。
參考文獻(xiàn)
[1] 伊西春，李振富，韓華.無創(chuàng)正壓通氣在急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中間綜合征的臨床應(yīng)用[J].臨沂醫(yī)學(xué)專科學(xué)校學(xué)報(bào)，2009，31（3）：45-46.
[2] 毛素瓊.血液灌流治療急性重癥有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的療效觀察[J].廣西醫(yī)學(xué)，2009，31（11）：34-35.
中圖分類號(hào)：R541 文獻(xiàn)標(biāo)示碼：B 文章編號(hào)：1005-0019（2008）4-0184-01
1 病例摘要
患者，趙某，女，72歲，因反復(fù)心悸氣促3年，再發(fā)伴咳嗽尿少2天，呼吸困難半天。于2007年7月25日收住入院，既往有高血壓、高心病、心房纖顫病史，曾多次因心衰而住院治療，在外院常自服卡托普利片及氨體舒通片治療。入院時(shí)，體溫37.8℃，呼吸38次/分，血壓140/80mmHg，呼吸急促，不能平臥，額頭出汗，皮膚潮濕，顏面及口唇稍發(fā)紺，雙肺可聞及廣泛濕性羅音，心濁音界向左下擴(kuò)大，心率：180次/分，心臟聽診不滿意，雙下肢膝關(guān)節(jié)以下凹陷性脬腫，入院心電圖示快速心房纖顫。心電監(jiān)測可見快速房顫及陣發(fā)性室速。
診斷為：高血壓性心臟病心房纖顫急性左心衰。入院后即給予吸氧，半臥位，靜推嗎啡5，反復(fù)靜推速尿利尿減輕心臟負(fù)荷治療，靜推酚妥拉明擴(kuò)血管減輕心臟負(fù)荷治療。靜推西地蘭強(qiáng)心治療，抗感染治療。經(jīng)積極治療后患者病情逐漸減輕心衰基本控制。入院急診生化回報(bào)血鉀：7.60mmol/l，肌酐：217ummol/l血尿氯：8.0mmol/l，血糖4.57mmol/l，患者拒絕血透，故給予小劑量多巴胺及速尿待繼微量泵入，并給予胰島素、葡萄糖酸鈣等使血鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)藥物，經(jīng)治療后患者于次日病情明顯好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)能平臥、咳嗽、氣促減輕復(fù)查血鉀：4.0mmol/l，于7月29日15：50分突然出現(xiàn)四肢抽搐，意識(shí)喪失，呼吸停止。血壓測不到。心電監(jiān)示：室顫，予電擊除顫，靜推腎上腺素，阿托品，呼吸興備劑，靜推氨碘酮等積極搶救后，患者恢復(fù)竇性心律隨之有微弱呼吸。但很快出現(xiàn)室顫。再予電除顫。恢復(fù)竇性心律可仍很快反復(fù)發(fā)作，經(jīng)11次電除顫共搶救15分中后患者才出現(xiàn)穩(wěn)定的房顫心律，呼吸逐漸平穩(wěn)，測血壓為120/80mmHg，但意識(shí)未恢復(fù)。為減輕腦水腫給甘露醇注射液250ml靜滴并給納洛酮靜推。半小時(shí)后患者意識(shí)清楚。急查血鉀回報(bào)2.83mmol/l，給予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂治療。3小時(shí)后患者又反復(fù)發(fā)作室速室顫但發(fā)作時(shí)間短，間隔時(shí)間長。仍給電除顫并給靜滴利多卡因補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂治療后未在出現(xiàn)室速室顫。復(fù)查血鉀正常。于8月6日好轉(zhuǎn)出院。
2 討論
心力衰竭是許多心血管疾病的終末轉(zhuǎn)歸，如：冠心病、心肌病、高血壓，瓣膜病等，是心臟不能供給組織足夠的血液以滿足機(jī)體需要，臨床表現(xiàn)為：呼吸困難，活動(dòng)耐量下降、乏力、食欲不振、肝大浮腫.心衰的治療主要在于去除病因，減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，改善心功能，保持水電解質(zhì)平衡。該例患者住院期間發(fā)生嚴(yán)重電解質(zhì)血鉀紊亂，其原因分析如下：第一，患者因心衰而長期服用卡托普利片及保鉀利尿劑氨體舒通片，加之患者心衰致水鈉鉀潴留等而致高鉀血癥。住院期間給予利尿減輕心臟負(fù)荷治療而導(dǎo)致大量鉀隨尿液排出，并因心衰致胃腸淤血不思飲食，攝入少而致低鉀血癥。心衰時(shí)心肌電活動(dòng)極不穩(wěn)定，易出現(xiàn)各種心律失常，加之，電解質(zhì)血鉀紊亂更易出現(xiàn)心律失常，而致該患者發(fā)生室速室顫導(dǎo)致心臟驟停。通過對(duì)本例患者搶救治療后體會(huì)到心力衰竭，是心臟疾病的急重癥，需積極救治，但在積極去除病因、利尿、擴(kuò)血等減輕心臟負(fù)荷治療，使用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑延緩心室重構(gòu)時(shí)，尤其應(yīng)注意水電解質(zhì)平衡的問題。
【關(guān)鍵詞】甘露醇;甘油果糖;腎功能損害;電解質(zhì);顱腦損傷
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84
作者單位:518116廣東省深圳市龍崗中心醫(yī)院
脫水降顱壓治療已經(jīng)成為臨床治療顱腦損傷患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低顱內(nèi)壓、是目前最常用脫水劑。但因其對(duì)腎功能損害和電解質(zhì)紊亂的副反應(yīng),使其臨床應(yīng)用受到了限制。近年來甘油果糖在降低顱內(nèi)壓,消除腦水腫,改善腦細(xì)胞代謝表現(xiàn)出一定的優(yōu)勢。脫水作用在某些方面較甘露醇有其一定的優(yōu)勢。我們觀察了一組顱腦損傷患者在聯(lián)合使用甘油果糖和小劑量甘露醇與使用常規(guī)劑量甘露醇后血清肌酐及電解質(zhì)的變化,以了解聯(lián)合使用甘油果糖和小劑量甘露醇對(duì)顱腦損傷患者腎功能和電解質(zhì)的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選擇2007年1月至2009年1月入住我院的顱腦損傷患者62例,全部患者均經(jīng)頭顱CT掃描顯示有明確的出血或挫傷病灶,并有不同程度的意識(shí)障礙和瞳孔改變。除外合并糖尿病、肝腎疾病。入院時(shí)腎功能、電解質(zhì)檢查正常。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組。治療組37例,男26例,女11例,年齡8~77歲,平均(35±9)歲;對(duì)照組33例,男24例,女9例,年齡10~71歲,平均(39±7.5)歲。兩組臨床資料無顯著性差異,具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均予相應(yīng)的內(nèi)科常規(guī)治療。根據(jù)CT和頭痛、惡心、嘔吐、視水腫等體征來判斷腦水腫嚴(yán)重程度及顱內(nèi)壓控制情況。治療組脫水藥聯(lián)合使用小劑量甘露醇和甘油果糖,依據(jù)腦水腫及顱內(nèi)壓程度給予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(該藥含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化鈉),每次給甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治療組脫水藥僅使用甘露醇,用量為1~2 g/kg,4~6次/d。觀察周期為10 d,治療期間未使用腎毒性藥物。
1.3 觀察指標(biāo) 于入院時(shí)及住院期間使用脫水劑后每日抽血檢驗(yàn)血清肌酐,K+、Na+等生化指標(biāo)。血肌酐升高2倍診斷為急性腎損傷(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L診斷為急性腎功能衰竭(ARF)[1]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 原始數(shù)據(jù)使用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,頻數(shù)間比較采用χ2檢驗(yàn)(檢驗(yàn)水準(zhǔn)t=0.05)。
2 結(jié)果
如表所示,常規(guī)劑量甘露醇治療的對(duì)照組ARL、ARF發(fā)生率顯著高于聯(lián)合治療組,經(jīng)χ2檢驗(yàn),其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
表1
兩組患者用藥后腎功能損害及電解質(zhì)紊亂情況比較(例,%)
組別例數(shù)ARLARF低K+高K+低Na+高Na+
治療組373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)
對(duì)照組339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)
χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297
P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012
3 討論
有效控制顱內(nèi)壓、減輕腦水腫是挽救顱腦損傷患者生命并改善功能預(yù)后的必要手段。甘露醇是強(qiáng)而有效的降顱壓藥物,可以降低升高的顱內(nèi)壓、減輕腦腫脹,改善腦灌注和腦的氧合狀態(tài)[2],被廣泛地應(yīng)用于顱腦損傷的治療中。
但是甘露醇在體內(nèi)不被吸收,90%以上以原形經(jīng)腎臟排泄,因用量大,時(shí)間長,輸注速度快,可引起腎小管液滲透壓上升過高,導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞腫脹,腎組織水腫,腎小管受壓閉塞,或腎小管阻塞從而引起急性腎功能衰竭,同時(shí)影響水電解質(zhì)的重吸收,使尿液溶質(zhì)排泄增多,血電解質(zhì)紊亂。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次報(bào)告了3例大劑量甘露醇引起ARF,隨后,有關(guān)報(bào)告日益增多[5]。國內(nèi)報(bào)道由甘露醇引起的ARL達(dá)25%[6],而ARF發(fā)生率亦達(dá)0.5%~6%[7],張淑華等報(bào)道大劑量甘露醇引起的電解質(zhì)的紊亂達(dá)到20%[8],我們的研究中也顯示,大劑量甘露醇(1~2 g/kg)的腎功能損害發(fā)生率達(dá)到6%、電解質(zhì)紊亂發(fā)生率達(dá)到24.2%~30.3%。
Liss[9]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)小劑量甘露醇可以減少腎功能損害。美國學(xué)者[10]比較了顱腦創(chuàng)傷患者使用大劑量甘露醇與小劑量的甘露醇的療效,結(jié)果發(fā)現(xiàn)其降低顱內(nèi)壓的效果基本相同。我們的研究中即使用小劑量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)達(dá)到理想的降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫效果,而腎功能損害、電解質(zhì)紊亂發(fā)生率較大劑量甘露醇明顯降低。
甘露醇應(yīng)用后20~30 min 顱內(nèi)壓開始下降,維持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化鈉)的滲透壓是人體血漿的7倍,經(jīng)靜脈輸液后能提高血漿滲透壓,在血漿和腦之間形成滲透壓梯度,使水從腦轉(zhuǎn)移向血漿,從而使腦組織脫水,并使腦脊液的產(chǎn)生減少,降低顱內(nèi)壓,消除腦水腫。其發(fā)揮作用時(shí)間,降顱壓高峰出現(xiàn)時(shí)間比甘露醇晚,降顱壓持續(xù)時(shí)間約長甘露醇2 h。甘油果糖進(jìn)入體內(nèi)參與代謝,產(chǎn)生H2O和CO2,不增加腎臟負(fù)擔(dān),無腎臟損害作用[11],可以參與腦代謝并提供熱量,增強(qiáng)腦細(xì)胞活力,使腦代謝改善,改善血流變學(xué)狀態(tài),改善微循環(huán)[12]。
甘露醇起效快,大劑量易出現(xiàn)腎損害,甘油果糖單用降顱壓起效慢,但作用維持時(shí)間長,而且不損害腎臟。聯(lián)合使用小劑量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降顱壓,改善癥狀,又減輕腎臟負(fù)擔(dān),保護(hù)腎功能,減少電解質(zhì)紊亂發(fā)生。我們的研究就顯示,在治療顱腦損傷的患者時(shí),聯(lián)合使用小劑量甘露醇和甘油果糖在減輕腦腫脹、控制顱內(nèi)壓的同時(shí),使腎功能損害、電解質(zhì)紊亂的發(fā)生大大減少。本研究為使用小劑量甘露醇聯(lián)合甘油果糖治療顱腦損傷提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù),但還需要更多的大規(guī)模、隨機(jī)對(duì)照臨床實(shí)驗(yàn)來進(jìn)一步證實(shí)。
參考文獻(xiàn)
[1] Bellomo R,Ronco C,KeUum JA,et al.Acute renal failure.deftnition,outcome measures,animal models,fluid therapy and information technology needs:the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative(ADQI)Group.Crit Care,2004,8:204-212.
[2] Rosner MJ,Coley I.Cerebral perfusion pressure:a hemodynamic mechanism of mannitol and the postmannitol hemogram.Neurosurgery,1987,21:147-156.
[3] Perez AJ,Pazos B,Sobrado J,et al.Acute renal failure following massive mannitol infusion.Am J Nephrol,2002,22:573-575.
[4] Whelan TV,Bacon ME,Madden M,et al.Acute renal failure associated with mannitol intoxication.Arch Intern Med,1984,144:2053-2055.
[5] 尹奇,柯鋒.甘露醇致急性腎功能衰竭32例臨床分析.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2006,2(33):246-247.
[6] 張光運(yùn),曹玉紅,韓軍良,等.不同劑量甘露醇對(duì)大面積腦梗死腦疝防治的效果.中國急救醫(yī)學(xué),2005,3(25):232.
[7] 柯紹發(fā),李剛.甘露醇降顱內(nèi)壓致腎損害26例臨床分析.卒中與神經(jīng)疾病,1999,6(9):64.
[8] 張淑華,張艷春,李占軍.不同劑量甘露醇治療腦卒中對(duì)腎功能電解質(zhì)的影響.中國急救醫(yī)學(xué),2002,8(22):446.
[9] Liss P,Nygren A,Olsson U,et al.Effect of contrast media and mannitol on renalmedullary blood flow and red cell aggregation in the rat kidney.Kidney International,1996,49:1268.
[10] Mcaraw CP,et al.Effect of mannitol on intractramialpressure.Neurosurgery,1983,13:2690.
[關(guān)鍵詞] 新生兒；缺氧缺血性腦病；電解質(zhì)
[中圖分類號(hào)] R722.12[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-9701（2011）20-37-02
Clinical Research of Blood Electrolyte Levels in 182 Neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy
WANG Xiaohu
Department of Neonatology，the Third People’s Hospital of Zibo City，Shandong Province，Zibo 255000，China
[Abstract] Objective To explore the values of blood electrolyte levels in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy（HIE）and its clinical significance.Methods One hundred eighty-two neonates with HIE and 180 normal neonates（control group）who were admitted into our department from Feb 2009 to Mar 2011 were selected and their blood electrolyte levels were detected. Results The average blood calcium，chlorine，and sodium levels were significantly lower in HIE neonates than those in control group. There was a significant difference in the average blood calcium，chlorine，and sodium levels among the HIE subgroups of various severities. The difference was significant in the frequency of the abnormal blood electrolyte disorder among the groups with different severity of the disease. Conclusion The HIE neonates often has abnormal blood electrolyte disorder. The disorder degree of blood electrolyte levels is closely related with the severity of the disease. Detection of blood electrolyte is important for the treatment and prediction of prognosis of HIE.
[Key words] Neonates；HIE；Electrolytes
新生兒HIE是由于窒息引起的嚴(yán)重并發(fā)癥，嚴(yán)重者可造成永久性神經(jīng)功能障礙以及不可逆性腦損傷。HIE時(shí)，因窒息和進(jìn)食減少的影響，更易發(fā)生內(nèi)環(huán)境紊亂，而內(nèi)環(huán)境紊亂將進(jìn)一步損傷心、腦、腎等重要臟器。故處理及時(shí)，對(duì)HIE的預(yù)后十分有利。本文對(duì)2009年2月～2011年3月我科NICU 182例HIE新生兒進(jìn)行血清電解質(zhì)（K+、Ca2+、Na+、Cl-）測定并計(jì)算陰離子間隙（anion gaps，AG），對(duì)比分析同期住院180例非窒息嬰兒的血清電解質(zhì)，研究HIE嚴(yán)重程度與其電解質(zhì)變化的相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
研究對(duì)象來源自淄博市第三醫(yī)院新生兒科，NICU 2009年2月～2011年3月收治的HIE患兒182例，其中足月兒156例，早產(chǎn)兒19例，過期產(chǎn)兒7例；男101例，女81例；平均胎齡（38.3±1.6）周；出生體重（3.01±1.14）kg，住院時(shí)平均日齡6.3h。診斷及分度參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì)新生兒組于1996年杭州會(huì)議修訂的新生兒缺血缺氧性腦病診斷依據(jù)和臨床分度標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中輕度HIE 112例，中度HIE 58例，重度HIE 12例。對(duì)照組180例中早產(chǎn)兒17例，足月兒153例，過期產(chǎn)兒10例；男94例，女86例；平均胎齡（38.5±1.6）周，出生體重（3.03±1.13）kg。兩組的胎齡、性別、日齡等方面具有可比性，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
1.2方法
1.2.1儀器血?dú)夥治鰴z測采用美國產(chǎn)i-STAT手掌式血?dú)?pH+電解質(zhì)分析儀，經(jīng)微量采血后行電解質(zhì)分析。試劑采用i-STAT匹配7+芯片。
1.2.2測試方法HIE患兒入院2h內(nèi)采血并監(jiān)測血清電解質(zhì)，對(duì)照組24h內(nèi)采血送檢。AG計(jì)算公式為Na+-（Cl-+HCO3-）[2]。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以（χ±s）表示，組間比較采用成組t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組血清電解質(zhì)檢測結(jié)果
兩組患兒血鈉、血氯、血鈣濃度比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），HIE組存在低鈉、低氯、低鈣血癥；血鉀比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。
2.2輕度HIE組與中重度HIE組血清電解質(zhì)檢測結(jié)果
中重度HIE患兒血清電解質(zhì)紊亂發(fā)生率明顯高于輕度HIE患兒（P＜0.05）。見表2。
3討論
新生兒HIE近年來一直是國內(nèi)外研究的熱點(diǎn)，是由圍產(chǎn)期缺氧所致的缺血缺氧性腦損傷，也是新生兒死亡和嬰幼兒神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要原因。重度HIE患兒常留有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，如智力低下、腦癱、痙攣、共濟(jì)失調(diào)等。早期合理的診治和干預(yù)，可以提高患兒存活率，對(duì)降低致殘率、減輕患兒家庭負(fù)擔(dān)具有重要社會(huì)意義。由于缺氧等因素造成細(xì)胞膜鈉鉀泵損傷，造成一系列多器官功能損傷，如低鈉血癥使水向細(xì)胞內(nèi)移，引起細(xì)胞特別是腦神經(jīng)細(xì)胞腫脹，加重HIE的腦損害，因此HIE內(nèi)環(huán)境的改變受到越來越多的關(guān)注。本研究結(jié)果提示，HIE患兒易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，并且與HIE的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。
關(guān)于HIE致低血鈉的機(jī)制，可能與以下因素有關(guān)：①HIE神經(jīng)元損傷主要在丘腦區(qū)，可刺激下丘腦神經(jīng)垂體分泌過量抗利尿激素，造成機(jī)體水潴留，從而導(dǎo)致稀釋性低血鈉，又稱為ADH異常綜合征[3]。②缺氧等其他因素導(dǎo)致大量葡萄糖被消耗，細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞外低鈉[4]。③HIE患兒體內(nèi)血漿心鈉素（ANP）異常分泌，腎功能受損害，從而導(dǎo)致ANP降解減少。ANP可發(fā)揮利尿效應(yīng)，引起失鈉性低鈉血癥[5]。HIE患兒血氯、血鈣異常因素為：①缺氧情況下細(xì)胞膜損傷，從而氯離子內(nèi)流形成細(xì)胞外低氯；②HIE患兒因吞咽羊水對(duì)胃部刺激以及腦水腫顱內(nèi)壓增高，多有嘔吐的臨床癥狀，嘔吐可導(dǎo)致Cl-丟失；③正常生理情況下，Ca2+在細(xì)胞膜內(nèi)外存在很大的濃度梯度，發(fā)生HIE時(shí)隨著細(xì)胞能量衰竭，Ca2+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，細(xì)胞內(nèi)外正常Ca2+梯度破壞[1]。同時(shí)甲狀旁腺功能缺氧缺血損傷，也可進(jìn)一步加重血鈣降低。本組HIE患兒血鉀變化不大的原因?yàn)椋弘m然HIE時(shí)存在諸如拒食、利尿劑的應(yīng)用等血鉀降低的原因，亦存在血鉀升高的原因。如生后幾天內(nèi)紅細(xì)胞破壞增多，釋放鉀離子入血，其他器官如腦等重要臟器的缺氧缺血性損害也可使組織細(xì)胞的鉀釋放增多。二者作用抵消，可使體內(nèi)的鉀維持平衡。
窒息新生兒的酸堿平衡特點(diǎn)是主要以代謝性酸中毒為表現(xiàn)。我們的研究結(jié)果顯示以高AG為主。主要考慮有以下幾個(gè)因素：①缺氧導(dǎo)致細(xì)胞無氧酵解較正常增加，從而產(chǎn)生乳酸堆積；②腎臟的血流減少及缺氧缺血性損傷，直接導(dǎo)致其保堿排酸功能減退。從而提示對(duì)于輕度缺氧缺血性腦病患兒的糾酸時(shí)應(yīng)注意改善通氣、增加循環(huán)支持及組織氧供，以促進(jìn)乳酸等代謝產(chǎn)物的排出；而對(duì)于中、重度HIE患兒，如其酸中毒明顯，應(yīng)在保證通氣前提下，予以NaCO3進(jìn)行糾酸治療。
綜上所述，新生兒發(fā)生HIE時(shí)易致血清電解質(zhì)紊亂（低鈉、低氯、低鈣）及代謝性酸中毒，其發(fā)生率和HIE分度呈正相關(guān)：病情愈重，發(fā)生率愈高。故提示臨床上應(yīng)及時(shí)、動(dòng)態(tài)監(jiān)測HIE患兒的血清電解質(zhì)及酸堿平衡變化，及時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，特別是維持正常血鈉、血氯、血鈣，維持酸堿平衡穩(wěn)定對(duì)HIE的治療以及減輕HIE后遺癥起到非常重要的作用。
[參考文獻(xiàn)]
[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)會(huì). 新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度[J]. 中國實(shí)用兒科雜志，2000，15（6）：370-371.
[2] 邵曉梅，葉鴻瑁，丘小汕. 實(shí)用新生兒學(xué)[M]. 第4版. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：119，675.
[3] 吳希如，林慶. 小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病基礎(chǔ)與臨床[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：345.
[4] 邵肖梅. 新生兒缺氧缺血性腦病的診治進(jìn)展及相關(guān)問題[J]. 臨床兒科雜志，2007，25（3）：179-182.
[5] 丁小青. 新生兒缺氧缺血性腦病治療進(jìn)展[J]. 青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2007，39（1）：67-68.
顱咽管瘤是一種先天性顱內(nèi)腫瘤，是兒童最常見的顱內(nèi)腫瘤之一，一般認(rèn)為50%以上的顱咽管瘤發(fā)生于兒童。顱咽管瘤大部分位于鞍上，其中又多數(shù)突入第三腦室，極少數(shù)可局限于鞍內(nèi)。隨著顯微外科的開展，顱咽管瘤全切或次全切已能達(dá)到滿意效果，但因腫瘤周圍有下丘腦、垂體柄、視神經(jīng)節(jié)等重要結(jié)構(gòu)，手術(shù)會(huì)刺激或損傷垂體柄及丘腦下部，術(shù)后易并發(fā)尿崩癥、水電解質(zhì)平衡紊亂，且此類患兒術(shù)后的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥多且變化快，護(hù)理難度大。筆者2007—2009年10例兒童顱咽管瘤通過手術(shù)治療及全面護(hù)理，取得滿意效果，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組10例，男8例，女2例;年齡6～12歲。
1.2 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)視腫瘤生長部位及發(fā)展方向不同而有所不同。
1.2.1 顱內(nèi)壓升高癥狀 頭痛、惡心、嘔吐、視水腫6例。
1.2.2 內(nèi)分泌功能紊亂 兒童顱咽管瘤的特點(diǎn)之一，主要為腫瘤侵犯或壓迫視丘下部及垂體所致，出現(xiàn)尿崩癥7例，脂肪代謝障礙8例，身材矮小3例，精神萎靡不振5例。
1.2.3 視力、視野障礙 腫瘤壓迫視神經(jīng)、神經(jīng)交叉甚至視束引起視神經(jīng)原發(fā)性萎縮或腫瘤梗阻室間孔造成顱內(nèi)壓增高、視水腫9例。
1.3 治療方法 10例患兒均在氣管插管全身麻醉下行腫瘤全切或次全切除。
1.4 結(jié)果 全切除6例，近全切除和大部分切除4例，手術(shù)死亡率為0。視力視野改善9例，術(shù)后患兒均有尿崩癥及水電解質(zhì)紊亂，遵醫(yī)囑對(duì)癥處理及積極治療后患兒，均獲得糾正后出院。
2 術(shù)后護(hù)理
2.1 股靜脈插管 術(shù)中常規(guī)做股靜脈插管以保持輸液通暢，術(shù)后應(yīng)保留此深靜脈液路以便抽血和輸液方便，避免反復(fù)穿刺抽血。
2.2 臥位 術(shù)后6h平臥位，頭偏向一側(cè)，保持呼吸道通暢，6h后取頭部抬高30°，健側(cè)臥位，以減輕腦水腫和傷口水腫。
2.3 密切觀察病情及生命體征的變化 尤其是術(shù)后72h，加強(qiáng)意識(shí)與瞳孔的觀察，針對(duì)小兒特點(diǎn)，注意神志不清應(yīng)與患兒熟睡相區(qū)別，測血壓、脈搏、呼吸，每小時(shí)1次，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情的變化。密切監(jiān)測水、電解質(zhì)平衡情況。由于電解質(zhì)紊亂為中樞性失調(diào)造成，故控制水和電解質(zhì)紊亂是術(shù)后的關(guān)鍵。為了防止高鈉，術(shù)后一律不常規(guī)使用鹽水補(bǔ)液，但應(yīng)常規(guī)補(bǔ)鉀。術(shù)后每天早、晚查2次血鉀、鈉、氯，根據(jù)電解質(zhì)的情況臨時(shí)調(diào)整鈉的入量。低血鈉時(shí)患兒精神萎靡，應(yīng)適量補(bǔ)充生理鹽水，避免使用高濃度鈉鹽水補(bǔ)液，防止醫(yī)源性高鈉血癥。高鈉多表現(xiàn)為意識(shí)障礙，應(yīng)補(bǔ)充無鈉鹽的葡萄糖液;在補(bǔ)液的同時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制鈉鹽的攝入，不給患兒飲用可樂、蘇打飲料，只可飲用或大量鼻飼白開水，必要時(shí)可臨時(shí)給予雙氫克尿噻。
2.4 術(shù)后尿量及顏色的觀察 發(fā)現(xiàn)尿量較多(一般24h超過3000ml)則應(yīng)通知醫(yī)生，使每日尿量控制在2500ml以下。尿的顏色如果是黃色，一般為正常，如為淡黃色或近乎無色說明水分排出過多，應(yīng)通知醫(yī)生及時(shí)處理，以防止電解質(zhì)紊亂。術(shù)后留置導(dǎo)尿管者，按留置導(dǎo)尿管護(hù)理常規(guī)，嚴(yán)密觀察尿量、尿色、尿比重，并記錄24h尿量。導(dǎo)尿管一般為2～3天于術(shù)后患兒清醒經(jīng)夾管后有尿意即可早期拔出，鼓勵(lì)患兒自行排尿，以減少感染機(jī)會(huì)[1]。
2.5 對(duì)癥護(hù)理 患兒術(shù)后體溫會(huì)有不同程度的改變。對(duì)高熱者，術(shù)后患兒體溫應(yīng)控制在38℃以下。如體溫過高可以用酒精擦浴、頭枕冰袋、口服阿苯片或APC等措施，必要時(shí)肛塞消炎痛栓其降溫效果好。對(duì)體溫不升者采取保暖措施。術(shù)后常有額眶水腫，給予解釋并行冷敷可減輕不適。一般術(shù)后3～4天可逐漸消失[2]。
2.6 并發(fā)癥的觀察護(hù)理
2.6.1 癲癇 是顱腦手術(shù)的較常見并發(fā)癥，臨床護(hù)理應(yīng)密切觀察有無癲癇發(fā)生的先兆，避免患兒單獨(dú)活動(dòng)，防止意外發(fā)生。積極去除一切誘發(fā)因素，提供安靜舒適的病房環(huán)境，讓患兒安靜臥床休息以減少耗氧量。對(duì)已發(fā)生癲癇的患兒，除常規(guī)服用抗癲癇藥物外，給予低流量吸氧，預(yù)防腦組織缺氧。對(duì)于躁動(dòng)不安、驚厥者，應(yīng)給予鎮(zhèn)靜、止痙藥，盡快控制癥狀。
2.6.2 呼吸道感染 為防止呼吸道感染，術(shù)后應(yīng)保持呼吸道通暢。小兒術(shù)后反應(yīng)有一定的特點(diǎn)，一般術(shù)后怕傷口疼痛而不愿咳嗽，護(hù)理人員進(jìn)行誘導(dǎo)，或行刺激引起患兒咳嗽，并經(jīng)常更換，拍背，幫助患兒把痰液咳出，必要時(shí)給予吸痰。
2.6.3 注意電解質(zhì)與酸堿平衡的變化 由于患兒術(shù)后一般禁食和脫水治療，容易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，因此，術(shù)后應(yīng)及時(shí)給予補(bǔ)液，加強(qiáng)營養(yǎng)，測電解質(zhì)，血?dú)夥治觯寡醴謮号cCO2分壓，血鉀、血鈉、血鈣、血氯、血糖維持在正常水平。
2.7 出院指導(dǎo) (1)按時(shí)按量服藥：由于手術(shù)會(huì)對(duì)下丘腦造成一定程度的損傷，術(shù)后較長時(shí)間內(nèi)會(huì)有內(nèi)分泌改變，對(duì)于尿崩者要交待患兒堅(jiān)持長期口服彌凝片，定期復(fù)查[3]。當(dāng)患兒接近青春期時(shí)按醫(yī)囑適當(dāng)使用各種激素，可使患兒的身材和性征正常發(fā)育。(2)保持患兒情緒穩(wěn)定：關(guān)心體貼患兒，多做有趣的游戲，對(duì)患兒的優(yōu)點(diǎn)及時(shí)給予表揚(yáng)、鼓勵(lì)。(3)加強(qiáng)營養(yǎng)：由于手術(shù)創(chuàng)傷，能量消耗大，患兒又處于生長發(fā)育階段，應(yīng)予全面的飲食，加強(qiáng)高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食，以促進(jìn)康復(fù)。積極預(yù)防感冒。(4)注意觀察患兒的多飲、多尿及尿量、尿比重、體溫、癲癇等情況。(5)定期門診復(fù)查，出現(xiàn)異常情況及時(shí)就診。
參考文獻(xiàn)
1 張玉甜，王忠誠.兒童顱咽管瘤與下丘腦功能損害.中華神經(jīng)外科雜志，2001，5(17):192.
【關(guān)鍵詞】 前交通動(dòng)脈瘤；顯微手術(shù)
前交通動(dòng)脈瘤是前循環(huán)動(dòng)脈瘤中較常見的動(dòng)脈瘤之一，其發(fā)生率約占顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的30%。由于前交通動(dòng)脈與丘腦下部、視交叉、垂體柄、3腦室前部等相鄰，且該區(qū)域血管分支較多，該部位動(dòng)脈瘤破裂出血后危害較大，因此解剖的復(fù)雜性決定前交通動(dòng)脈瘤處理難度。現(xiàn)將我院23例顯微手術(shù)治療23例前交通動(dòng)脈瘤患者總結(jié)報(bào)告如下。
1 臨床資料
本組患者23例，其中男14例，女9例；年齡37～62歲。平均47歲。全部以自發(fā)性蛛網(wǎng)膜F腔出血為首發(fā)癥狀入院。手術(shù)距出血時(shí)間
2 影像學(xué)資料
頭CT檢查顯示出血以縱裂池為主13例，以雙側(cè)外側(cè)裂池為主6例，合并前縱裂不同大小血腫4例。術(shù)前均行頭部CT證實(shí)無明顯腦積水。術(shù)前均行經(jīng)股動(dòng)脈插管全腦血管造影（DSA）或CTA檢查，診斷為前交通動(dòng)脈瘤，無明顯腦血管痙攣，其中動(dòng)脈瘤指向上者9例，指向上前者5例，指向上后者6例，指向后者2例，指向復(fù)雜者1例。
3 實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測
術(shù)后高血糖17例，術(shù)后尿崩13例，電解質(zhì)紊亂18例。
4 治療方法
均采用Yasagil經(jīng)典翼點(diǎn)入路，顯微手術(shù)夾閉。術(shù)后記錄24 h出入量、尿量、監(jiān)測血糖、電解質(zhì)、尿比重；及時(shí)糾正高血糖、電解質(zhì)紊亂、尿崩，有較嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂每8～12 h化驗(yàn)1次，并根據(jù)監(jiān)測結(jié)果及時(shí)調(diào)整，一般7～14 d可糾正。治療過程中并嚴(yán)密觀察神經(jīng)癥狀的變化，尿崩癥者，根據(jù)情況適當(dāng)減少脫水劑用量，尿量仍多予以皮下注射垂體后葉素針6 U或口服彌凝片；術(shù)前有糖尿病或術(shù)后有高血糖反應(yīng)，均給予胰島素應(yīng)用，重者給予胰島素泵應(yīng)用，動(dòng)態(tài)監(jiān)測血糖水平。
5 結(jié)果
預(yù)后優(yōu)良者（60%）14例；輕殘（21%）5例，術(shù)后3例出現(xiàn)腦挫裂傷而致偏癱，出院時(shí)偏癱側(cè)肢體肌力Ⅲ—Ⅳ級(jí)，術(shù)后2例出現(xiàn)腦積水，給予腦室—腹腔分流術(shù)遺留輕偏癱；中殘（4%）1例，術(shù)后出現(xiàn)腦室鑄型，經(jīng)二次手術(shù)，腦室外引流術(shù)后逐漸恢復(fù)；重殘（4%）1例，術(shù)后出現(xiàn)腦干梗塞，致生活不能自理；死亡（4%）1例，術(shù)后第3天出現(xiàn)彌漫性腦缺血改變，減壓治療無效后死亡。術(shù)后15例復(fù)查腦血管造影，均顯示動(dòng)脈瘤消失，夾閉完全，隨訪中無復(fù)發(fā)出血。術(shù)后21%（5例）出現(xiàn)精神癥狀，經(jīng)治療后癥狀消失；術(shù)后63%（15）出現(xiàn)較重電解質(zhì)紊亂，經(jīng)過電解質(zhì)監(jiān)測，積極補(bǔ)充，逐漸好轉(zhuǎn)；56%（13例）出現(xiàn)尿崩，經(jīng)治療后出院時(shí)仍有1例尿崩，逐漸減輕，隨訪半月后正常；術(shù)后出現(xiàn)高血糖反應(yīng)17例，隨病情好轉(zhuǎn)，血糖逐漸趨于正常。
6 討論
前交通動(dòng)脈是雙側(cè)大腦前動(dòng)脈間溝通的橋梁，長約2.5～3 mm，管徑約2～3.4 mm，前交通動(dòng)脈發(fā)出3～10條穿支動(dòng)脈，向后行走供應(yīng)下丘腦、視交叉和前穿質(zhì)，還有從大腦前動(dòng)脈A2 段向后發(fā)出的Heubner回返動(dòng)脈，負(fù)責(zé)基底節(jié)區(qū)的主要血供。并且前交通動(dòng)脈瘤容易與周圍組織粘連，使其血管解剖變得困難[1]。所以前交通動(dòng)脈瘤的手術(shù)通常被認(rèn)為是前循環(huán)動(dòng)脈瘤手術(shù)中較難掌握。
本組均采用翼點(diǎn)入路，常從右側(cè)翼點(diǎn)入路，當(dāng)左側(cè)大腦前動(dòng)脈為優(yōu)勢側(cè)動(dòng)脈供血時(shí)，或合并有左側(cè)多發(fā)動(dòng)脈瘤或腦內(nèi)血腫時(shí)，采用該側(cè)翼點(diǎn)入路。術(shù)前有腦積水或腦壓較高者，先行側(cè)腦室外引流，放腦脊液減壓，術(shù)中解剖側(cè)裂池、頸動(dòng)脈池、視交叉池，充分放腦脊液減壓，減輕對(duì)腦組織的牽拉，沿頸內(nèi)動(dòng)脈近端至分叉處，尋到同側(cè)大腦前動(dòng)脈起始段，沿起始部向中線分離到達(dá)前交通動(dòng)脈區(qū)，一般在大腦前動(dòng)脈起始3～5 mm范圍內(nèi)，A1中1/3段很少有穿支發(fā)出，此處給予臨時(shí)阻斷，從容地解剖動(dòng)脈瘤周圍結(jié)構(gòu)，再夾閉瘤頸。據(jù)Yasagil[2]報(bào)道，前交通動(dòng)脈瘤瘤頂有5個(gè)指向：前方、上方、后方、下方、及多葉狀動(dòng)脈瘤指向不同的方向。由于瘤頂?shù)闹赶驔Q定到瘤頸的分離難度和重要穿通動(dòng)脈的保護(hù)，其中當(dāng)瘤頂指向后方時(shí)，動(dòng)脈瘤暴露最困難，動(dòng)脈瘤多位于大腦前動(dòng)脈A2 段后面，A1段和Heubner 回返動(dòng)脈的下方，分離A1段和Heubner回返動(dòng)脈十分困難，且后方生長的動(dòng)脈瘤瘤頂會(huì)隱藏在同側(cè)直回后面，分離動(dòng)脈瘤或切除直回時(shí)容易造成動(dòng)脈瘤術(shù)中破裂出血，易造成對(duì)額葉底面重要結(jié)構(gòu)牽拉損傷，術(shù)后易出現(xiàn)尿崩，電解質(zhì)紊亂，甚至可導(dǎo)致患者術(shù)后記憶和人格改變[3]；動(dòng)脈瘤手術(shù)時(shí)，麻醉要平穩(wěn)、迅速，在夾閉時(shí)，動(dòng)脈瘤夾張開的間距要超過瘤頸的直徑，當(dāng)動(dòng)脈瘤破裂時(shí)，要穩(wěn)而不亂，盡可能保持術(shù)野清晰；術(shù)中準(zhǔn)備2套吸引器，助手用1套大吸引器迅速吸除積血，暴露動(dòng)脈瘤，術(shù)者則用另1套吸引器將一小片明膠海綿填塞破口，迅速分離瘤頸予以夾閉，在分離動(dòng)脈瘤前若先分離供阻斷的載瘤動(dòng)脈，破裂時(shí)予以阻斷，一般不超過15 min，利于控制動(dòng)脈瘤出血。
前交通動(dòng)脈與下丘腦、垂體重要結(jié)構(gòu)相鄰，動(dòng)脈瘤術(shù)后易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，電解質(zhì)紊亂特點(diǎn)：①低鈉血癥多發(fā)生于術(shù)后的第2～13天，高峰時(shí)間為第5～8天，此時(shí)間過程與腦水腫、腦血管痙攣相關(guān)。②低鈉血癥常見原因有CSWS、SIADH等，通過尿量、尿鈉、尿比重早期診斷，早期治療水鈉紊亂。③低鈉血癥的程度與術(shù)前Hunt—Hess分級(jí)、額葉底面副損傷有著密切的關(guān)系。④因脫水藥物應(yīng)用而引起低容量性高鈉血癥。⑤下丘腦繼發(fā)損傷導(dǎo)致渴覺中樞和（或）滲透壓感受器損傷，但ADH對(duì)非滲透壓刺激反應(yīng)正常可導(dǎo)致高鈉血癥。盡可能做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，經(jīng)過及時(shí)糾正，大部分患者隨著顱內(nèi)病情好轉(zhuǎn)，逐步恢復(fù)正常。作者體會(huì)，術(shù)后腦壓允許情況下，盡早行腰穿放血性腦脊液，若無特殊禁忌，同時(shí)給予鞘內(nèi)注入地塞米松針3～5 mg，減輕患者癥狀，對(duì)電解質(zhì)紊亂、尿崩恢復(fù)有促進(jìn)作用。
總之，前交通動(dòng)脈瘤周圍解剖復(fù)雜，手術(shù)易出并發(fā)癥，術(shù)前據(jù)動(dòng)脈瘤指向、大小、瘤頸寬窄、動(dòng)脈硬化，患者歲數(shù)、經(jīng)濟(jì)狀況給予術(shù)前評(píng)估，動(dòng)脈瘤指向后方、動(dòng)脈硬化重、窄頸、無腦積水的患者盡可能給予介入治療，開顱夾閉、介入均可者，和家屬一起綜合評(píng)估后給予治療。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 劉承基.腦血管外科學(xué).江蘇科技出版社，2000：106—112.
【關(guān)健詞】垂體腺瘤；術(shù)后尿崩癥；護(hù)理
【中圖分類號(hào)】R473.73 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004—7484（2013）11—0230—01
經(jīng)鼻蝶竇入路切除垂體腺瘤具有微侵襲性、療效好的優(yōu)點(diǎn)，在臨床上廣泛應(yīng)用，但術(shù)后仍存諸多并發(fā)癥，其中尿崩癥是垂體瘤術(shù)后多見的并發(fā)癥之一【1】。如處理不當(dāng)，會(huì)引起嚴(yán)重的水、電解質(zhì)紊亂，對(duì)患者康復(fù)造成影響。
1 臨床資料
我院自2012年3月～2013年5月共收治38例垂體腺瘤患者，38例均行經(jīng)鼻蝶竇垂體腺瘤切除術(shù).其中男26例，女12例；年齡21～61歲，術(shù)后均24 h內(nèi)發(fā)生尿崩癥，尿崩癥持續(xù)時(shí)間10～15 d。診斷標(biāo)準(zhǔn)：尿量>200 ml/h或>5000 ml/24 h，尿比重低于1.005，尿滲透壓300 mmoL/L。
2 護(hù)理
尿崩癥多發(fā)生于鞍內(nèi)型或大型垂體腺瘤手術(shù)后，多數(shù)是由于損傷了垂體后葉及血液供應(yīng)所致。
2.1心理護(hù)理 患者因尿頻，口渴等表現(xiàn)出焦慮、煩躁、對(duì)術(shù)后效果持有懷疑，護(hù)士應(yīng)全面掌握患者的病情，詳細(xì)并耐心做好解釋工作，改善其心理狀態(tài)，增強(qiáng)治療信心，使患者心情舒暢地配合治療【2】。
2.2 詳細(xì)認(rèn)真記錄每小時(shí)及24小時(shí)出入量，是指導(dǎo)觀察并及時(shí)采取措施的依據(jù)。我科制定出入量的登記表，將24小時(shí)出入量詳細(xì)登記的同時(shí)，未帶導(dǎo)尿管的患者給予量杯（500）將尿倒在量杯里準(zhǔn)確記錄尿量。
2.3 檢測每小時(shí)尿量和尿比重、尿顏色并觀察患者有無口渴，是否大量飲水有，以防止電解質(zhì)紊亂。
2.4 基礎(chǔ)護(hù)理 患者因鼻腔堵塞而張口呼吸，做好口腔護(hù)理，保持口腔的清潔及濕潤【3】。留置導(dǎo)尿者，每日用0.05%的碘伏棉球擦洗尿道口2次，以免發(fā)生逆行感染。
2.5 飲食上給予患者含鉀、鈉的飲料如橙子，香蕉或鮮榨的果汁.
3 體會(huì)
本組出現(xiàn)尿崩癥38例，均為一過性，對(duì)因尿崩癥而出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂及低鈉血癥，我們及時(shí)動(dòng)態(tài)觀察及護(hù)理，調(diào)整電解質(zhì)變化、保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，經(jīng)對(duì)癥處理后恢復(fù)正常。
參考文獻(xiàn)：
[1] 李朝顯 蔡利 周毅 內(nèi)鏡輔助的經(jīng)蝶竇入路手術(shù) 切除垂體腺瘤的并發(fā)癥及防治 2009.10-0619-03
【關(guān)鍵詞】肝性腦病；誘因；預(yù)后
肝性腦病是嚴(yán)重肝病所致的以代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征,主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙、行為異常及昏迷。其發(fā)病機(jī)制迄今未明,缺乏特效的治療方法,死亡率甚高。現(xiàn)將我院2004年1月至2006年10月收治的54例肝性腦病患者進(jìn)行分析,報(bào)告如下。
1資料與方法
本次研究的54例肝性腦病患者均有較重的臨床表現(xiàn)、神經(jīng)癥狀和體征,診斷符合2002年深圳市病毒性肝炎學(xué)術(shù)會(huì)制訂的病毒性肝炎防治方案［1］。其中男38例,女16例,年齡19-77歲,平均(43.5±3.4)歲,男：女=2.37∶1原發(fā)病為肝炎后肝硬化者41例,膽汁性肝硬化5例,2醇性肝硬化4例,原發(fā)性肝癌2例,急性重癥肝炎2例。昏迷程度I級(jí)15例,II級(jí)19例,III級(jí)13例,IV級(jí)7例。肝功能分級(jí):A級(jí)18例,B級(jí)24例,C級(jí)10例。
2結(jié)果
誘發(fā)因素例數(shù)和構(gòu)成比例:電解質(zhì)紊亂28例(51.8%),各種感染11例(20.4%),消化道出血9例(17.4%),使用鎮(zhèn)靜劑3例(4.7%),高蛋白飲食2例(3.7%),原因不明1例(2%)。誘因與預(yù)后的關(guān)系:1個(gè)誘因死亡8例,2個(gè)因素死亡14例,3個(gè)及3個(gè)以上因素死亡4例。肝功能分級(jí)與預(yù)后的關(guān)系見表1。
3討論
肝性腦病是肝臟疾病的嚴(yán)重并發(fā)征,若伴有合并癥,對(duì)其治療困難,死亡率較高,大部分由慢性肝炎肝硬化引起。［1］本研究顯示:在綜合性醫(yī)院中,肝性腦病住院在內(nèi)科系統(tǒng)占絕大多數(shù)(96.14%),其中惡性腫瘤在占誘發(fā)肝性腦病的原發(fā)疾病中比例在逐步提高,且其死亡率顯著高于(P
本研究還顯示:伴有腹水、肝腎綜合征、消化道出血、感染、電解質(zhì)紊亂等合并癥的肝性腦病患者其死亡率顯著高于(P
本研究提示:電解質(zhì)紊亂是導(dǎo)致肝性腦病患者死亡率增高的因素(P
【關(guān)鍵詞】 嬰幼兒重癥肺炎；低氧血癥；酸中毒；低鈉血癥
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045
重癥肺炎是兒科常見的危重病， 尤多見于嬰幼兒， 也是嬰幼兒時(shí)期主要死亡原因之一， 常見的合并癥有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂以及彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。現(xiàn)將2012年6月～2014年6月本院收治的46例重癥肺炎患兒血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)檢測結(jié)果， 結(jié)合臨床資料進(jìn)行分析報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本組46例患兒均參照文獻(xiàn)[1]中診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床確診為重癥肺炎， 其中男28例， 女18例；年齡
1. 2 臨床表現(xiàn) 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部聽診可聞及干、濕性音。其中發(fā)熱38例， 并發(fā)腹瀉7例， 并發(fā)抽搐2例， 2例并發(fā)消化道出血， 肺不張5例， 胸腔積液3例。2例并存先天性喉喘鳴， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心臟病， 5例營養(yǎng)不良。
1. 3 實(shí)驗(yàn)室檢查 輕度貧血9例， 中度貧血4例， 肝功能檢查谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原學(xué)檢測：呼吸道合胞病毒IgM陽性15例， 腺病毒IgM陽性9例， 血巨細(xì)胞病毒DNA陽性3例。痰培養(yǎng)示肺炎鏈球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大腸埃希菌1例。心電圖檢查示24例不正常， 主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速， 束支傳導(dǎo)阻滯， ST段下降等。胸部X片多為斑片狀影， 少部分為條索狀影及毛玻璃樣影， 3例合并肺不張， 2例合并胸腔積液。
1. 4 檢測方法 所有患兒均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步處理后， 橈動(dòng)脈穿刺取血， 采用用美國GEM Premier3000血?dú)夥治鰞x， GEM Premier3500血?dú)鉁y定試劑盒進(jìn)行分析及電解質(zhì)測定。
1. 5 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 治愈：咳嗽明顯減輕， 連續(xù)3天腋溫
2 結(jié)果
2. 1 本組46例嬰幼兒重癥肺炎血?dú)夥治鼋Y(jié)果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分壓（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。
2. 2 本組46例嬰幼兒重癥肺炎電解質(zhì)結(jié)果 Na+：
22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低鈣血癥5例， 占11%。
2. 3 46例患兒中， 治愈32例， 好轉(zhuǎn)11例， 未愈（自動(dòng)出院） 2例， 死亡1例。
3 討論
重癥肺炎是危及嬰幼兒生命的危重癥， 伴發(fā)的合并癥較多， 病情變化快， 處理不及時(shí)病情易惡化發(fā)生多器官功能衰竭（MOF）， 及時(shí)掌握患兒缺氧程度、體內(nèi)酸堿平衡及電解質(zhì)狀況， 對(duì)評(píng)估治療效果和預(yù)后以及針對(duì)性地調(diào)整治療措施都十分重要。
本組結(jié)果表明， 嬰幼兒重癥肺炎大多數(shù)存在不同程度低氧血癥， 可根據(jù)血?dú)赓Y料較準(zhǔn)確判斷低氧血癥程度。缺氧由呼吸功能障礙引起， 與下列因素有關(guān)： ①毛細(xì)支氣管壁因充血、水腫而增厚， 管腔變小甚至堵塞（管腔半徑減半， 則阻力增加16倍）， 造成嚴(yán)重的吸氣功能障礙；同時(shí)， 由于氣流排出受阻， 可引起肺氣腫， 小支氣管完全堵塞， 則可致肺不張。②肺泡內(nèi)有炎癥滲出物。③由于炎癥使肺泡表面活性物質(zhì)生成減少， 可致微型肺不張。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎癥細(xì)胞浸潤及水腫導(dǎo)致肺泡膜增厚。由于以上變化， 可使肺泡通氣量下降， 通氣/血流比率失調(diào)及彌散功能障礙， 結(jié)果導(dǎo)致低氧血癥， 甚至出現(xiàn)二氧化碳潴留。鼻管、面罩或霧化吸入氧氣都是糾正缺氧、嬰幼兒依從性較好的治療手段。
體液紊亂在嬰幼兒重癥肺炎中也極為常見， 而酸中毒則是重癥肺炎患兒體液紊亂的主要表現(xiàn)形式。主要受以下幾點(diǎn)因素影響：①正常幼兒對(duì)酸堿平衡代償機(jī)制的生理范圍較窄， 作用有限。②肺炎時(shí)呼吸代償不足， 緩沖代償由于感染因素、發(fā)熱、進(jìn)食不夠受到影響， 導(dǎo)致發(fā)生代謝性酸中毒。③通氣、換氣功能減弱， 這是支氣管肺炎導(dǎo)致酸堿平衡失衡的重要致病因素之一。通氣變差， 是指在氣道內(nèi)通氣不暢， 吸氣（氧） 不能滿足生理需求和病情需要， 無氧代謝導(dǎo)致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代謝性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 則又引起出二氧化碳潴留， 導(dǎo)致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 兩種酸中毒（復(fù)合性酸中毒）同時(shí)存在。其次， 換氣不足， 是指肺泡內(nèi)氧與血循環(huán)內(nèi)二氧化碳交換不足， 使吸入的有限的氧不能充分交換到血液內(nèi)由紅細(xì)胞帶給組織；而體內(nèi)代謝產(chǎn)物二氧化碳又不能充分地釋放到肺泡內(nèi)而呼出， 導(dǎo)致碳酸血癥。④用藥不當(dāng)， 患兒因缺氧煩躁， 如過量使用鎮(zhèn)靜藥物， 可抑制呼吸中樞。⑤飲食療法針對(duì)性不強(qiáng)， 使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡、影響體液平衡， 加重代謝性酸中毒。⑥維持酸堿度的功能差， 機(jī)體為保持pH在正常范圍， 以增加碳酸氫鹽來適應(yīng)碳酸的增加， 但當(dāng)機(jī)體調(diào)節(jié)機(jī)制不能維持碳酸氫鹽的增加時(shí)， 則出現(xiàn)失償性呼吸性酸血癥 [2]。
本組病例分析表明， 嬰幼兒重癥肺炎患兒酸堿平衡紊亂以酸中毒為主， 占65%， 與其他文獻(xiàn)報(bào)道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒為主， 部分呼酸合并代堿患兒， 由于pH維持在正常范圍內(nèi)， 容易被忽略。在肺部感染的基礎(chǔ)上， 嬰幼兒由于氣道狹窄， 而且咳嗽無力， 易導(dǎo)致炎癥分泌物堵塞氣道、排除不暢， 以致通氣、換氣功能嚴(yán)重減弱， 易導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的處理重點(diǎn)在于改善氣體交換和控制炎癥， 保持呼吸道通暢， 合理使用機(jī)械通氣， 一般不主張用堿性溶液。本組患兒有32例經(jīng)及時(shí)、充分地使用霧化吸入解痙藥物， 正確規(guī)范地進(jìn)行電動(dòng)吸痰， 保持正確的呼吸等處理后呼吸困難的癥狀明顯緩解。混合性酸中毒， 若以代謝性酸中毒為主， 則適當(dāng)補(bǔ)充堿性溶液。高碳酸血癥后代謝性堿中毒， 一般不需處理， 數(shù)日后便可自行恢復(fù)。
重病肺炎患兒在酸堿失衡的同時(shí)， 還易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂， 本組病例分析表明， 急性肺炎電解質(zhì)紊亂以低鈉血癥為主， 占48%， 部分患兒出現(xiàn)低鈉合并高鉀血癥或高鈉合并低鈣血癥。重癥肺炎時(shí)低氧血癥及二氧化碳儲(chǔ)留導(dǎo)致腎小動(dòng)脈痙孿， 引起水鈉潴留；缺氧刺激壓力感受器和丘腦下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于鈉潴留；缺氧使細(xì)胞膜發(fā)生改變， 鈉泵功能障礙， 使鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， 血清鈉進(jìn)一步下降最終導(dǎo)致低鈉血癥[5]。另外， 臨床醫(yī)生顧慮補(bǔ)液導(dǎo)致血容量增加、加重心肺負(fù)擔(dān)而限鈉也是低鈉血癥原因之一。低鈉血癥時(shí)表現(xiàn)為反應(yīng)差、淡漠等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀， 易被誤診為中毒性腦病， 以致單用脫水劑而忽視補(bǔ)鈉， 使低鈉血癥進(jìn)一步加重。高血鉀主要因?yàn)檠猵H < 7.35酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外， 血液氫離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)；當(dāng)鉀負(fù)荷超過腎臟排鉀能力時(shí)造成血鉀升高。此外， 缺氧、感染等因素直接損傷細(xì)胞膜， 使鈣離子內(nèi)流， 并抑制甲狀旁腺功能， 組織缺氧促進(jìn)磷釋放， 產(chǎn)生低鈣血癥[3]。臨床上高鉀血癥易導(dǎo)致弛緩性癱瘓及嚴(yán)重心律失常（室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)與顫動(dòng)等）， 而低鈣血癥易導(dǎo)致抽搐、喉痙攣等致命危險(xiǎn)， 應(yīng)高度重視[4， 5]。通過對(duì)本組資料血?dú)怆娊赓|(zhì)分析， 提醒臨床醫(yī)師在治療嬰幼兒重癥肺炎過程中， 不僅要通過積極抗感染及吸氧、霧化吸痰來改善通氣功能， 糾正低氧血癥和呼吸性酸中毒， 同時(shí)， 還要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測血?dú)怆娊赓|(zhì)變化， 及時(shí)糾正低鈉血癥以及嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、低鈣血癥等）。注意避免醫(yī)源性酸中毒（如使用過量鎮(zhèn)靜藥抑制呼吸中樞導(dǎo)致呼吸性酸中毒）， 避免飲食療法不當(dāng)使嬰兒處于半饑餓狀態(tài)或各種營養(yǎng)素間不平衡以致加重代謝性酸中毒等， 為抗炎治療創(chuàng)造穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境。
參考文獻(xiàn)
[1] 胡亞美， 江載芳.諸福棠實(shí)用兒科學(xué).第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社， 2002：1174.
[2] 秦振庭. 小兒體液學(xué). 北京：北京醫(yī)科大學(xué)中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社， 1997：229.
[3] 王凡， 謝路， 沈?qū)帲?等. 嬰幼兒重癥肺炎血?dú)饧半娊赓|(zhì)43例分析. 中外醫(yī)學(xué)研究， 2010， 8（25）：26-27.
[4] 蔡愛東， 李軍， 周兆群.嬰幼兒重癥肺炎血?dú)饧半娊赓|(zhì)56例分析. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志， 2008， 24（3）：399-400.
[關(guān)鍵詞] 顱咽管瘤；術(shù)后并發(fā)癥；分析
[中圖分類號(hào)] R739.41 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1673-7210（2008）04（a）-041-01
顱咽管瘤是顱內(nèi)最常見的先天性腫瘤，占顱內(nèi)先天性腫瘤的60%。顱咽管瘤位置深，手術(shù)切除易損傷視神經(jīng)、垂體以及下丘腦等重要結(jié)構(gòu)，造成嚴(yán)重后果，術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高。筆者在治療36例顱咽管瘤的術(shù)后并發(fā)癥患者的同時(shí)，著重分析了造成并發(fā)癥的種類與原因，旨在為顱咽管瘤的臨床手術(shù)提供參考。
1資料與方法
1.1一般資料
2006年5月~2007年5月，我院收治顱咽管瘤術(shù)后并發(fā)癥患者36例，其中，男11例，女15例，年齡6~48歲，平均21.5歲。本院20例，外院轉(zhuǎn)入16例。原發(fā)腫瘤分型：單純鞍內(nèi)-鞍膈下型8例，鞍內(nèi)-鞍上型8例，鞍膈上-視交叉旁-腦室外型7例，腦室內(nèi)-腦室外型5例，單純腦室內(nèi)型5例，腦室旁型3例。病程1個(gè)月~15個(gè)月，平均8.6個(gè)月。
1.2方法
根據(jù)并發(fā)癥臨床表現(xiàn)，積極行各項(xiàng)檢查，明確并發(fā)癥種類；采用神經(jīng)外科常規(guī)及對(duì)癥處理。并分析總結(jié)各并發(fā)癥出現(xiàn)的原因和處理措施。
2結(jié)果
并發(fā)癥種類：尿崩癥30例，單純性肥胖19例，電解質(zhì)紊亂12例，抽搐發(fā)作7例，消化道出血2例。經(jīng)相應(yīng)治療，所有患者工作生活基本恢復(fù)正常。
3討論
術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥是在早期的顱咽管全切術(shù)中導(dǎo)致患者死亡的主要原因，發(fā)生的主要原因是手術(shù)切除腫瘤對(duì)垂體柄和下丘腦的損傷。
3.1尿崩癥
如果視上核及室旁核或視上垂體束及室旁垂體束受到損害，均可引起尿崩癥[1]。當(dāng)顱咽管瘤手術(shù)損傷到漏斗部以下的垂體柄或垂體后葉，可引起暫時(shí)性尿崩癥；如再向上破壞漏斗部以上的下丘腦，可引起永久性的尿崩癥。防治的最主要措施是術(shù)中細(xì)致操作，防止損傷供應(yīng)下丘腦和垂體柄的穿通血管，術(shù)后要嚴(yán)密觀察尿量，若成人平均尿量大于200 ml/h，排除了大量飲水、應(yīng)用利尿劑等因素，應(yīng)視為尿崩癥的發(fā)生，須應(yīng)用抗利尿制劑，維持出入量的平衡和外周循環(huán)的穩(wěn)定，必要時(shí)監(jiān)測中心靜脈壓。應(yīng)用抗利尿制劑時(shí)，須先了解血清電解質(zhì)情況。若不存在低鈉血癥及抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)，可應(yīng)用垂體后葉素。如果尿量＞200 ml/h者，初始給予垂體后葉素 4~6 U皮下注射，6~8 h后可根據(jù)每小時(shí)尿量變化重復(fù)給藥，一般可逐步恢復(fù)正常；如超過1周仍有明顯尿崩者加用口服彌凝(人工合成醋酸去氨加壓素)0.1 mg，3次/d。
3.2內(nèi)分泌紊亂
術(shù)后下丘腦垂體-腎上腺軸內(nèi)分泌功能紊亂是導(dǎo)致術(shù)后死亡的主要原因之一，防治最重要的是激素替代治療應(yīng)在術(shù)前口服DXM 0.75 mg，3～5 d。術(shù)后靜脈給予足夠量1周后減量直至停藥。用藥期間觀患者反應(yīng)，足量的標(biāo)志是患者精神狀態(tài)良好，面色紅潤；若出現(xiàn)精神萎靡、食欲不振等激素不足癥狀時(shí)須恢復(fù)原劑量，另外甲狀腺素、性激素、生長激素應(yīng)酌情應(yīng)用。
3.3電解質(zhì)紊亂
電解質(zhì)紊亂是導(dǎo)致顱咽管瘤全切除術(shù)后患者死亡最常見的原因，主要表現(xiàn)為血清鈉、氯的異常，嚴(yán)重時(shí)也可以出現(xiàn)血清鉀的異常[2]。高鈉高氯血癥為血液濃縮的表現(xiàn)，一般通過限制鈉、氯入量，補(bǔ)足液體和治療尿崩即可改善。低鈉低氯的原因，大多為腎臟排除過多的氯化鈉所致，即所謂的“腦性鹽耗綜合征”（CSWS）,也可能為 SIADH所致，前者的原因在于心房利鈉素的過多分泌使血清中的鈉、氯大量丟失，后者的原因在于ADH的過多分泌使腎臟對(duì)水分的重吸收增多，二者的結(jié)果均使血清鈉、氯濃度降低。前者的處理為補(bǔ)充高滲氯化鈉，并給予醋酸脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）或促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH），以增進(jìn)腎臟對(duì)鈉和氯的回收；后者的處理為嚴(yán)格限制入水量，甚至需應(yīng)用呋塞米以排出多余的水分。術(shù)后早期發(fā)生高鈉血癥的概率要高一些，其具體機(jī)制不甚清楚，但常與尿崩癥同時(shí)發(fā)生[3]，主要為血液濃縮的表現(xiàn)，可通過限制鈉、氯的攝入，充分補(bǔ)足液體，減少或不用利尿劑。
3.4抽搐
術(shù)前 3 d常規(guī)口服抗癲癇藥(苯妥英鈉或丙戊酸鈉)，術(shù)畢立即靜脈給予抗癲癇藥。如從未發(fā)生過抽搐，出院后繼續(xù)服藥1~2周后可停用。
3.5消化道出血
術(shù)后均常規(guī)應(yīng)用H2受體拮抗劑(如雷尼替丁0.4 g/d)或質(zhì)子泵抑制劑(如洛賽克40 mg/d)預(yù)防，對(duì)發(fā)生的消化道出血應(yīng)立即對(duì)癥處理。
[參考文獻(xiàn)]
[1]高洪波，何正文，任年軍，等. 13例顱咽管瘤全切術(shù)及并發(fā)癥的防治體會(huì)[J].中國醫(yī)學(xué)工程，2006，14（1）：50-52.
[2]劉衛(wèi)東，黃光富，袁利民，等. 顱咽管瘤切除術(shù)后的并發(fā)癥及處理[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2006，5（3）：285-287.
