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開篇：寫作不僅是一種記錄，更是一種創造，它讓我們能夠捕捉那些稍縱即逝的靈感，將它們永久地定格在紙上。下面是小編精心整理的12篇低蛋白血癥，希望這些內容能成為您創作過程中的良師益友，陪伴您不斷探索和進步。
低蛋白血癥是肝硬化病人常見的臨床表現之一，筆者自2002年～2006年應用升白湯為主治療肝硬化低蛋白血癥44例，取得了滿意療效，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 診斷標準：
西醫診斷標準參照2000年9月西安中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會、肝病學分會聯合修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準[1]。入選標準：符合西醫診斷標準；年齡16～60歲；丙氨酸氨基轉移酶≤10U/L，總膽紅素≤50mmol/L；血清白蛋白濃度在35g/L以下。剔除標準：肝癌等惡性腫瘤；伴有心、腎、肺、內分泌、血液、代謝及胃腸道嚴重原發病者或精神病患者；孕婦或哺乳期婦女。
1.2 一般資料：
入選86例肝硬化患者來源于本院門診和病房，按數字表法隨機分為2組，治療組44例中，男31例，女13例；年齡19～55歲，平均34.59±10.37歲；體重45～75kg，平均61.46±6.02kg；確診病程1～24年，平均5.04±4.56年；血清白蛋白濃度22.3～33.5g/L，平均26.3±4.53g/L；按肝功能Child分級：A級12例，B級23例，C級9例。對照組42例中，男26例，女16例；年齡16～55歲，平均34.71±10.21歲；體重42～78kg，平均61.76±5.22kg；確診病程1～19年，平均4.84±4.86年；血清白蛋白濃度21.6～34.3g/L，平均26.6±4.55g/L；按肝功能Child分級：A級11例，B級23例，C級8例。兩組在年齡、性別、體重、病程、血清白蛋白濃度、肝功能Child分級等方面比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。
2 治療方法
兩組均采用一般治療，即注意休息、營養，控制鈉水的攝入量，糾正電解質紊亂，給予水溶性維生素、肌苷、甘利欣等保肝治療。對合并胃粘膜病變者加奧美拉唑，合并自發性細菌性腹膜炎者加用抗生素，合并腹水、水腫者加用利尿劑，嚴重低蛋白質血癥病人治療初期補充少量清蛋白。對照組另予以5%葡萄糖250ml，肝水解肽注射液0.1g，靜脈滴注，每天1次，連用30天。治療組在對照組的治療基礎上，加用自擬升白湯：炒白術30～120g，山藥、炒米仁各30g，黨參、鱉甲、絲瓜絡各10g，生黃芪15g，赤芍20g，水煎濃縮至300ml，分2次口服，連用30天。
3 觀察項目
3.1 癥狀與體征[2]：
包括腹水、浮腫、全身倦怠、腹脹和食欲等，前4項分為無(無相關癥狀和體征)、輕度(無需服藥，不影響日常工作和生活)、中度(癥狀較明顯，部分影響日常生活)、重度(嚴重影響日常生活，需休息和治療)。食欲分為好、一般和差。改善程度分為消失或減輕、不變或惡化，進行改善率比較。
3.2 實驗室檢查：
包括血液常規檢查、血清總蛋白、血清白蛋白、肝功能、腎功能檢查、血電解質等。
4 治療結果
4.1 癥狀改善情況：
治療15天后，全身倦怠、食欲方面的改善率，兩組比較有顯著性差異(P
4.2 血清白蛋白變化：
詳見表2。治療組血清白蛋白含量上升明顯，保持在高水平狀態。在治療15、30、60、90天時與治療前比較有顯著性差異(P
5 體會
血清白蛋白屬中醫學氣血精微范疇，而脾為倉廩之官，為氣血精微生化之源。自擬升白湯中重用炒白術健脾燥濕、益氣利水，并佐以甘溫之山藥、炒米仁、黨參、生黃芪，諸甘藥相須為用，補脾益氣之力益彰；肝硬化多因濕毒熱邪稽留血分而肝絡不通，或因氣虛致瘀，或因氣滯生瘀，故又加用赤芍、絲瓜絡、鱉甲活血通絡、軟堅散結。全方共奏“扶脾為要，通絡為輔”之功。臨床觀察表明，療效較對照組明顯為優，且療效持久。
6 參考文獻
[1]中華醫學會傳染病與寄生蟲病學會、肝病學分會.病毒性肝炎診斷標準[J].中西醫結合肝病雜志，2001，11(1)：56-60.
關鍵詞 重組人生長激素 肝硬化 低蛋白血癥
肝炎后肝硬化失代償患者，因其肝細胞合成白蛋白的功能受損，造成低蛋白血癥，而低蛋白血癥又是腹水形成的主要原因之一。且白蛋白血清水平又是判斷肝功能好壞的重要指標。重組人生長激素可以促進蛋白的合成，提高肝細胞的白蛋白的合成水平。用重組人生長激素治療肝硬化引起的低蛋白血癥29例，臨床觀察結果如下。
資料與方法
觀察收治的肝硬化失代償病人29例（乙肝后肝硬化26例，丙肝肝硬化3例）。血清白蛋白含量低于35g/L血清膽紅素60μmol/L以下。診斷均符合1995年北京肝病會議診斷標準，無腫瘤、甲狀腺疾患及高血糖。排除其他原因引起的低蛋白血癥。
方法：重組人生長激素（安蘇萌）4IU皮下注射，第1、2周隔日1次。第3、4周每周2次，4周為1療程，治療期間僅用一些退黃、保肝及對癥治療藥物。
結 果
1個療程后全部病例消化道癥狀在不同程度上減輕或消失，血清白蛋白由治療前（30.6±3.8）g/L升高至（34.8±4.1）g/L，血清總膽紅素均有所下降。治療期間和治療后無明顯不良反應。見表1。
討 論
肝臟是蛋白合成的主要場所，慢性肝病者尤其是肝硬化病人存在著明顯的肝細胞損害及肝功能減退，從而導致血清白蛋白的合成減少。血漿白蛋白含量＜25g/L時，常出現腹水。臨床上對低蛋白血癥的治療主要是補充人血白蛋白。但是外源白蛋白只能暫時提高血清蛋白水平，在體內維持時間較短。而外源性生長激素能改善慢性肝病患者對內源性生長激素的抵抗性，從而促進白蛋白合成。本組病人應用重組人生長激素治療，能明顯提高血清蛋白，短期內未發現任何不良反應。結果表明重組人生長可以增加肝硬化病毒的白蛋白合成，改善營養狀況，為有效治療方法。
參考文獻
1 周國雄.重組人生長激素治療慢性肝病及肝硬化的研究進展［J］.國外醫學?消化病分冊,1999,19（3）:155-158.
2 許瑞云,汪壯流.rdGH對肝硬化門靜脈高壓癥術后肝功能和營養代謝的影響［J］.中國現代醫學雜志,1999:9.
3 姚楨,主編.分子乙型肝炎病毒相關病學.北京:中國醫藥科技出版社,1998:310-316.
【摘要】 目的 探討普外科患者圍術期血漿C-反應蛋白水平與術后低蛋白血癥發生的相關性。方法 分析行中等程度以上手術的普外科133例患者圍術期血漿C-反應蛋白及白蛋白水平，并就可能產生低蛋白血癥的C-反應蛋白水平進行相關性分析。結果 術后血漿C-反應蛋白及白蛋白水平與術前比較差異有顯著統計學意義(P
【關鍵詞】 圍術期;C-反應蛋白;手術;低蛋白血癥
[Abstract] Objective To explore the relationship of perioperative C-reactive protein levels and the incidence of postoperative hypoalbuminemia.Methods Between January 2008 and December 2008，133 patients undergoing moderate-larger operations in the Department of General Surgery were enrolled.Perioperative serum C-reactive protein and serum albumin concentrations were measured and analyzed respectively，the Pearson correlation analysis was performed.Results The postoperative serum C-reactive protein and serum albumin levels，compared with preoperative above-mentioned index proved extremely significantly(P
[Key words] perioperative period;C-reactive protein;operation;hypoalbuminemia
外科手術后患者由于創傷應激，機體處于高代謝和高分解代謝狀態，蛋白質分解代謝增加，丟失增多，常有明顯的體重減輕和負氮平衡，使機體處于營養不良狀態，加之某些患者術前就已存在不同程度的營養不良，導致組織修復及抗感染能力下降且易出現術后并發癥，低血漿白蛋白水平可以作為危險性增高的標志，且與病情及預后密切相關。而C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)是一種急性期反應蛋白，正常人體內含量極少(
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2008年1月至12月在普外科行中等程度以上手術患者133例，其中男88例，女45例;年齡16～91歲，平均(58.67±15.04)歲。既往無慢性肝腎疾病史，惡性腫瘤患者無放療、化療病史等。胃腸道腫瘤手術109例，小腸手術4例，肝膽手術5例，腹部外傷12例，腸外瘺3例;其中胃腫瘤手術47例(根治性手術全胃16例，遠端胃16例，近端胃1例;姑息性手術全胃8例，遠端胃3例;剖腹探查術3例);結腸腫瘤手術26例(根治性手術21例;腹腔鏡手術8例;姑息性手術5例);直腸腫瘤手術31例(根治性手術25例;腹腔鏡手術12例;姑息性手術6例)。
1.2 方法 所有手術患者于術前及術后清晨抽取空腹靜脈血2 ml，采用免疫比濁法測定血漿CRP和白蛋白水平，測量指標由青島大學醫學院附屬醫院免疫中心完成。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統計學分析，計量資料以均數±標準差(x±s)表示，資料比較采用t檢驗及Pearson Correlation方法，P
2 結果
133例患者術后血漿C-反應蛋白水平較術前明顯升高(t=18.510，P
術前血漿C-反應蛋白水平與術后血漿白蛋白水平呈顯著負相關(r=-0.3630，P
3 討論
外科手術后患者由于創傷應激及禁食等原因，常有明顯的負氮平衡和體重減輕，使機體處于營養不良狀態，低白蛋白血癥的發生率相當高，大約70%～80%[3]，尤其見于術前已存在不同程度營養不良的患者。大量臨床研究資料業已證實[4～6]，術前低白蛋白血癥被認為是增加術后并發癥發生率和死亡率的危險因素。近幾年有研究證實[7，8]，術后低白蛋白血癥廣泛存在于大手術后和感染患者，其不僅延緩機體組織愈合及抗感染能力，增加術后并發癥發生率及死亡率，且與病情及預后密切相關[9]。低白蛋白血癥也被認為是營養不良-炎癥反應綜合征的標志[10]。而C-反應蛋白是相對分子質量115～140 kDa的血清β球蛋白，1930年因最早發現其和肺炎球菌的C多糖相結合而得名，是由相同的5個亞單位以非共價鍵結合而成的5環狀球體，由肝細胞合成，在人體的血清中、腦脊液中以及多種體液中均可被檢測出，CRP半衰期為19天，正常人的血清中CRP濃度很低(0.07～5.0 mg/L)，但在感染、創傷等發生后顯著上升，6～8 h開始升高，24～72 h達到高峰，峰值可上升至正常的數百倍以上，與感染創傷等因素成正比，去除外界影響后，多1周內恢復正常[11]。CRP的變化不受患者個體差異、機體狀態、治療藥物等的影響[12]。由于是在急性感染、創傷等過程中被檢測到的一種重要蛋白質，因此又被稱為急性時相蛋白，它是急性時相蛋白中最重要的蛋白之一，被譽為炎癥及創傷的標志物[13]。
本研究顯示術后血漿C-反應蛋白較術前C-反應蛋白水平明顯升高，表明術后患者機體處于嚴重應激狀態，大量炎癥介質釋放，導致更多體液丟失和加重急性期蛋白反應。血漿白蛋白通過手術失血和加快的蛋白質分解代謝而降低。可以觀察到術后血漿中急性期反應蛋白(主要是α1，α2球蛋白和纖維蛋白原)產生過多和血漿白蛋白、前白蛋白及轉鐵蛋白減少[14，15]。術后血漿白蛋白水平較術前明顯下降，一方面是由于術后患者機體蛋白質分解代謝增加、丟失過多，另一方面主要是由于血漿白蛋白透過毛細血管壁進入組織間隙，即重新分布，已有研究資料證實盡管負性急性期蛋白半衰期(白蛋白-18天，轉鐵蛋白-8天，前白蛋白-2天)各不相同，然而其術后血漿水平迅速降低，且降低的速度相同[16，17]。并且術后第三天血漿白蛋白水平降至最低，這與術后第三天血漿C-反應蛋白升至最高密切相關。
本研究還發現，術前血漿CRP≥10 mg/L與
本研究還重點分析圍術期血漿CRP與血漿白蛋白之間的相關性，結果顯示無論術前還是術后血漿CRP水平都與術前或術后血漿白蛋白水平呈顯著負相關。這揭示了血漿CRP與血漿白蛋白的內在聯系，即血漿CRP的升高是以血漿白蛋白降低為代價，這也從側面反映出血漿CRP在預測手術風險上具有同血漿白蛋白相似的價值。有研究證實[21]，術前血漿高CRP水平是一個預測更差腫瘤特異性生存率的獨立指標。
總之，動態監測圍術期血漿CRP水平對觀察術后患者病情、治療效果和預后有著更為重要的臨床指導意義。由于血漿CRP水平與血漿白蛋白水平呈顯著負相關，因此在血漿白蛋白水平尚未明顯下降時，血漿CRP水平已有升高，這樣可以有針對性地提前對即將發生低蛋白血癥的患者采取臨床干預，改善術后患者的臨床結局。當然低蛋白血癥發生的原因很多也很復雜，在臨床實際中我們可以結合其他反映炎癥的指標如白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子等綜合地評估圍術期患者機體所處的狀態，盡早采取相應的干預措施，糾正機體營養不良狀態，改善預后，降低住院費用，在一定程度上減少醫療糾紛的發生。
參考文獻
1 Pepys MB.C-reactive protein fifty years on.Lancet，1981，1(8221)：653-657.
2 Sathl WM.Acute phase protein response to tissue injury.Crit Care Med，1997，15:54.
3 Hill GL，Douglas RG，Schroeder D.Metabolic basis for the management of patients undergoing major surgery.World J Surg，1993，17:146.
4 Kudsk，Kenneth A，Tolley，et al.Preoperative albumin and surgical site identify surgical risk for major postoperative complications.Journal of Parenteral and Enteral Nutrition，2003，27(1):1-9.
5 Lohsiriwat，Lohsiriwat D，Boonnuch W，et al.Preoperative hypoalbuminemia is a major risk factor for postoperative complications following rectal cancer surgery.World J Gastroenterol，2008，14(8):1248-1251.
6 Lohsiriwat V，Chinswangwatanakul V，Lohsiriwat S，et al.Hypoalbuminemia is a predictor of delayed postoperative bowel function and poor surgical outcomes in right-sided colon cancer patients.Asia Pac J Clin Nutr，2007，16(2):213-217.
7 羅輝遇，謝長江，劉衛江，等.大手術重癥患者血清白蛋白水平的變化及臨床意義.實用醫學雜志，2006，22(12)：1400-1401.
8 朱百鵬，許文順.外科術后禁食病人發生低白蛋白血癥的原因分析.臨床中老年保健，2001，4(2)：75-76.
9 Sung J，Bochicchio GV，Joshi M，et al.Admission serum albumin is predictive of outcome in critically ill trauma patients.Am J Surg，2004，70(12):1099-1102.
10 Kalantar-zadeh K，Kilpatrick RD，Kuwae N，et al.Revisiting mortality predictability of serum albumin in the dialysis population:time dependency，longitudinal changes and population-attributable fraction.J Nephrol Dial Transplant，2005，20(9):1880-1888.
11 賈叢林，斯志萍，董云龍，等.C反應蛋白、白介素1和6與顱腦創傷患者預后的相關性分析.醫學研究雜志，2007，36(11)：55-58.
12 于方治.C反應蛋白與心血管疾病.上海醫學檢驗雜志，1999，14(5)：264-265.
13 Ott L，McClian CJ，Gillespie M，et al.Cytokines and metabolic dysfunction after sever head injury.Neurotrauma，1994，11(3):447.
14 Kim PK，Deutschman CS.Inflammatory responses and mediators.Surg Clin N Am，2000，80:885-894.
15 Gabay C，Kushner I.Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation.N Engl J Med，1999，340:448-454.
16 Thuillier EL.Les marqueurs protéiques de l’ état nutritionnel.Sem Hop Paris，1994，70:445-452.
17 Petersen SR，Jeevanandam M，Shahbazian LM，et al.Reprioritization of liver protein synthesis resulting from recombinant human growth hormone supplementation in parenterally fed trauma patients:effect of growth hormone on the acute-phase response.J Trauma，1997，42:987-994.
18 Wang CY，Hsieh MJ，Chiu YC，et al.Higher serum C-reactive protein concentration and hypoalbuminemia are poor prognostic indicators in patients with esophageal cancer undergoing radiotherapy.Radiother Oncol，2009，92(2)：270-275.
19 Elahi MM，McMillan DC，Mcardle CS，et al.Score based on hypoalbuminemia and elevated C-reactive protein predicts survival in patients with advanced gastrointestinal cancer.Nutr Cancer，2004，48(2):171-173.
【關鍵詞】 腦卒中;低蛋白血癥;腸內營養;營養狀況;老年
【摘要】 目的 探討老年腦卒中并發低蛋白血癥患者的腸內營養支持方法。方法 40例老年腦卒中并發低蛋白血癥患者隨機分為高蛋白腸內營養制劑組(高蛋白組，瑞高，熱氮比=100∶1)和標準腸內營養制劑組(標準組，瑞素，熱氮比=130∶1)，每組20例。在相等非蛋白質熱量(104.6 kj·kg-1·d-1)攝入條件下，進行不同蛋白質含量腸內營養制劑支持(2 w)療效比較。結果 營養支持第1周，高蛋白組血清總蛋白(tp)、血清白蛋白(alb)、血清前白蛋白(pa)、血紅蛋白(hb)及甘油三酯(tg)、總蛋固醇(tc)、高密度脂蛋白(hdl)、低密度脂蛋白(ldl)下降程度低于標準組，高蛋白組alb>30 g/l患者比例明顯高于標準組(p<0.05)。營養支持第2周，高蛋白組pa及tc、ldl水平明顯高于標準組(p<0.05或p<0.01)。兩組患者胃腸道并發癥及4 w死亡率無顯著差異。結論 高蛋白腸內營養制劑可抑制老年腦卒中并發低蛋白血癥患者alb和血脂下降，減輕低蛋白血癥的程度，改善患者的營養狀況。
【關鍵詞】 腦卒中;低蛋白血癥;腸內營養;營養狀況;老年
腦卒中患者伴營養不良的比例較高，尤其在嚴重卒中、吞咽障礙以及老年患者中更為多見，易并發低蛋白血癥，使感染發生率增加，住院時間延長，死亡率增高〔1〕。已證實血清白蛋白(alb)降低是腦卒中患者不良結局的獨立危險因素〔2〕。因此，卒中后的營養支持治療不容忽視。目前有多種腸內營養制劑可供選擇，其中瑞高是高蛋白高能量密度腸內營養制劑，適用于高代謝患者。本研究對高蛋白腸內營養制劑和標準腸內營養制劑在老年腦卒中并發低蛋白血癥患者的腸內營養支持方面進行了比較研究。
1 對象與方法
1.1 對象
選取2006年3月至2010年3月在我院老年病科收治的老年腦卒中并發低蛋白血癥(alb<35 g/l)患者40例，男23例，女17例;年齡60～90歲，平均(75.15±9.09)歲;腦梗死27例，腦出血13例，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經頭顱ct或mri證實，病程<72 h，均出現意識障礙或吞咽困難。剔除蛛網膜下腔出血、嚴重代謝性疾病、肝腎和消化系統疾病、甲狀腺疾病及惡性腫瘤患者。
1.2 分組
40例患者隨機分為兩組(每組20例)，高蛋白腸內營養制劑組(高蛋白組)使用高蛋白腸內營養制劑(瑞高，華瑞制藥有限公司，熱氮比=100∶1)。標準腸內營養制劑組(標準組)使用標準腸內營養制劑(瑞素，華瑞制藥有限公司，熱氮比=130∶1)。兩組患者性別、年齡、身高、體質量、卒中類型及營養相關指標即血清總蛋白(tp)、alb、血清前白蛋白(pa)、血紅蛋白(hb)、血清總膽固醇(tc)、血清甘油三酯(tg)、血清高密度脂蛋白(hdl)、血清低密度脂蛋白(ldl)等基線指標進行均衡性檢驗，差異無統計學意義，提示兩組具有可比性。
1.3 營養支持方法
患者均于入院后72 h內置鼻胃管，分別給予瑞高6.3 kj(1.5 kcal)/ml或瑞素4.2 kj(1.0 kcal)/ml鼻飼。根據理想體質量(bw)計算每位患者每天所需熱量。bw(kg)=身高(cm)-105。每天所需熱量(kj)=104.6 kj/kg×bw(kg)。在腸內營養支持期間，患者全部熱量均來自上述兩種營養制劑，不用其他任何食物。輸注方式：以30～80 ml/h的速度持續鼻胃管泵入，用輸液泵控制滴速，用加熱器使營養液溫度維持在30℃～40℃，鼻飼時床頭抬高30°～45°，第1～2天給予全量的一半，同時觀察患者有無嘔吐、腹脹、腹瀉等不耐受情況;如能耐受，第3天加至全量。營養支持過程隨機血糖控制在11.1 mmol/l以內，超過者用胰島素控制。腸內營養支持時間不少于2 w。兩種腸內營養制劑配方見表1。表1 兩種腸內營養制劑配方比較
1.4 觀察指標
蛋白指標：tp、alb、pa、hb。脂類指標：tc、tg、hdl、ldl，每周檢測1次。胃腸道不耐受指標：嘔吐、腹脹、腹瀉、胃殘留、消化道出血，每4 h 1次。預后指標：發病4 w生存與死亡的調查。
1.5 統計學方法
應用spss11.5統計軟件包進行統計分析，數據以x±s表示，計量資料采用兩組獨立樣本的t檢驗或配對t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。
2 結 果
2.1 兩組營養狀況比較
營養支持第1周，兩組蛋白指標水平均下降，脂類指標除高蛋白組tg外均下降。高蛋白組ldl水平，標準組pa、hb、tg、tc、ldl水平，明顯低于營養支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組脂類指標tc、ldl水平高于標準組(p<0.05)。營養支持第2周，兩組蛋白指標tp、alb、hb繼續下降、pa升高，高蛋白組alb水平及標準組tp、alb、hb水平明顯低于營養支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組pa明顯高于標準組(p<0.01)。標準組脂類指標水平與營養支持前比較下降明顯(p<0.05或p<0.01)。高蛋白組脂類指標除ldl外，變化不大，ldl水平明顯低于營養支持前(p<0.01)。高蛋白組tc水平明顯高于標準組(p<0.05)。見表2。表2 兩組患者營養指標的比較
2.2 兩組不同程度低蛋白血癥發生率比較
營養支持第1周，高蛋白組低蛋白血癥發生率低于標準組(p<0.05);營養支持第2周，兩組低蛋白血癥發生率比較差異無統計學意義。見表3。表3 兩組不同時間低蛋白血癥發生率比較
2.3 兩組胃腸道并發癥比較
高蛋白組發生腹瀉6例，標準組2例，經減慢營養液泵入速度，補充腸道益生菌及對癥治療后好轉。兩組患者各發生嘔吐2例，予胃腸動力藥治療后好轉，未影響繼續腸內營養。高蛋白組發生小量(<50 ml)上消化道出血4例，標準組5例，經抑酸治療后好轉，未影響繼續腸內營養。兩組上述并發癥比較，均無顯著差異(p>0.05)。
2.4 兩組發病4 w死亡率比較
兩組發病4 w共死亡11例。高蛋白組死亡5例，其中死于中樞性呼吸循環衰竭的3例，重癥肺炎、呼吸功能衰竭1例，多臟器衰竭1例。標準組死亡6例，其中死于中樞性呼吸循環衰竭的3例，重癥肺炎、呼吸功能衰竭2例，多臟器功能衰竭1例。高蛋白組死亡率(25%)略低于標準組(30%)，差異無統計學意義(p>0.05)。
3 討 論
腦卒中好發于老年人，他們在患病前就已存在營養不良，如牙齒脫落，胃腸功能減退，或其他慢性疾病，使進食、營養吸收受影響，而腦卒中使患者的營養狀況進一步惡化〔3〕。首先，因意識障礙或吞咽障礙造成的進食困難是發生營養不良的最重要原因，研究顯示吞咽障礙是卒中后營養狀況惡化的獨立危險因素〔4〕。其次，腦卒中后的高應激狀態可使機體呈高分解代謝，造成蛋白質大量丟失，患者早期即呈負氮平衡狀態。45.5%的患者入院時alb水平低于正常，且alb水平與患者年齡呈負相關〔5〕。另外，應激可使胃腸道黏膜和屏障功能破壞，也影響營養物質的消化與吸收。使老年卒中患者伴營養不良的比例增高，住院時間延長，神經功能受損，生存率降低〔6〕。因此，治療原發病的同時，及時有效的營養支持治療不容忽視。已經證實早期經鼻胃管腸內營養能夠改善營養不良的老年患者的營養狀況、提高其生存率〔7〕。
本研究發現，營養支持第1周和第2周時，雖然兩組患者血清tp、alb及hb水平均較營養支持前下降，但高蛋白組降低程度不如標準組明顯。且營養支持第1周，高蛋白組alb>30 g/l的患者比例明顯高于標準組。營養支持第2周高蛋白組tp及pa水平明顯高于標準組。說明高蛋白腸內營養制劑發揮了更好的作用。腦卒中后高應激狀態，蛋白分解代謝大于合成代謝，應激期過后合成代謝增強，含氮量高的高蛋白營養制劑可減少氮流失，促進蛋白質合成，減輕低蛋白血癥程度。此外，pa生物半衰期短，當合成代謝占優勢時，最先出現的是pa增高，所以pa可敏感地反映營養支持的效果。
流行病學研究發現血清ldl增加與hdl減少可能是缺血性腦卒中的危險因素〔7〕，但低tc和ldl的男性腦卒中患者預后明顯較差〔8〕。本研究中高蛋白組脂類指標降低幅度不如標準組明顯，且營養支持后高蛋白組tc和ldh水平明顯高于標準組，推測與高蛋白組提供的蛋白底物較為充足，使含有蛋白成分的脂類物質消耗減少以及高蛋白營養制劑中含有小腸容易吸收的大量中鏈tg有關。由于血脂指標并未超過正常范圍，所以不會增加卒中的危險性。兩組近期死亡率差別不大。對遠期預后及神經功能的影響有待于進一步研究。
【參考文獻】
1 vincent jl,dubois mj,navickis rj.hypoalbuminemia in acute illness:is there a rational for intervention? a metaanalysis of cohort studies and controlled trials〔j〕.ann surg，2003;237(3):31934.
2 dziedzic t,sloeic a,szczudlik a.serum albumin level as a predictor of ischemic stroke outcome〔j〕.stroke，2004;35(6):1568.
3 davis jp，wong aa，schluter pj,et al.impact of premorbid undernutrition on outcome in stroke patients〔j〕.stroke,2004;35(8):19304.
4 石向群，汪 泳，楊金升，等.急性腦卒中后營養狀況惡化的影響因素分析〔j〕.中國老年學雜志，2003;23(7):4645.
5 dziedzic t，pera j，slowik a,et al.hypoalbuminemia in acute ischemic stroke patients:frequency and correlates〔j〕.eur j clin nutr，2007;61(11):131822.
6 ha l,iversen po,hauge t.nutrition for elderly acute stroke patients〔j〕. tidsskr nor laegeforen,2008;128(17):194650.
【摘要】 目的 探討胃癌遠端胃術后殘胃胃癱發生的影響因素。 方法 回顧性分析胃癌行遠端胃大部分切除(D2+)手術患者618例的臨床資料。以手術后是否發生胃癱為因變量，進行χ2檢驗單因素分析，多因素非條件Logistic逐步回歸分析。 結果 術后發生胃癱43例。單因素分析顯示，在16個因素中與女性、糖尿病史、圍手術期高血糖、術前營養狀況不良、焦慮、術后第2天低蛋白血癥、術中保留迷走神經干及術中置營養管鼻飼流質有關，多因素分析顯示與女性、圍手術期高血糖、焦慮、術后第2天低蛋白血癥、術中置空腸營養進流質、術中保留迷走神經干有關。 結論 女性、圍手術期高血糖、焦慮、術后第2天低蛋白血癥為術后胃癱的危險因素;而術中置營養管鼻飼流質、術中保留迷走神經為術后胃癱的保護性因素。
【關鍵詞】 胃腫瘤;胃殘端; 胃肌輕癱; 胃切除術后綜合征;回歸分析
術后胃癱綜合征(postoperative gastroparesis syndrome，PGS)，又稱術后胃無力癥，是指由于腹部手術后繼發的非機械性梗阻因素引起的以胃排空障礙為主要征象的胃動力紊亂綜合征，是腹部手術尤其是遠端胃大部分切除術(D2+)后常見的并發癥之一。胃癌手術因圍手術期患者高度焦慮、術中可能切除迷走神經、術后低蛋白等原因，PGS發生率較高。筆者對胃癌行D2+分手術的患者進行術后胃癱相關因素的回歸分析，以期在臨床工作中盡量避免危險性因素，促進保護性因素，為控制、降低術后胃癱提供依據。
1 對象與方法
1.1 對象 收集筆者醫院1998年1月-2009年1月胃癌行D2+手術患者618例，男性468例，女性150例，男女比例為3.12∶1，年齡(57.8±11.0)歲(19~88歲);胃竇部550例，胃體部68例;合并糖尿病37例。行Billroth Ⅰ式吻合31例，Billroth Ⅱ式吻合573例。術后出現PGS 43例(6.96%)，其中女性26例(60.47%)，男性17例(39.53%)。
1.2 診斷標準 同時符合以下四個條件：(1)經過一項或多項檢查提示無胃流出道機械性梗阻征象，但有胃潴留;(2)胃引流量≥800 mL/d，持續超過10 d;(3)無明確水、電解質、酸堿失衡;(4)無引起胃排空障礙的基礎疾病及應用影響平滑肌收縮的藥物史[1]。
1.3 方法 根據長期臨床及文獻報道[2-4]，選擇16個可能影響胃癌D2+手術后PGS發生的因素，包括年齡、性別、糖尿病史、圍手術期高血糖(血糖≥8 mmol/L，連續>3 d)、術前貧血或低蛋白血癥、焦慮(SAS評分≥45分)、腫瘤部位、術前幽門梗阻癥狀、D2+淋巴結清掃、術中保留迷走神經干、術中置營養管(術后24 h鼻飼流質)、術中吻合方法、術中出血量、術后腹腔感染、術后第2天低蛋白血癥及術后應用鎮痛泵。
1.3 統計學處理 數據應用SPSS 17.0軟件進行χ2檢驗單因素分析及多因素非條件向后二項分類逐步Logistic回歸分析，Logistic回歸預測方程：
P(y=胃癱)=-exp(1-1.329×女性-1.606×術后高血糖-3.118×焦慮+2.004×
術中置營養管+2.303×術中保留迷走神經干-1.813×術后第2天低蛋白血癥)
/[1+ e(1-1.329×女性-1.606×術后高血糖-3.118×焦慮+2.004×術中置營養管+2.303
×術中保留迷走神經干-1.813×術后第2天低蛋白血癥)]
P
2 結 果
2.1 單因素分析結果 單因素分析表明，女性、糖尿病史、圍手術期高血糖、術前營養不良、焦慮、術后第2天低蛋白血癥、術中保留迷走神經干及術中置營養管鼻飼流質與術后胃癱發生有關(P
胃癌遠端胃術后殘胃胃癱影響因素Logistic回歸分析2.2 多因素非條件結果 篩除單因素分析中與PGS無明顯關系因素行多因素分析，分析表明女性、圍手術期高血糖、焦慮、術后第2天低蛋白血癥是PGS發生的危險因素(OR>1，P
3 討 論
PGS的發生是多因素協同作用的結果。手術切除了胃運動最活躍的幽門及胃竇，加之部分手術需要切除迷走神經干、術后胃腸激素失調等多種因素作用下，導致殘胃蠕動節律失常，殘胃排空失調[2-3]，使得PGS的發生率明顯增高。本組發生率為6.96%，國外報道胃癱發生率在4%以上[4-5]，兩者發生率均較高。
本組資料顯示，焦慮是PGS高度的危險因素，女性患者更易出現焦慮，與國外文獻報道PGS中82%為女性一致[4，6]。焦慮導致體內激肽酶、5-HT4、兒茶酚胺、糖皮質激素等水平的改變，可減弱胃平滑肌蠕動功能，促進胃癱發生，特別與難治性胃癱關系密切[5，7]。
研究表明，高血糖對胃動力有明顯抑制作用，并且抑制作用與血糖升高程度呈正比[8];糖尿病亦可能是PGS的危險因素[9]。本組多因素分析顯示圍手術期高血糖是PGS的危險因素，而糖尿病與PGS并無明顯關系。糖尿病患者圍手術期控制血糖，并無明顯增加PGS發生的可能性。
術后6~12 h小腸即可恢復吸收功能，早期的腸內營養可促進腸內膜細胞的生長及胃腸激素的分泌，促進胃及小腸蠕動[10]。本研究亦表明，術中置營養管，術后24 h予鼻飼流質，PGS發生的可能性明顯減少。
術中保留迷走神經干，可減少PGS發生[4-5]。本組資料亦示，保留迷走神經干為PGS發生的保護性因素;而術中D2+淋巴結清掃并未見明顯提高PGS發生的可能性。因此，胃癌手術行D2+淋巴結清掃，術中清掃第1組淋巴結時，保留迷走神經主干，PGS的發生率明顯減少。表2 胃癌遠端胃術后殘胃胃癱多因素非條件Logistic回歸分析
低蛋白血癥、術后胃腸吻合口周圍及腹腔炎性滲出等，均可不同程度的增加D2+淋巴結清掃的發生[11-12]。本研究表明，術前營養不良，如低蛋白血癥或貧血等，術前予糾正后，D2+淋巴結清掃淋巴結清掃發生的可能性并不增大;而術后低蛋白血癥，PGS發生的可能性明顯提高。因此，術前營養不良者，注意改善圍手術期營養狀況，預防術后低蛋白血癥，PGS發生的可能性并不增高。
參考文獻
[1] 秦新裕，劉鳳林. 術后胃癱的診斷和治療[J]. 中華消化雜志， 2005，25(7)：441-442.
[2] Noar M D，Noar E. Gastroparesis associated with gastroesophageal refiux disease and corresponding reflux symptoms may be corrected by radiofrequency ablation of the cardia and esophagastric junction[J]. Surg Endosc， 2008，22(11)：2440-2444.
[3] Cassilly D W，Wang Y R，Friedenberg F K，et al. Symptoms of gastroparesis:use of the gastroparesis cardinal symptom index in symptomatic patients referred for gastric emptying scintigraphy[J]. Digestion， 2008，78(2-3)：144-151.
[4] Waseem S，Moshiree B，Draganov P V. Gastroparesis: current diagnostic challenges and management considerations[J]. World J Gastroenterol， 2009，15(1)：25-37.
[5] Gumaste V，Baum J. Treatment of gastroparesis: an update[J]. Digestion， 2008，78(4)：173-179.
[6] Soykan I，Sivri B，Sarosick I，et al. Demography， clinical characteristics， psychological and abuse profiles， treatment， and long-term follow-up of patients with gastroparesis[J]. Dig Dis Sci， 1998，43(1):2398-2404.
[7] Hasler W L. Gastroparesis:Symptoms， evaluation， and treatment[J]. Gastroenterol Clin North America， 2007，36(3):619-647.
[8] Jones M P. Management of diabetic gastroparesis[J]. Nutr clin pract， 2004，19(2):145-153.
[9] Sugumar A，Singh A，Pasricha P J.A systematic review of the efficacy of domperidone for the treatment of diabetic gastroparesis[J]. Clin Gastroenterol Hepatol， 2008，6(7):726-733.
[10] Braga M，Glanotti L，Gentilini O，et al. Feeding the gut early after digestive surgery:results of a nine-year experience[J]. Clin Nutr， 2002，21(1)：59-65.
關鍵詞:妊娠期高血壓;子癇前期;水腫;高血壓;蛋白尿
中圖分類號: R714.24+5 文獻標識碼: A 文章編號: 1008-2409(2009)06-1013-03
Clinical study of hypertensive disorders of early warning signs in pregnancy severe preeclampsia/HU Mei-xiu,LUO Yan-hong∥The People's Hospital of Ziyu an County, Guilin 541400, China
Abstract:Objective: To identify the early warning signs of severe preeclampsiaofhypertensive disorders in pregnancy. Methods:A case-control observational study was conducted. 40 pregnant women with severe preeclampsia of hypertensivedisorders in pregnancy, who attended the prenatal clinics of the People's Hosp ital of Ziyuan county, from January 2008 to June 2009 were selected as the studygroup,including first trimester, second trimester and third trimester. The control gr oup consisted of 80 healthy pregnant women at the same period.Clinica l data were collected and analyzed. Results: Comparing with the control group, the increase of body mass index;the weight gain;edema;higher percentage of ex perienced pre- hypertension; the low level of plasma albumin;proteinuria in the stud ygroup were significantly higher(P
Key words:hypertensive disorders in pregnancy; preeclampsia; edema; hypertens ion; proteinuria
妊娠期高血壓(Hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病,在我國發病率9.4%～10.4%,該病嚴重影響母嬰健康,是孕產婦和圍生兒病率及死亡率的主 要原因 [ 1]。重度子癇前期(preeclampsia)嚴重威脅孕產婦的生命,但子癇前期的病因 和發病機 制仍不十分清楚,尚無有效的臨床預測和預防方法。本研究通過對本院接受規律產前 檢查并發生重度子癇前期孕婦的臨床資料進行分析,探討重度子癇前期孕婦臨床病程進展中 的預警信息,為進一步提高臨床實踐中的預警能力和實施重點防范提供依據。
1 資料與方法
1.1 研究對象
選擇2008年1月至2009年6月早、中、晚期在資源縣人民醫院婦產科進行規律產前檢查的 40例重度子癇前期孕婦作為研究組。采用對照研究方法選取同期正常單胎妊娠孕婦80例作為 對照組。
1.2 方法
1.2.1 診斷標準 妊娠期高血壓疾病重度子癇前期的診斷標準,根據 樂杰主編的《婦產科學 》第7版教材診斷標準[1];研究組按照重度子癇前期發病時間不同分為早發型(發 病周數≤ 34周)及晚發型(發病周數>34周)。體重過度增加的定義:孕周>28周,每周體 重增加> 0.5kg,除外巨大胎兒、雙胎妊娠、羊水過多;肢體水腫程度判斷標準:踝部及小腿水腫為+ ,水腫延至大腿為,水腫延至外陰及腹部為,全身水腫為;低蛋白血癥診 斷標準:血漿白蛋白
1.2.2 觀察指標 記錄兩組孕婦的規律產前檢查及臨床資料,將兩組孕 婦的臨床資料對比分 析,包括體重、水腫、高血壓前期表現、血白蛋白及尿蛋白水平變化。規范 的產前檢查是孕婦監護的主要方法,首次產前檢查未發現異常者,應在妊娠20~36周每4 周檢 查1次,妊娠36周以后每周檢查1次,高危孕婦應酌情增加產前檢查次數[1]。妊 娠期高血 壓疾病屬于高危妊娠,兩組孕婦常規產前檢查時間為孕周36周者間隔1周。
1.2.3 預警信息 預警信息標準參考文獻[2]:①高血壓前 期:收縮壓130~140mmHg;或舒 張壓81~89 mmHg;②體重過度增加:孕晚期每周體重增加>0.5kg;③水腫:休息后 仍然存在且逐漸加重;④低蛋白血癥。
1.3 統計學方法
應用SPSS 13.0軟件進行統計學分析,數據用±s表示,采用t檢 驗、χ2檢驗、受試者工作特征曲線(ROC曲線)及Logistic多因素回歸分析。
2 結果
2.1 兩組孕婦臨床基本情況及生育史比較
研究組孕婦平均年齡(30±4)歲,初孕18例(45%,18/40),初產婦35例(87 .5%,35/4 0),經產婦5例(12.5%,5/40);早發型10例(25%,10/40)平均年齡(32±4 )歲,晚 發型30例(75%,30/40)平均年齡(29±4)歲,早發型孕婦與晚發型孕婦比較差異無 統 計學意義(P>0.05)。對照組孕婦平均年齡為(30±4)歲,初孕42例(53%,42/ 80),初 產婦76例(95%,76/80),經產婦4例(5%,4/80)。兩組孕婦一般資料比較差異無統計 學意義(P>0.05)。
2.2 兩組孕婦體重指數分析
體重指數增長比較:研究組剔除雙胎妊娠2例后,38例孕婦在重度子癇前期發病前孕期體 重指數增長為(5.60±2.17)kg/m2,對照組相匹配的80例孕婦體重指數增長為(4.85±1 .5 2)kg/m2,兩組比較有顯著性差異(P
2.3 兩組孕婦體重變化比較
研究組37例(剔除雙胎妊娠2例和孕中期發病1例)孕婦在孕晚期(>28周)發病前每周體 重平均增加(0.93±0.70)kg,對照組80例孕婦在孕晚期每周體重平均增加(0. 63±0.20)kg,兩組比較有極顯著性差異(P0. 05),但體重過度增加的孕婦研究組每周體重增加為(1.30±0.67)kg,對照組為(0.75± 0.10)kg,兩組比較有極顯著性差異(P
2.4 兩組孕婦高血壓前期表現及水腫發生情況比較
研究組有10例孕婦(25%,10/40)發病前有高血壓前期表現,對照組僅有4例(5% ,4/80),兩組比較有極顯著性差異(P
2.5 兩組孕婦血漿白蛋白水平及尿蛋白發生情況比較
研究組中有10例孕婦在孕晚期發病前存在低蛋白血癥,平均血漿白蛋白水平 為(32.6±1.6)g/L,對照組孕婦在孕晚期平均血漿白蛋白水平為(38.4±2.1)g/L,只有1 例發生低蛋 白血癥,兩組比較差異有統計學意義(P
2.6 多因素回歸分析
多因素回歸分析顯示,水腫[OR=6.16,95%可信區間(CL)為2.29～16.57]、單項 尿蛋白 [OR=9.68,95%可信區間(CL)為1.86～50.30]、高血壓前期表現[OR=6.21,95% 可信區間 (CL)為1.56～24.77]及晚孕期每周體重增加>0.85 kg[OR=11.60,95%可信區間(C L)為3.54～37.97]與重度子癇前期發病呈正相關,是獨立危險因素。
3 討論
目前,雖然有許多針對妊娠期高血壓疾病子癇前期預測和預防的基礎和臨床研究,但仍然 缺乏有效應用于臨床預測和預防的方法。國外學者很早就致力于子癇前期臨床防范的研究并 獲得了成功經驗[3]。本研究對接受規律產前檢查中發生的重度子癇前期患者 的臨床資料 進行了分析,觀察的臨床指標包括體重變化、水腫幅度、血壓、蛋白尿和低蛋白血癥,從以 上指標變化來探索臨床預警信息,以利于尋找對子癇前期發生前亞臨床的監測和早期干預的 時機。 結果顯示,水腫、孕晚期每周體重增加>0.85 kg、高血壓前期和低蛋白血癥是發生子癇前 期的警示信息,具備這些預警信息者應納入重點產前檢查范圍。
3.1 體重過度增加
體重過度增加對預測子癇前期的發生有一定價值,Brennand研究發現[4 ],體重指數過高(≥30 kg/m2)及孕期體重過重時,子癇前期的發生 率為14.9 %。Hjartardottir研究提示[5],體重過度增加是妊娠期血壓升高的危險因素。妊 娠期體重 過度增加,對正常的孕婦也有影響,孕期體 重增加越多,其并發癥的發生率也越高。妊娠期體重過度增加,對新生兒預后有影響,建 議孕期體重增加不應超過11.34 kg。通過產前檢查對孕婦的監護發現,突發異常的體重增加 ,每周體重增加超過0.91 kg,可預示子癇前期的發生,是孕期血壓升高的獨立危險因素。 因為孕婦體重增加還受諸多因素的影響,所以應對基礎體重、營養狀況、體重增加幅度、胎 兒狀況及突發性體重增加和孕婦的其他狀況進行多因素考慮。
3.2 水腫
水腫是孕期常見體征,發生率為30%～35%,目前已不作為子癇前期的診斷標 準 。水腫也不是發生子癇前期的可靠指標,在產前檢查時異常體重增加及隱性水腫常常被忽視 。但是,水腫如果發生在孕28周前和(或)全身水腫突然發生則是一個值得注意的體征,水腫與妊娠期高血壓或子癇前期的發生發展有一定聯系[6]。本研究顯示,研究組 孕婦水腫 發生的嚴重程度與對照組比較有極顯著性差異(P
3.3 高血壓前期表現
本組資料顯示,研究組孕婦高血壓前期表現的發生率與對照組比較 有顯著性差異,提示孕期出現高血壓前期表現時應及時監測,以便早期、及時發現子癇前期 的亞臨床階段而進入系統監測。
3.4 蛋白尿及低蛋白血癥
本研究中,研究組孕婦中30%有蛋白尿出現,對照組僅有3.75%的 孕婦出現微量尿蛋白。當出現尿蛋白時應注意追訪及排除污染因素,積極行24小時尿蛋白監 測,同時關注血壓變化和體重增加幅度,縮短產前檢查間隔時間。正常妊娠生理過程中,因 血 容量增加,血液稀釋,血漿白蛋白含量會有所下降。研究顯示,血壓正常孕婦的腎小球總蛋 白和白蛋白的通透性可能有一定提高,但在子癇前期孕婦會呈顯著升高[7]。目前 ,尚無正 常生理妊娠可致低蛋白血癥的報道。本研究中有10例在子癇前期診斷前出現低蛋白血癥。可 見,當出現低蛋白血癥時要警惕子癇前期的發生。血漿白蛋白降低的原因主要有尿蛋白的 腎臟丟失、營養不良、肝臟合成代謝白蛋白功能降低等。此外,在24h內尿蛋白的水平波 動較大,單憑一次隨機的尿蛋白檢查可能會掩蓋其已出現大量尿蛋白的事實,因此,除了注 意低蛋白血癥的發生,更應注意動態地觀察血漿白蛋白的變化情況。有些病例發病前無尿 蛋白丟失卻出現血漿白蛋白降低的情況,可能與其發病機制相關,尤其是早發型重度子癇前 期和可能在亞臨床階段已經存在肝臟受累。由于血漿白蛋白降低的影響因素很多,所以對已 出現低蛋白血癥者應詳細詢問病史、營養狀況及有無腎、肝合并癥,同時進行動態監管。
參考文獻:
[1] 樂杰,謝幸,林仲秋,等.婦產科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2 008:44,92-95.
[2] NORRIS S L,KANSAGARA D,BOUGATSOS C,et al.Screening adultsfor type 2 diabet es: a review of the evidence for theU. S. Preventive Services Task Force[J] . Ann Intern Med,2008,148:855-868.
[3] 楊孜.早發型重度子癇前期及其嚴重并發癥之防范是產科的又一新挑戰[ J].中華醫學雜志,2008,88:727-729.
[4] BRENNAND E A,DANNENBAUM D,WILLOWS N D.Pregnancy outcomes ofFirst Nations w omen in relation to pregravid weight and pregnancy weight gain[J]. J Obstet G ynaecol Can,2005,27:936-944.
[5] HJARTARDOTTIR S,LEIFSSON B G,GEIRSSON R T,et al. Recurrenceof h ypertensive disorder in second pregnancy[J]. Am J Obstet Gynecol, 2006,194:91 6-920.
[6] KNIGHT M.Eclampsia in the United Kingdom 2005[J].BJOG,20 07,114:1072-1078.
[關鍵詞] ICU;腸內營養;腹瀉;護理
[中圖分類號] R442.2 [文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2010)03(a)-111-02
ICU患者因病情危重,多不能正常飲食,呈高代謝、高分解狀態,能量消耗劇增,蛋白質分解加快,及時給予患者營養支持療法可提高患者的細胞免疫功能,增強機體抵抗力,而腸內營養(EN)是一種簡便、安全、有效的營養補給方式。腸內營養易出現不耐受現象,腹瀉是腸內營養中常見的并發癥之一,它直接影響到腸內營養的效果和應用,是干擾腸內營養的主要問題,其發生率可達20%~40%[1]。為進一步了解腸內營養患者腹瀉發生的原因并給予相應的護理干預措施,回顧性分析本院ICU 2007年1月～2009年6月80例行腸內營養治療并發腹瀉患者的臨床資料,現總結報道如下:
1資料與方法
1.1一般資料
本院ICU2007年1月～2009年6月行腸內營養并發腹瀉患者80例,其中,男性45例,女性35例,年齡34～75歲,平均53.3歲。原發疾病:腦出血18例,腦梗死13例,慢性阻塞性肺病17例,重度顱腦損傷12例,有機磷農藥中毒6例,胰腺炎5例,其他9例。
1.2腸內營養方法
對患者均使用荷蘭紐迪希亞有限公司生產的產品能全素或百普力,并采用該公司生產的營養泵、EN滴注管及加溫器,遵循腸內營養的原則,濃度從低到高,量從少到多,速度由慢到快,24 h均勻輸入,溫度控制在37℃左右。
1.3 腹瀉的判斷標準[2]
EN支持過程,每日排便次數>3次,糞便量>200 g/d,糞便稀薄(含水量>85%),符合上述1項即為腹瀉。
1.4調查方法
詳細記錄患者一般情況,包括患者的性別、年齡以及使用腸內營養液的量、速度、時間,患者低白蛋白血癥和抗生素使用情況等。查閱相關參考文獻,設計腸內營養患者腹瀉相關因素調查表。
1.5統計學方法
本研究數據采用SPSS 10.0統計軟件包進行處理和分析,統計方法采用χ2檢驗,P
2結果
2.1腸內營養患者發生腹瀉的情況
本組80例腸內營養并發腹瀉患者為34例,占42.5%。
2.2腸內營養患者腹瀉的相關因素
腸內營養患者腹瀉的相關因素見表1。從表1可見,腸內營養患者腹瀉的發生與患者的性別、年齡沒有相關性;其相關因素包括有輸注腸內營養液的量、速度,患者是否存在低蛋白血癥以及是否大量使用廣譜抗生素。
3討論
研究發現[3]對ICU患者采用早期腸內營養可顯著減少敗血癥的發生,縮短患者在ICU的住院時間。但腸內營養常因腹瀉、高碳酸血癥、膽汁淤積等并發癥而影響其臨床療效。本組病例中,筆者均采用營養泵持續泵入營養液來取代傳統的鼻飼。傳統鼻飼需要在短時間內注入200 ml流質,常易導致營養液過濃以及大量水分進入腸內而使患者產生腹瀉,而使用營養泵可有效減少患者腹瀉的發生率。
3.1 腸內營養并發腹瀉的相關因素分析
3.1.1 與營養液供給的量和速度相關 營養液輸注量過大、過快易使腸蠕動增加而產生腹瀉。本調查結果顯示,腸內營養液輸注量越大、速度越快,患者并發腹瀉的可能性越大。其原因主要為危重患者對腸內營養的耐受性降低,當對患者進行大量快速輸入腸內營養液后,由于營養液的高滲、輸注速度過快、患者對乳糖不耐受、腸蠕動亢進等諸多因素引起患者惡心、嘔吐、腹脹以及腹瀉的癥狀。小劑量、低濃度、緩慢持續輸注的方式則可使患者逐漸過渡到耐受期,減輕其胃腸道反應。因此,在EN輸注時,應該遵循循序漸進的原則,濃度要從低到高,容量從少到多,速度從慢到快,在 24 h勻速輸注,使患者有個逐漸適應的過程。
3.1.2 與患者是否并發低蛋白血癥有關 有研究表明[4],腸內營養患者中白蛋白20 g/L者的腹瀉發生率為10.5%,兩者相差顯著,說明白蛋白減少是導致腹瀉產生的因素。本項調查結果顯示,低蛋白血癥患者腹瀉的發生率明顯高于非低蛋白血癥的患者,其差異具有統計學意義。危重患者通常呈高代謝、高分解狀態,能量消耗劇增,蛋白質分解加快,常伴血漿白蛋白減少致低蛋白血癥。當血清清蛋白水平低于25 g/L時,對標準的食物也不耐受,從而出現腹瀉現象。
3.1.3 與廣譜抗生素的使用有關相關研究證實經腸內營養并接受抗生素治療的患者中腹瀉發生率為20%~50%[5]。本組研究結果與該項研究結果相符。引起腹瀉的原因:廣譜抗生素的使用改變了腸內正常菌群的分布,抑制了腸道正常菌群對病原微生物的抵抗作用,造成菌群易位,抵抗力下降,同時還與脂肪酸吸收能力的改變有關。抗生素的使用使梭狀芽胞桿菌在腸道內增生,產生的毒素導致偽膜性結腸炎,雖不太常見,但可引起較嚴重的腹瀉。
3.2 護理
3.2.1 EN護理嚴格執行操作規程,打開營養液前,先檢查營養液質量、有效期,確保無變質方可使用。在為患者進行腸內營養時與營養室聯系配制適合患者個體需要的營養液,對營養液的配制及輸送要注意嚴格執行無菌操作原則, 防止細菌污染是EN液配置過程的要點之一。由于EN液富含蛋白質和糖類,是細菌生長繁殖的良好培養液。一旦被細菌污染,將會大量繁殖,導致患者出現腹瀉等腸道感染癥狀,嚴重影響EN支持的進程[3],可通過重力或用泵控制輸注營養液,輸注時掌握其溫度(控制在24~36℃),應在12 h內輸注完畢,減少細菌污染的概率,減少可控制的腹瀉的發生率。EN液配制后應保存于4℃冰箱內,時間不超過24 h。護理措施上用恒溫加熱、小劑量、低濃度、緩慢持續輸注的方式可使患者逐漸過渡到耐受期,減輕胃腸道反應。
3.2.2 腹瀉的觀察與護理在對腹瀉患者護理過程中,注意觀察患者的整體情況,密切觀察患者的腸鳴音、排便次數及糞便量、黏稠度、顏色以及氣味,并及時留取送檢。在護理過程中還要注意觀察患者有無脫水征象,因頻繁的腹瀉可導致患者出現脫水、電解質紊亂等癥狀,出現異常要及時匯報給醫師。遵醫囑根據腹瀉的輕重給予止瀉、解痙藥物,對嚴重腹瀉控制不理想時,應停止EN,改用全胃腸外營養。對于ICU腹瀉的患者,還應注意患者腹部保暖,蓋好衣被。
3.2.3 肛周皮膚護理反復腹瀉容易刺激患者肛周皮膚,引起紅腫、潰爛。每次便后要及時更換床單,用溫水清洗或直接用嬰兒濕巾輕輕蘸洗肛周,清洗肛周皮膚的用物應選擇質地柔軟的紙巾或毛巾,在清洗過程中要蘸洗,切忌用力擦,并在每次擦拭完涂抹油膏,此外還應盡量避免使用透氣性能較差的尿墊,并定時翻身,暴露肛周皮膚。
3.2.4 病因護理低蛋白血癥與腹瀉有很重要的關系。因此,對于合并有低蛋白血癥的患者或需要長期進食的患者,可暫時給予腸外營養,待血漿白蛋白升到35 g/L,再給予行腸內營養支持。如果患者合并有小腸的吸收功能障礙,可給予含有短肽或氨基酸為主易于在小腸吸收的腸內營養液。對于考慮由于抗生素的應用引起的腹瀉患者,給予調整抗生素,盡量選擇誘發腹瀉概率較低的抗生素。對于大便培養陽性者給予選用敏感的抗生素,并且給予微生態調節劑促使腸道菌群的穩定。
3.2.5 注意無菌處理原則在配置及實施腸內營養時護士必須要洗手、戴帽子及口罩,配制或添加輔助藥物時需嚴格執行無菌操作,做到現配現用。每次輸注完畢營養管要用碘伏消毒,并用無菌紗布包好,以防污染。輸注管要保持每天更換,并且還要注意營養液制劑及添加劑的生產日期,防止輸入過期的營養液。
綜上所述,腹瀉是ICU患者EN常見的并發癥,主要原因與營養液輸注的量和速度、患者是否并發低蛋白血癥以及抗生素的使用等因素有關。對EN相關性腹瀉患者做好EN護理,加強腹瀉的觀察及肛周皮膚護理,可提高危重患者EN支持的耐受性。
[參考文獻]
[1]毛春英.ICU患者腸內營養腹瀉的原因及防治體會[J].中國醫師雜志,2006,8(5):676.
[2]李彥平,吳愛須,張麗莉.胃腸道術后早期腸內營養相關問題分析及措施[J].腸外與腸內營養,2004,11(1):42-43.
[3]葉向紅.外科危重病人腸內營養支持的觀察和護理[J].腸外與腸內營養,2003,10(4):250-251.
[4]吳迪,沈可欣.危重患者與抗生素相關性腹瀉[J].中華醫院感染學雜志,2007,17(5):587-588.
感 染
腎病綜合癥(NS)病人易發生感染、免疫功能紊亂及營養不良，嚴重的皮下水腫及腹水也使致病菌易于侵入，并繁殖擴散。在應用大劑量免疫抑制劑后除可引起一般細菌感染外，還可導致嚴重的病毒感染、霉菌感染或結核血行播散，故應高度警惕。
即使感染不嚴重，也常影響NS治療療效或使NS復發。因此，一旦發生感染就應及時選用敏感、強效、無腎毒性的抗微生物藥物進行治療，并加強支持療法。對于經常發生感染者可配合應用免疫增強劑。但是，應用免疫抑制劑時不宜濫用抗生素(尤其是廣譜抗生素)預防感染，以免導致霉菌雙重感染發生。
血栓及栓塞
血栓并發癥常發生于靜脈，也可發生于動脈。常見的靜脈血栓為腎靜脈血栓、下腔靜脈血栓及肢體靜脈血栓。靜脈血栓可脫落而導致肺栓塞。急性腎靜脈主干大血栓(常見于膜性腎病)可出現典型臨床表現，包括腰痛、血尿、尿蛋白增多及腎小球濾過率急劇下降等，B超發現患側腎體積增大。但是慢性腎靜脈分支小血栓，尤其已有側支循環形成者，臨床常無癥狀，不做靜脈造影極難識別，這類臨床無癥狀者約占3/4。動脈血栓可形成于肺動脈、腦動脈及肢體動脈，前兩者可致命，后者常致肢體壞疽。
血栓、栓塞并發癥應重在預防。許多人主張血漿白蛋白
一旦血栓、栓塞發生，應及時給予尿激酶、鏈激酶或組織型纖溶酶激活劑(tPA)溶栓，越快越好，6小時內效果最佳。還需應用抗凝藥，并需持續抗凝半年以上，若半年以上NS仍未緩解，還應繼續用藥。長期抗凝以口服抗凝藥(如華法令及其他雙香豆素類制劑)較方便，應密切監測凝血酶原時間，也應使其達到正常2倍。溶栓及抗凝治療均需避免藥物過量出血。
高脂血癥及并發癥
NS時高脂血癥可引起許多重要并發癥：①促進動脈粥樣硬化，導致心血管病，是腎臟病各個階段死亡原因[2]。②血栓形成。③LDL及脂蛋白(a)對腎小球系膜細胞有刺激或毒性作用。1982年Moorhead等[3]提出高脂血癥是腎小球硬化的獨立致病因素。
只要估計NS難以迅速緩解(如激素抵抗性NS)、脂代謝紊亂要持續較長時間，降脂治療就應盡早開始。雖然NS緩解前其脂代謝紊亂無法完全矯正，但降脂治療仍可減輕高脂血癥，從而減少并發癥。
血清膽固醇增高為主者，應首選羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑治療。這類藥物能明顯降低總膽固醇、LDL和VLDL，升高HDL，并輕度降低甘油三脂，惟對脂蛋白(a)無作用。現常用洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀，均每日晚餐時頓服。該類藥若與去膽汁酸藥物(如消膽胺或降膽寧等)并用，降脂效果會更好，但不宜與纖維酸衍生物并用，否則會出現嚴重肌病及肝損傷。治療NS時若與環胞素并用，此類藥用量要小，以免加重其毒性。此類藥與雙香豆素類藥并用時，雙香豆素類藥要減量，因此類藥可增加其抗凝效果。近年，又出現一種新的HMG-CoA還原酶抑制劑氟伐他汀，其最大優點為循環中無該藥活性代謝產物，故與其他藥物(纖維酸衍生物、菸酸孢素、雙香豆素類藥)均無相互干擾作用，用藥安全。
血清甘油三脂增高為主時，應首選纖維衍生物治療。這類藥能明顯降低甘油三脂及VLDL，并中度升高HDL。這類藥包括氟貝丁酯、古菲貝齊及苯扎貝特等。現常選用苯扎貝特，除不良反應小外，有報道此藥還能降低血清脂蛋白(a)，但仍需驗證。此類藥不宜與HMG-CoA還原酶抑制劑并用(氟伐他汀例外)，以免導致嚴重肌損傷。NS時藥物結合蛋白減少，游離態藥物血濃度增高，可使此類藥肝毒性增加(吉菲貝齊尤明顯)，故NS病人需減量使用。
藥物需配合飲食治療才能獲最佳降脂效果。膳食應選擇少含飽合脂肪酸及膽固醇，而富含多聚不飽合脂肪酸(豆油、玉米胚油和芝麻油)及甾醇(向日葵油、米糠油和菜籽油富含甾醇)的食物，并應適當增添可溶性纖維食物(燕麥、谷類麩皮等)。
低蛋白血癥及營養不良
由于大量蛋白質從尿中丟失，NS時機體常呈負氮平衡，久之便出現低蛋白血癥及營養不良。嚴重低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低，血漿內水分外滲，造成組織水腫及體腔積液，部分病人因此導致有效血容量不足、血液黏稠度增加，加之低蛋白血癥使血小扳聚集，而誘發血栓；藥物結合蛋白減少，可使游離態血藥濃度增加，而使藥物毒性增加，游離態藥物易被排泄或降解，又使藥物療效減低；金屬結合蛋白及維生素D結合蛋白減少，可導致鐵、鋅、銅缺乏及鈣磷代謝紊亂；營養不良可使小兒生長發育延遲，并使患者易發生感染。所以，糾正NS時嚴重的蛋白質代謝紊亂十分重要。
矯正NS負氮平衡低蛋白血癥的關鍵是減少尿蛋白排泄；同時，保證蛋白質入量及促進肝臟合成蛋白質也很重要。①蛋白質入量：近年提倡每日進0.8～1.0g/kg蛋白質，并充分保證患者熱量(每日≥146.44g/kg)。②促進肝臟蛋白合成：黃芪60g，當歸12g 或當歸30g，煎服，每日1劑。能使肝臟合成蛋白質增加，改善低蛋白血癥。③減少尿蛋白：除用免疫抑制劑“治本”外，還可服血管緊張素轉換酶抑制劑來“對癥性”減少尿蛋白。當然，若有鐵、鋅、銅、鈣及活性維生素D 缺乏，也應通過飲食或藥物做相應補充，其中用25(OH)2D3或1，25(OH)2D3治療活性維生素D 缺乏及低鈣血癥最佳。
低血容量及急性腎功能衰竭
約1/3的NS病人因水分外滲而致血容量減少，這些病人可出現低血壓或虛脫，并因腎供血不足而出現可逆性腎前性氮質血癥。此時病人尿量減少，尿比重及滲透壓增高，血清尿素氮及肌酐不成比例上升(腎供血不足時，原尿合成減少，流經腎小管速度減慢，致使腎小管對尿素重吸收增多，故使血中前者上升較后者明顯。這些病人在及時靜脈管輸注血漿代用品(低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉，但尿量
但是，在此需強調NS還能并發與低血容量無關的急性腎衰(ARF)。這種ARF常發生于微小病變腎病，尤其在NS復發時，但亦可發生在其他病理類型，如局灶性節段性腎小球硬化。病人無明顯誘因出現少尿、尿比重及滲透壓減低，腎功能急劇惡化，迅速達尿毒癥期。病人不伴低血容量，用膠體液擴容無利尿效果，反易誘發肺水腫。腎活檢病理檢查除可見原有腎小球病變外，腎間質常呈彌漫水腫，腎小管上皮細胞變性、壞死，并可見大量管型。
ARF治療原則是血液透析及積極治療基礎腎臟病。由于多數為微小病變腎病，故對強化治療(包括甲基潑尼松龍沖擊)反應良好，隨著尿量增多，ARF逆轉；但基礎病若為局灶性節段性腎小球硬化等激素抵抗疾病時，則預后差。
參考文獻
1 Schwarx a.New Aspects of the treatment of nephrotic syndrome.J Am Soc Nephrol，2001，12：844.
【關鍵詞】 腎病綜合征； 水腫； 低分子右旋糖酐doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.05.009
腎病綜合征典型表現為大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥。而水腫能否消退在很大程度上反映治療效果，特別對于高度水腫合并漿膜腔積液者可以緩解癥狀，另一方面也影響著患者心理上對治療的配合。腎病綜合征低蛋白血癥的特點，使得單純利尿效果差，且單純大劑量利尿反而會引起有效血容量不足，導致腎功能損害。筆者在臨床上采用低分子右旋糖酐治療腎病綜合征伴高度水腫患者，取得滿意的療效，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 80例患者為1996年1月～2011年8月筆者所在醫院住院治療的腎病綜合征患者,所有病例符合腎病綜合征的診斷標準[1],即大量蛋白尿,尿蛋白總量＞3.5 g/24 h；低蛋白血癥,血漿白蛋白低于30 g/L；高度水腫；高脂血癥。全部病例中男38例,女42例,年齡18～38歲，平均28歲。80例患者用隨機數字表法分為治療組(A組)和對照組(B組)，各40例。兩組性別、年齡構成及臨床表現比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均在休息、低鹽飲食、相同日進入量及強的松治療的基礎上觀察體質量。A組采用低分子右旋糖酐150 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注,療程為6～8 d；B組采用10%葡萄糖100 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注,療程6～8 d。治療組和對照組均觀察體質量變化(水腫消退,體質量減輕)。用藥后第7天觀察體質量變化情況(水腫消退情況) 。
1.3 療效評定標準 體質量明顯減輕,水腫完全消退為顯效；體質量減輕,水腫明顯減輕為有效；體質量和水腫減輕不明顯或未見減輕為無效。
1.4 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗，以P
2 結果
A組顯效率80.0%，有效率7.5%，無效率12.5%；B組顯效率25.0%，有效率37.5%，無效率37.5%。A組總有效率87.5%，B組總有效率62.5%。兩組總有效率比較差異有統計學意義(χ2=6.67，P
3 討論
3.1 腎病性水腫的原因 腎病性水腫主要是由于大量蛋白從尿中丟失,導致患者低蛋白血癥,血液中的血漿膠體滲透壓降低,血容量減少致腎的濾過減少和繼發性醛固酮增多引起。對于高度水腫如胸腔積液、大量腹水、陰囊及下肢高度水腫,處于隨時有皮膚潰爛、感染危險的腎病綜合征患者,應盡快消除水腫,減輕患者的痛苦,使病情得到控制。但單用速尿利尿消除水腫的效果欠佳。
3.2 低分子右旋糖酐的利尿作用 低分子右旋糖酐是血容量擴充劑,具有擴張血容量,阻止紅細胞和血小板凝聚,輕度抗凝以及滲透性利尿的作用,可以用于腎病綜合征和急性腎功能衰竭的治療[2]。低分子右旋糖酐靜脈注射后自腎臟排出,24 h可排出約50%,其作用時間短(約3 h)。而使用低分子右旋糖酐聯合速尿緩慢靜脈滴注,可以延長低分子右旋糖酐擴張血容量的作用,并且增強其利尿作用,從而獲得最大的利尿消腫效果。而且,緩慢擴容的同時使用速尿減輕心臟負荷,可以防止急驟擴容發生的急性心功能不全,并且預防嚴重低蛋白血癥時強利尿而造成急性血容量不足引起的急性腎功能衰竭。血漿白蛋白可提高血漿膠體滲透壓，起到擴容作用，但其價格昂貴，特別是在基層醫院，有較多的患者在經濟上難以接受，而且由于尿中丟失太快，輸注人體白蛋白一般于24～48 h內從尿中排泄，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝造成腎小球臟層及腎小管上皮細胞損傷，促進腎間質纖維化，輕者影響糖皮質激素療效，延遲疾病緩解，重者可損害腎功能[3]。已有資料表明，反復輸注外源性白蛋白會使兒童單純性腎病緩解時間延長，復發率增加。
3.3 低分子右旋糖酐能改善患者的腎功能 低分子右旋糖酐可覆蓋血管內膜減少其受損,保護及增加紅細胞及血小板表面陰電荷,抑制并逆轉其聚集,改善血液黏滯性及流速,從而減少血栓的形成，增加血栓的溶解性，有降脂作用。高脂血癥不僅血液黏度增加,高LDL-C(低密度載脂蛋白)還可中和腎小球濾過膜上的陰電荷,削弱膜的屏障功能,刺激系膜細胞增生導致腎小球逐漸硬化。腎病綜合征的患者大多數存在高脂血癥,血液黏稠。然而,高LDL- C是腎臟疾患慢性進展的原因之一,腎小球毛細血管內血栓形成是腎功能持續減退的重要機制,低分子右旋糖酐兼具降脂及抗凝作用,故對于有高脂血癥的腎病綜合征患者的腎功能有一定保護作用,并對腎功能不全有一定的療效。但當尿量＜400 ml/d時慎用或禁用，以免其滯留及堵塞腎小管引起滲透性腎病，導致急性腎功能衰竭[4]。
參 考 文 獻
［1］ 陳灝珠.實用內科學［M］.第13版.北京：人民衛生出版社,2009:2268-2270.
［2］ 陸家明.實用藥物學手冊［M］.上海：上海科技出版社,2000:635.
［3］ 陸在英，鐘南山.內科學［M］.第7版.北京：人民衛生出版社，2008:423.
有肝功能損害、門脈高壓的臨床表現，如乏力，食欲不振、腹脹等消化道癥狀；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾大，腹部移動性濁音陽性。嚴重患者可有黃疸、出血及肝性腦病等表現。
肝功能等實驗室檢查和腹部超聲結果符合肝硬化失代償期診斷標準。
治療原則及治療方案
治療原則消除病因及誘因、控制水鈉攝入、促進水鈉排泄和糾正低蛋白血癥。
治療方案
一般治療 休息；控制水鈉的攝入：視腹水量及尿量多少，予以低鹽或無鹽飲食，每日鈉攝入量的限制分3個等級：嚴格限制為500mg/日，稍寬為1000mg/日，寬限為1500mg/日。如鈉鹽控制較好，則液體量不必過分限制，但如有稀釋性低鈉血癥，則需限制液體量。
消除病因及誘因如戒酒、停用有損肝功的藥物、限制過量鈉鹽攝入等。
藥物治療
利尿劑：①氫氯噻嗪：初始劑量為50-100mg/日，分2次口服，起效后減量為25-50mg/日，可連續或間斷服用。②螺內酯：40-120mg/日，1～2次/日口服，其起效較晚，用藥2-3天后才開始出現利尿效應，效果不好可逐漸增加劑量。③呋塞米：利尿作用強，用上藥無效時可加用。首次應用從小劑量20mg開始，1-2次/日口服，肌注或靜注療效更佳。增加劑量可增加療效。主要不良反應是水、電解質平衡失調。聯合應用利尿劑可減少劑量和藥物不良反應。常用螺內酯和呋塞米（100 mg：40 mg，兩者有協同作用，并可減少電解質紊亂。常用國家基本藥物中的利尿劑名稱、使用方法及注意事項見表1。
糾正低蛋白血癥：補充量視腹水量及血漿白蛋白降低的程度決定，白蛋白一般以10-20g/日為宜。嚴重低蛋白血癥者可增加劑量，亦可與血漿交替應用。糾正低蛋白血癥不能操之過急，一次用量不能過大，滴速要慢，以免引起肝靜脈壓急劇升高而誘發門靜脈高壓，引起食管胃底曲張靜脈破裂大出血。
可選用保肝藥物。
住期間檢查項目
標準住院日為10-14天。
必檢項目血常規、尿常規、大便常規+潛血；肝。腎功能、電解質、血糖、血型、凝血功能、HBV；腹水檢查；腹部超聲、X線胸片。
選檢項目腹水病原學檢查、腹部CT、超聲心動檢查，24小時尿鈉排出量或尿鈉/鉀比值。
出院標準
腹脹癥狀緩解；腹圍減小；體重穩步下降；無嚴重電解質紊亂。
雙向轉診流程
向上級醫院轉診指征具備下列任一指征可轉上級醫院：①出現消化道出血、感染、原發性肝癌、肝性腦病、肝腎綜合征等并發癥；②肝功能惡化，有肝功能衰竭表現者；③頑固性腹水；④B超檢查不易排除肝癌，需行甲胎蛋白、CT或磁共振進一步檢查者。
安全轉診方法、步驟落實轉診交通工具、人力，通知上級醫療機構做好接診準備。
向家屬說明病情、轉診的必要性和途中可能發生的問題并簽署知情同意書。
關鍵詞：COPD 急性呼吸衰竭 危險因素 對策
中圖分類號：R563.9 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2015）07（a）-0255-01
近幾年，由于人口老齡化及環境的污染不斷嚴重，慢阻肺病的患者越來越多，該病患者的特點為氣流不完全可逆性受阻，并且病程不斷的發展，對通氣功能產生一定的影響，會導致患者PCO2的升高和PO2的降低，從而會導致呼吸衰竭[1]。因此，分析慢性阻塞性肺疾病導致急性呼吸衰竭的因素，有利于患者的治療，降低患者死亡率。該文以我院120例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，研究COPD導致急性阻塞性呼吸衰竭的危險因素及對策，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2013年9月至2014年9月在該院治療的120例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，其中男性65例，女性55例，年齡31～77歲，平均年齡（53.3±6.8）歲。把他們分為兩組，呼吸衰竭組58例，其中男性27例，女性31例，平均年齡（52.7±4.6）歲；非呼吸衰竭組62例，其中男性38例，女性24例，平均年齡（54.3±5.8）歲[2]。兩組患者在年齡，病情，性別等不存在顯著的統計學差異，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
對呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組的每年發作的次數、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、病史時間、年齡、體重指數、真菌的感染、糖皮質激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等指標進行對比。
1.3 診斷的標準
參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南》（中華醫學會呼吸病學會分會）中的診斷標準進行慢性阻塞性肺疾病和急性呼吸衰竭的診斷[3]。
1.4 統計學方法
采用SPSS16.0統計學軟件對數據處理，并且對結果進行統計分析，所得數據用%表示，以P
2 結果
對呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組進行觀察和記錄，對比患者每年發作的次數、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、病史時間、年齡、體重指數、真菌的感染、糖皮質激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等指標，結果顯示慢性阻塞性肺疾病導致呼吸衰竭與每年發作的次數、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、體重指數、真菌的感染、糖皮質激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等有關，與病史和年齡無關。對比如表1和表2所示。
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是我國一種常見的呼吸系統疾病，中老年人為該病的高發人群，死亡率也比較高，世界范圍疾病死亡率排名第四位，并且病情呈發展性，逆轉困難。該病多為中老年患者，體弱，抵抗力差，一般具有較長的病史，呼吸肌為疲勞狀態，當肺部出現感染后，非常容易使病情加重，痰液造成氣管阻塞，從而產生氧分壓的減少，降低肺泡的通氣量，導致換氣功能障礙，呼吸衰竭的產生，如果沒有對患者進行及時有效的治療，會使患者的病情進一步發展，甚至會對患者的生命造成威脅[4]。因此，研究COPD導致急性呼吸衰竭的危險因素對該病的治療具有重要的作用。
該院以120位慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，分為呼吸衰竭組和非呼吸衰竭組，通過對比兩組患者的各項指標可得慢性阻塞性肺疾病導致呼吸衰竭的危險因素為每年發作的次數、尿酸、低白蛋白血癥、低蛋白血病、體重指數、真菌的感染、糖皮質激素的吸入、COPD的分級和酸堿平衡的紊亂等有關，而與患者的年齡和病史時間等因素無關。
綜上所述，慢性阻塞性肺疾病導致急性呼吸衰竭與患者的營養狀況、真菌的感染、糖皮質激素吸入和酸堿平衡的紊亂等多個因素有關。因此，在治療過程中，要注意患者的營養狀況，多進行患者營養的補充，使患者的免疫功能得到增強，降低患者COPD發病的次數。減少抗生素的使用次數和使用時間，降低患者真菌感染的可能性。同時應該注意患者酸堿平衡紊亂的糾正，降低并發癥發病的可能性。通過以上措施會降低慢性阻塞性肺疾病導致急性呼吸衰竭的可能性，從而降低該病的死亡率[5]。
參考文獻
[1] 劉開林.慢性阻塞性肺病并發急性呼吸衰竭的危險因素分析[J].內科，2014，9（3）：278-280，286.
[2] 李春.慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭的危險因素分析[J].中國醫學前沿雜志：電子版，2014，6（7）：38-41.
[3] 熊亮.運用無創呼吸機進行慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治療的危險因素分析[J].中國醫藥指南，2014，12（30）：222-223.
關鍵詞：髖部骨折術后譫妄原因治療
術后譫妄也稱急性意識障礙，是伴有注意力、感受、思維、記憶、精神運動和睡眠周期障礙的短暫性器質性腦綜合證。是老年人髖部骨折術后常見和重要的并發癥，為多因素引起，與創傷、應激、疼痛、低氧血癥等有關。使老年患者增加褥瘡、肺部感染、靜脈栓塞等并發癥。我科自2005年6月至2008年1月收治髖部骨折患者共225例，其中27例出現譫妄。
1臨床資料
本組27例中男15例，女12例；年齡68～90歲；其中股骨頸骨折14例，股骨粗隆骨折13例；行骨折復位動力髖內固定12例，閉合經皮加壓螺紋釘固定術8例，髖關節置換術7例。麻醉方式：全麻5例，區域麻醉22例。合并高血壓、糖尿病、冠心病、慢性支氣管炎或腦中風后遺癥18例。
2方法
術后進行譫妄評定。用譫妄評定方法CAMCR（中文修訂版）評定譫妄的臨床特征。內容包括：急性起病，意識障礙，思維混亂，意識水平改變，時間地點定向障礙，記憶減退，知覺障礙，精神運動興奮，精神運動遲緩，波動性，睡眠-覺醒周期改變。必要時使用吸氧，全身支持療法，地西泮或氟哌啶醇進行治療。
3結果
本組27例術后當天發生5例，術后1～5d發生12例，首次都發生在晚間，白天減輕或正常，持續12～36h。表現為突然起病，意識恍惚，思維混亂，失去自制力，答非所問，伴有不同程度的幻覺，躁動，缺乏依從性。其中9例出現不同程度的低氧血癥，20例出現貧血（血紅蛋白<90g/L），16例有低蛋白血癥（白蛋白<28g/L）經吸氧，全身支持療法，地西泮或氟哌啶醇肌注或靜滴等處理后治愈或改善出院。
4討論
4.1髖部骨折術后譫妄的病因及發病機制①低氧血癥。術中、術后低氧血癥，組織器官缺氧，造成各組織器官代償功能低下，缺氧時中樞神經遞質釋放減少，導致腦功能受損，是造成譫妄的原因。本組患者低氧血癥發生在術后第1天，與導管給氧治療后癥狀消失。持續吸氧使血氧飽和度大于90%，可減少譫妄［2］。②術后疼痛。疼痛是機體對具有傷害性刺激的反應，疼痛持續不斷可引起焦慮、緊張、恐懼等情緒反應，使心理處于應急狀態。最明顯最直接影響睡眠時間和質量，引起睡眠功能紊亂。③睡眠障礙。術后譫妄的發生率與睡眠功能紊亂有關［3］，導致術后老年人睡眠紊亂的因素很多，諸如外科手術打擊、疼痛、饑餓、藥物因素、病房噪音、夜間的護理操作、害怕手術等心理應激狀態。④手術應激反應。手術使機體處于應激狀態，應激時交感神經興奮，血漿內兒茶酚胺，腎上腺素，去甲腎上腺素和多巴胺濃度升高，刺激越強烈增高水平越高，老年人機體應激能力降低，調節系統可靠性減少，對應激原敏感性增加，應激反應強，異常興奮傳導導致老年患者發生術后譫妄。⑤藥物毒性作用由于老年人對藥物反應敏感，而且代謝或腎功能異常也使藥物的半衰期延長，所以麻醉用藥要謹慎。有報道老年人應用阿托品、東莨宕堿和氟西泮等中樞性抗膽堿能藥物增加譫妄的機率。并有研究表明用外周性膽堿能拮抗劑有效減少術后譫妄［4］。同時藥理學研究發現，鎮靜藥物對譫妄有雙重作用，即有效緩解焦慮、幻覺等癥狀，也有可能會導致鎮靜過度和加重譫妄［5］。⑥貧血脫水低蛋白血癥術后24h出現貧血，低蛋白血癥可引起腦水腫、缺氧等，更可引發譫妄或加重。Marcantonio［6］認為：水、電解質紊亂是譫妄發生的高危因素之一。
4.2譫妄的預防與治療手術前預防可最大程度改善病人的內科情況，包括治療術前代謝異常、低氧、脫水、心力衰竭和感染，加強營養以及個體化護理，積極糾正病人發生譫妄的危險因素可有效降低老年性髖部骨折術后譫妄的發病率。即使未能發現一些危險因素，對于老年患者我們仍應提高警惕和加強監護。手術中預防措施包括維持充足的氧供，維持正常血壓，水、電解質的平衡和正確使用，麻醉方式應盡可能的簡單［2］。盡量少用或不用中樞性抗膽堿能藥物，如阿托品等。手術后預防包括積極有效的鎮痛，并讓病人有充足的睡眠，及早處理各種外科并發癥。一旦出現譫妄，應及時發現并治療基礎性病變，維持水、電解質平衡，糾正低氧血癥，營養并精神支持，減少環境刺激。為防止自殘和控制情緒，可少量應用一些鎮靜藥物，氟哌啶醇具有活性代謝物少，抗膽堿作用弱，較少引起鎮靜和低血壓，被推薦為首選用藥。使用鎮定劑過程中嚴密檢測呼吸，血壓等生命體征，以免過量抑制呼吸。本組我們用氟哌啶醇治療手術后譫妄病人，臨床效果較滿意。
【參考文獻】
［1］趙海寧，袁成材.綜合科老年期譫妄臨床觀察［J］.臨床精神醫學雜志，2002，12（2）：92.
［2］MARCANTONIO，ER，FLACKERJM，WRIGHTRJ，etalReduingdelivium，afterhipfracture：arandomizedtrial［J］.AMGeriatrSoc,2001，49：523532.
［3］馬宇，徐美英.老年患者術后譫妄與睡眠紊亂的關系［J］.國外醫學·麻醉學與復蘇分冊，2003，24（5）：305306.
